معلومة

هل يمكن إنشاء كروموسوم Y جديد؟

هل يمكن إنشاء كروموسوم Y جديد؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الجين الرئيسي للكروموسوم Y هو SRY. هل سيكون من الممكن الحصول على الكروموسوم X وإضافة SRY لإنشاء كروموسوم Y "أكمل"؟

ما هي الميزة التي يعطيها كروموسوم Y النحيف للفرد على أي حال؟ تستخدم الإناث كروموسوم X واحدًا فقط (عبر جسم Barr) لذلك لا يبدو أنهم يكسبون الكثير من الحصول على الزوج.


يوجد انتقال SRY إلى كروموسوم X سريريًا ويميز متلازمة دي لا شابيل. يوضح النمط الظاهري المرتبط بهذه المتلازمة ضرورة وجود مكونات أخرى على كروموسوم Y لتطوير الخصائص الذكورية الكاملة.


هل سيكون من الممكن الحصول على الكروموسوم X وإضافة SRY لإنشاء كروموسوم Y "أكمل"؟

المستطاع؟ بالتأكيد. يمكنك ترتيب كلا الكروموسومات ثم إنشاء بعض الحمض النووي الاصطناعي الذي يتضمن التسلسلات المدمجة.

هل سيكون قابلاً للتطبيق؟ على الاغلب لا.

ما هي الميزة التي يعطيها كروموسوم Y النحيف للفرد على أي حال؟

إذا كانت هناك حالة وراثية في الكروموسوم X للأب ، فإن الطفل الذكر ينجو منها.
إذا كانت هناك حالة وراثية في كروموسوم الأم X ، فإن الطفل الذكر لديه حقنة 50/50 في تجنبها.
إذا كانت الحالة الوراثية تتطلب اثنين من الكروموسومات X المتجانسة ، فإن الطفل الذكر يبقى.
إذا كانت الحالة الوراثية تتطلب اثنين من الكروموسومات X متغايرة الزيجوت ، فإن الطفل الذكر يبقى على قيد الحياة.

هذه كلها مزايا تتطلب ببساطة وجود كروموسوم Y ، وهناك بالتأكيد عيوب لامتلاك كروموسوم Y أيضًا ؛ الاضطرابات الوراثية المرتبطة بـ X سوف بالتااكيد تؤثر على أي ورثة ذكر بخلاف ...

تستخدم الإناث كروموسوم X واحدًا فقط (عبر جسم Barr) لذلك لا يبدو أنهم يكسبون الكثير من الحصول على الزوج.

… ذرية أنثى. لأن النساء لديهن اثنان من الكروموسومات X لديهم فائض. إذا كان هناك جين سيء على كروموسوم X الإضافي الذي تم تعطيله ، فلا يهم - أين سيؤثر ذلك بالتأكيد على الرجل الذي يحمل نفس الكروموسوم X.

أيضًا ، بسبب التكرار ، فإن الظروف المرتبطة بالكروموسوم X عادة ما تؤثر على النساء بشكل أقل. إذا تم استخدام كل من الكروموسومات X لجين معين ، فإن منتج بروتين واحد سيء يتكون جزئيًا من منتج بروتين جيد واحد.


هل سيكون من الممكن الحصول على الكروموسوم X وإضافة SRY لإنشاء كروموسوم Y "أكمل"؟

نعم فعلا. لقد فعلت الطبيعة ذلك. https://en.wikipedia.org/wiki/XX_male_syndrome ومع ذلك ، هناك أكثر من مجرد جين SRY على كروموسومات Y. على هذا النحو ، فإن الذكور XX الذين يعانون من انتقالات SRY عقيمة.

ما هي الميزة التي يعطيها كروموسوم Y النحيف للفرد على أي حال؟

بالنسبة للفرد لا شيء كثيرًا (على حد علمنا). ومع ذلك ، تسبح الحيوانات المنوية التي تحمل Y بشكل أسرع لأن رؤوسها أصغر من الحيوانات المنوية الحاملة لـ X. لدرجة أنه مقابل كل 100 فتاة تم إنجابها ، هناك 140-160 ولدًا.

تستخدم الإناث كروموسوم X واحدًا فقط (عبر جسم Barr) لذلك لا يبدو أنهم يكسبون الكثير من الحصول على الزوج.

في الواقع هناك الكثير لتكسبه. تعطيل X عشوائي. لذا فإن الأنسجة الأنثوية تتكون من فسيفساء من الخلايا التي تعبر عن كروموسوم X واحد أو آخر. لذلك إذا كان هناك نقص في أليل واحد ، فيمكن للأليل الآخر أن يعوض على مستوى الأنسجة. هذا هو السبب في أنه على الرغم من وجود العديد من الأولاد ، يولد 106 فقط من كل 100 فتاة.

أيضًا لماذا يكون لدى النساء انحراف معياري أقل في الذكاء من الرجال (حيث أن العديد من الجينات المنظمة للذكاء موجودة على X) ... لذلك بينما يوجد عدد أقل من النساء ذوات معدل الذكاء المرتفع للغاية ، هناك أيضًا عدد أقل من النساء ذوات معدل الذكاء المنخفض للغاية.


تطور كروموسوم Y: رؤى ناشئة في عمليات تنكس الكروموسوم Y

ألقت التقنيات الجينومية المطورة حديثًا الضوء على التركيب الجيني لكروموسومات Y القديمة لبعض الرئيسيات و ذبابة الفاكهة سوداء البطن وأظهرت أن كروموسومات Y في هذه الأنواع تتوافق إلى حد كبير مع وجهة النظر السابقة عن كونها متدهورة.

إن وجود طبقات تطورية أكدها تسلسل الجينوم للكروموسومات الجنسية يدعم أن تنكس الكروموسوم Y حدث من خلال التوقف المتتالي لإعادة التركيب بمرور الوقت. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إثراء الكروموسومات Y للجينات ذات الوظائف المفيدة للذكور يشير إلى أن الطفرات المعادية جنسيًا قد يكون لها دور في تطور كروموسوم Y.

تسلسل الجينوم لكروموسومات Y الصغيرة في النباتات وكروموسومات Y الجديدة في ذبابة الفاكهة النيابة. لقد قدموا نظرة ثاقبة على العمليات الجزيئية التي تؤدي إلى بدء تنكس الكروموسوم Y. تشير الأدلة التجريبية إلى أن إسكات الجينات يحدث قبل التولد الكاذب.

الملاحظات التجريبية في ذبابة الفاكهة تظهر كروموسومات الجنس الجديد وكروموسومات الرئيسيات Y والنماذج النظرية والمحاكاة الحاسوبية أن الانحطاط ليس عملية خطية ، وبالتالي من المحتمل ألا تتدهور كروموسومات Y في هذه الأنواع تمامًا في المستقبل.


# هل وجود كروموسوم Y يجعل المرء رجلاً؟

يحدث الكثير من الضرر غير المقصود عندما يفترض الناس أن كروموسوم Y يجعل الشخص صبيًا أو رجلًا ، وعدم وجود كروموسوم Y يجعل الشخص فتاة أو امرأة. على سبيل المثال ، كان أحد الأطباء المثقفين في المجلس الاستشاري الطبي لدينا تجربة صعبة لمحاولة تهدئة مريضة تبلغ من العمر 23 عامًا أخبرها أحد المقيمين أنها "رجل حقًا" لأن المقيم قد شخص حالة المريض على أنه وجود كروموسوم Y ومتلازمة عدم حساسية الأندروجين الكاملة (CAIS).

صحيح أنه في التطور الذكوري النموذجي ، يساعد جين SRY الموجود على طرف الكروموسوم Y في إرسال الجنين إلى المسار الذكوري. ولكن هناك حاجة إلى أكثر من SRY لتحديد الجنس والتمايز على سبيل المثال ، فإن النساء المصابات بـ CAIS لديهن جين SRY لكنهن يفتقرن إلى مستقبلات الأندروجين. فيما يتعلق بتأثير الهرمونات على أجسادهن (بما في ذلك أدمغتهن) ، فإن النساء المصابات بمتلازمة حساسية الاندروجين كان لديهن "ذكورة" أقل بكثير من متوسط ​​46 ، XX امرأة لأن خلاياهن لا تستجيب للأندروجينات.

علاوة على ذلك ، يمكن نقل جين SRY إلى كروموسوم X (بحيث يمكن أن يتطور الشخص 46 ، XX على طول مسار ذكوري نموذجي) ، وهناك العشرات من الجينات على الكروموسومات بخلاف X و Y التي تساهم في التمايز الجنسي. وبخلاف الجينات ، يمكن أن يتأثر النمو الجنسي للشخص بشكل كبير بالعوامل البيئية (بما في ذلك بيئة الرحم عند الأم التي تطور فيها الجنين).

لذلك من الخطأ ببساطة أن تعتقد أنه يمكنك معرفة جنس الشخص بمجرد النظر إلى ما إذا كان لديه كروموسوم Y أم لا.

اريد معرفة المزيد؟ يأتي ما يلي من عضو المجلس الاستشاري الطبي لـ ISNA الدكتور شارميان كويجلي:

تم اكتشاف SRY في عام 1989 ، وهو جين صغير يقع في طرف الذراع القصيرة للكروموسوم Y. إذن ماذا تفعل؟ في الواقع ، مثل كل الجينات ، لا يفعل شيئًا سوى العمل كمخطط للبروتين. في هذه الحالة ، يقوم البروتين الذي يحمل نفس الاسم بأشياء غير تقليدية في الحمض النووي ، مثل ثنيه وفك الخيطين ، بحيث يمكن للبروتينات الأخرى الدخول وربط نفسها بالجينات الأخرى التي يتم تشغيلها بعد ذلك. إذن كيف حصل هذا الجين على سمعته (واسمه) باعتباره الجين "المحدد للجنس"؟

كما هو شائع في عالم علم الوراثة ، كان هذا بسبب بعض الفئران الضالة. أخذ الباحثون في إنجلترا نسخة مخبرية من هذا الجين وأدخلوها بشكل مصطنع في أنثى جنين فأر (XX) في مرحلة مبكرة جدًا من التطور. تم "تحويل" الفأر من أنثى إلى ذكر ، لذا لا بد أن الجين كان مسؤولاً - أليس كذلك؟ حسنًا ، ربما لا. بعد بضع سنوات ، تم العثور على جين مشابه في الكروموسوم البشري 17. عندما تم إدخال الجزء المهم من هذا الجين في جنين أنثى فأر ، حدث نفس الشيء. هاهو! ذكر.

إذن لدينا الآن جينان يمكنهما تحويل الأنثى إلى ذكر ، وأحدهما غير موجود في كروموسوم Y! كيف يمكن أن يكون؟ اتضح أن SRY هو على الأرجح مجرد ميسر يسمح لجين (أو جينات) أكثر أهمية بالعمل ، عن طريق منع عمل عامل معارض آخر. هل يمكن لسحر علم الوراثة أن يفعل العكس - يحول الذكر إلى أنثى؟ في الواقع يمكن ذلك. الجين الموجود على كروموسوم X (الكروموسوم الذي يرتبط عادةً بـ "الأنوثة") يسمى DAX1 عند وجوده في نسخة مزدوجة في فأر ذكر (XY) ، يحوله إلى أنثى.

إذن لدينا الآن جينات على Y يمكنها تحويل الإناث ذوات الكروموسومات XX إلى ذكور وجينات على X يمكنها تحويل الذكور الذين لديهم كروموسومات XY إلى إناث. . . رائع! لا يتم تحديد الذكورة والأنوثة من خلال وجود X أو Y ، حيث أن تبديل اثنين من الجينات يمكن أن يقلب الأمور رأسًا على عقب.

في الواقع ، هناك الكثير من الذكورة والأنوثة أكثر من الكروموسومات X أو Y. حوالي 1 من كل 20000 رجل ليس لديهم كروموسوم Y ، بدلاً من ذلك لديهم 2 Xs. هذا يعني أنه يوجد في الولايات المتحدة حوالي 7500 رجل بدون كروموسوم Y. يمكن أن تحدث الحالة المكافئة - الإناث اللواتي لديهن XY بدلاً من XX كروموسومات - لمجموعة متنوعة من الأسباب وعمومًا متشابه في التكرار.

بالنسبة لهؤلاء الأفراد البالغ عددهم 15000 أو أكثر في الولايات المتحدة (ومن يعرف عددهم في جميع أنحاء العالم) ، فإن كروموسوماتهم ليست ذات صلة. إن التكملة الكاملة لجيناتهم جنبًا إلى جنب مع تجاربهم الحياتية (الجسدية والعقلية والاجتماعية) هي التي تجعلهم من هم (أو أي منا ، في هذا الصدد). في آخر مرة قمت فيها بالعد ، كان هناك ما لا يقل عن 30 جينًا تم اكتشاف أنها تلعب دورًا مهمًا في تطور الجنس لدى البشر أو الفئران. من بين هذه الجينات 30 أو نحو ذلك ، يوجد 3 على الكروموسوم X ، وواحد على الكروموسوم Y والباقي على الكروموسومات الأخرى ، تسمى autosomes (على الكروموسومات 1 ، 2 ، 3 ، 4 ، 7 ، 8 ، 9 ، 10 ، 11 ، 12 ، 17 ، 19).

في ضوء ذلك ، لا ينبغي اعتبار الجنس نتاجًا لكروموسوماتنا ، بل نتاجًا لتركيبتنا الجينية الكلية ، ووظائف هذه الجينات أثناء التطور.


هل الرجال محكوم عليهم بالفشل؟ كروموسوم Y أكثر هشاشة مما نعتقد

قد يكون كروموسوم Y رمزًا للذكورة ، ولكن أصبح من الواضح بشكل متزايد أنه ليس قويًا ودائمًا. على الرغم من أنه يحمل جين "المفتاح الرئيسي" ، SRY ، الذي يحدد ما إذا كان الجنين سوف يتطور كذكر (XY) أو أنثى (XX) ، فإنه يحتوي على عدد قليل جدًا من الجينات الأخرى وهو الكروموسوم الوحيد غير الضروري للحياة. بعد كل شيء ، تدير النساء على ما يرام بدون واحدة.

والأكثر من ذلك ، أن كروموسوم Y قد تدهور بسرعة ، تاركًا للإناث اثنين من الكروموسومات X طبيعية تمامًا ، ولكن الذكور مع X و Y ذبلت. إذا استمر نفس معدل الانحلال ، فإن الكروموسوم Y لديه 4.6 مليون سنة فقط قبل أن يختفي تمامًا . قد يبدو هذا وقتًا طويلاً ، لكنه ليس كذلك عندما تفكر في أن الحياة موجودة على الأرض منذ 3.5 مليار سنة.

لم يكن كروموسوم Y هكذا دائمًا. إذا أعدنا عقارب الساعة إلى 166 مليون سنة مضت ، إلى الثدييات الأولى ، كانت القصة مختلفة تمامًا. كان كروموسوم "proto-Y" المبكر في الأصل بنفس حجم كروموسوم X ويحتوي على جميع الجينات نفسها. ومع ذلك ، فإن الكروموسومات Y لها عيب أساسي. على عكس كل الكروموسومات الأخرى ، التي لدينا نسختان منها في كل خلية من خلايانا ، فإن كروموسومات Y موجودة فقط كنسخة واحدة ، تنتقل من الآباء إلى أبنائهم.

هذا يعني أن الجينات الموجودة على الكروموسوم Y لا يمكن أن تخضع لإعادة التركيب الجيني ، "خلط" الجينات الذي يحدث في كل جيل مما يساعد على القضاء على الطفرات الجينية الضارة. مع حرمانها من فوائد إعادة التركيب ، تتدهور جينات الكروموسومات Y بمرور الوقت وتضيع في النهاية من الجينوم.

على الرغم من ذلك ، فقد أظهرت الأبحاث الحديثة أن الكروموسوم Y قد طور بعض الآليات المقنعة جدًا "لكبح المكابح" ، مما يبطئ معدل فقدان الجينات إلى طريق مسدود محتمل.

على سبيل المثال ، قامت دراسة دنماركية حديثة ، نُشرت في PLoS Genetics ، بتسلسل أجزاء من كروموسوم Y مأخوذة من 62 رجلاً مختلفًا ، ووجدت أنها عرضة لإعادة ترتيب هيكلية على نطاق واسع يسمح بـ "تضخيم الجينات" - أي اكتساب نسخ متعددة من الجينات التي تعزز الصحة. وظيفة الحيوانات المنوية وتخفيف فقدان الجينات.

أظهرت الدراسة أيضًا أن الكروموسوم Y طور هياكل غير عادية تسمى "المتناظرة" (تسلسلات الحمض النووي التي تقرأ نفس الاتجاه إلى الأمام مثل كلمة "كاياك") ، والتي تحميها من المزيد من التدهور. لقد سجلوا معدل مرتفع من "أحداث تحويل الجينات" داخل التسلسلات المتناظرة على الكروموسوم Y - هذه في الأساس عملية "نسخ ولصق" تسمح بإصلاح الجينات التالفة باستخدام نسخة احتياطية غير تالفة كقالب.

بالنظر إلى الأنواع الأخرى (توجد كروموسومات Y في الثدييات وبعض الأنواع الأخرى) ، تشير مجموعة متزايدة من الأدلة إلى أن تضخيم جين كروموسوم Y هو مبدأ عام في جميع المجالات. تلعب هذه الجينات المتضخمة أدوارًا مهمة في إنتاج الحيوانات المنوية و (على الأقل في القوارض) في تنظيم نسبة الذكور بين الجنسين. كتب الباحثون مؤخرًا في كتابهم في علم الأحياء الجزيئي والتطور ، أن هذه الزيادة في عدد نسخ الجينات في الفئران هي نتيجة الانتقاء الطبيعي.

فيما يتعلق بمسألة ما إذا كان كروموسوم Y سيختفي فعلاً ، فإن المجتمع العلمي ، مثل المملكة المتحدة في الوقت الحالي ، ينقسم حاليًا إلى "تاركين" و "باقى". تجادل المجموعة الأخيرة بأن آليات دفاعها تقوم بعمل رائع وأنقذت الكروموسوم Y. لكن الذين تركوا العمل يقولون إن كل ما يفعلونه هو السماح للكروموسوم Y بالتشبث بأظافر أصابعهم ، قبل أن يسقطوا في النهاية من الجرف. لذلك يستمر النقاش.

تدعي جيني جريفز ، من مؤيدي حجة الإجازة ، من جامعة لا تروب في أستراليا ، أنه إذا نظرت إلى منظور طويل الأمد ، فإن كروموسومات Y محكوم عليها بالفشل حتمًا - حتى لو كانت في بعض الأحيان تحتفظ لفترة أطول قليلاً مما كان متوقعًا. في بحث عام 2016 ، أشارت إلى أن الفئران اليابانية الشوكية وفئران الخلد فقدت كروموسوماتها Y تمامًا - وتجادل بأن عمليات فقدان الجينات أو تكوينها على الكروموسوم Y تؤدي حتمًا إلى مشاكل في الخصوبة. وهذا بدوره يمكن أن يؤدي في النهاية إلى تكوين أنواع جديدة تمامًا.

كان الرئيس ترامب في ملعب الجولف الخاص به في فلوريدا عندما تم إرسال الإنذار الكاذب بشأن صاروخ هاواي وشعر الإنترنت بالغضب حيال ذلك مايك إيرمان / غيتي إيماجز

زوال الرجال؟

كما نجادل في فصل من كتاب إلكتروني جديد ، حتى لو اختفى كروموسوم Y لدى البشر ، فهذا لا يعني بالضرورة أن الذكور أنفسهم في طريقهم للخروج. حتى في الأنواع التي فقدت بالفعل كروموسومات Y الخاصة بها تمامًا ، لا يزال كل من الذكور والإناث ضروريين للتكاثر.

في هذه الحالات ، انتقل جين SRY "المفتاح الرئيسي" الذي يحدد الذكورة الجينية إلى كروموسوم مختلف ، مما يعني أن هذه الأنواع تنتج ذكورًا دون الحاجة إلى كروموسوم Y. ومع ذلك ، فإن الكروموسوم الجديد المحدد للجنس - الذي ينتقل إليه SRY - يجب أن يبدأ بعد ذلك عملية الانحطاط مرة أخرى بسبب نفس عدم إعادة التركيب الذي قضى على كروموسوم Y السابق.

ومع ذلك ، فإن الشيء المثير للاهتمام حول البشر هو أنه في حين أن الكروموسوم Y ضروري للتكاثر البشري الطبيعي ، فإن العديد من الجينات التي يحملها ليست ضرورية إذا كنت تستخدم تقنيات التكاثر المساعدة. هذا يعني أن الهندسة الوراثية قد تكون قادرة قريبًا على استبدال الوظيفة الجينية لكروموسوم Y ، مما يسمح للأزواج من نفس الجنس أو الرجال المصابين بالعقم بالحمل. ومع ذلك ، حتى لو أصبح من الممكن للجميع الحمل بهذه الطريقة ، فمن غير المرجح أن يتوقف البشر الخصيبون عن التكاثر بشكل طبيعي.

على الرغم من أن هذا مجال مثير للاهتمام ومثير للجدل حول البحث الجيني ، فلا داعي للقلق. نحن لا نعرف حتى ما إذا كان الكروموسوم Y سيختفي على الإطلاق. وكما أظهرنا ، حتى لو حدث ذلك ، فسنستمر على الأرجح في الاحتياج إلى الرجال حتى يستمر التكاثر الطبيعي.

في الواقع ، فإن احتمال وجود نظام من نوع "حيوانات المزرعة" حيث يتم اختيار عدد قليل من الذكور "المحظوظين" ليكونوا أبًا لغالبية أطفالنا هو بالتأكيد ليس في الأفق. على أي حال ، ستكون هناك مخاوف أكثر إلحاحًا على مدى 4.6 مليون سنة مقبلة.

دارين جريفين ، أستاذ علم الوراثة ، جامعة كنت وبيتر إليس ، محاضر في البيولوجيا الجزيئية والتكاثر ، جامعة كنت

تم نشر هذه المقالة في الأصل على The Conversation. اقرأ المقال الأصلي.


يقوم كروموسوم الذكر Y بأكثر مما كنا نظن - يمكن أن يفسر سبب معاناة الرجال بشكل مختلف من COVID-19

يتم إلقاء ضوء جديد على دور غير معروف لجينات كروموسوم Y ، خاصة بالذكور ، يمكن أن يفسر سبب معاناة الرجال بشكل مختلف عن النساء من أمراض مختلفة ، بما في ذلك Covid-19.

تم نشر النتائج هذا الشهر في التقارير العلمية بقلم الأستاذ كريستيان ديشيبير بجامعة مونتريال ، ومدير وحدة أبحاث بيولوجيا القلب والأوعية الدموية التجريبية في معهد مونتريال للأبحاث السريرية.

& # 8220 يوفر اكتشافنا فهمًا أفضل لكيفية سماح الجينات الذكرية على كروموسوم Y للخلايا الذكورية بالعمل بشكل مختلف عن الخلايا الأنثوية ، & # 8221 قال ديشيبير ، المؤلف الرئيسي للدراسة & # 8217s ، وهو أيضًا أستاذ مشارك في جامعة ماكجيل.

& # 8220 في المستقبل ، يمكن أن تساعد هذه النتائج في إلقاء بعض الضوء على سبب حدوث بعض الأمراض بشكل مختلف عند الرجال والنساء. & # 8221

الجينات التي تفتقر إليها الإناث

لدى كل إنسان 23 زوجًا من الكروموسومات ، بما في ذلك زوج واحد من الكروموسومات الجنسية. بينما تحمل الإناث اثنين من كروموسومات الجنس X ، يحمل الذكور كروموسوم X واحد وكروموسوم Y واحد. يحمل هذا الكروموسوم الذكري جينات تفتقر إليها الإناث. على الرغم من أن هذه الجينات الذكورية يتم التعبير عنها في جميع خلايا الجسم ، إلا أن دورها المؤكد الوحيد حتى الآن يقتصر بشكل أساسي على وظائف الأعضاء التناسلية.

في دراسته ، أجرى ديشابر معالجة وراثية عطلت جينين ذكوريين على كروموسوم Y ، مما أدى إلى تغيير العديد من مسارات الإشارات التي تلعب أدوارًا مهمة في وظائف معينة لخلايا الأعضاء غير الجنسية. على سبيل المثال ، تحت الضغط ، يمكن لبعض الآليات المتأثرة أن تؤثر على الطريقة التي تدافع بها الخلايا في قلوب الإنسان عن نفسها ضد الاعتداءات مثل نقص التروية (نقص التروية الدموية) أو الإجهاد الميكانيكي.

بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسة أن هذه الجينات الذكورية تؤدي وظائفها التنظيمية بطريقة غير عادية مقارنة بالآليات المستخدمة عمومًا من قبل معظم الجينات الأخرى على الكروموسومات غير الجنسية. وبالتالي ، بدلاً من تنشيط جينات معينة على وجه التحديد عن طريق العمل المباشر على مستوى الجينوم ، يبدو أن كروموسوم Y يؤثر على الوظائف الخلوية من خلال العمل على إنتاج البروتين.

قال ديشبر إن اكتشاف هذه الاختلافات في الوظيفة قد يفسر جزئيًا سبب سوء فهم وظائف جينات كروموسوم Y الذكرية حتى الآن.

يختلف الذكور عن الإناث في مظاهر وشدة وعواقب معظم الأمراض. مثال حديث على هذه الازدواجية هو Covid-19 ، الذي يبلغ معدل وفيات الرجال ضعف معدل وفيات النساء.

المرجع: & # 8220 التأثيرات التنظيمية لـ Uty / Ddx3y موضع على جينات الكروموسوم Y المجاورة ونصوص الرنا المرسال الجسدية في الخلايا غير الإنجابية للفأر البالغ & # 8221 بقلم كريستيان ف.ديشير ، 10 سبتمبر 2020 ، التقارير العلمية.
DOI: 10.1038 / s41598-020-71447-3


أصل ووظيفة TDF

أصل الذكر المسيطر TDF هو نفسه ذو أهمية خاصة ، حيث أن خصائص هذا الجين هي التي أعطت كروموسوم Y صورته الذكورية بشكل غير مستحق.

استنساخ TDF الجين

ال TDF تم تحديد الجين الموجود على الكروموسوم Y باستخدام الحمض النووي من المرضى الذين لديهم أجزاء فقط من كروموسوم Y (تخطيط الحذف). تم وصف الإناث ذات النمط النووي XY ، حيث كان معظم كروموسوم Y موجودًا ، ولكن من الواضح أن TDF كان الجين مفقودًا. على العكس من ذلك ، تم وصف الذكور الذين لديهم النمط النووي XX ، حيث تمت إضافة قطعة صغيرة من كروموسوم Y إلى كروموسوم X واحد [29]. الجري على قطعة صغيرة من الكروموسوم Y الذي يؤوي TDF واستنساخ SRY الجين من هذه المنطقة [30] ، كان انتصارًا كبيرًا لاستراتيجية "الاستنساخ الموضعي".

ال SRY تم تأكيد أن الجين هو المطلوب منذ فترة طويلة TDF عن طريق تحليل الطفرات في البشر. تم وصف العديد من المرضى الإناث بنمط نووي XY وتغييرات قاعدة واحدة داخل SRY الجين [31]. الجين المكافئ ، SRY في الفئران ، تبين أن الجنس يحدد إدخال هذا الجين في XX أجنة أنتجت ذكورًا معدلة وراثيًا [32]. الأنواع الأخرى من الثدييات eutherian لديها جين مكافئ على كروموسوم Y ، والجرابيات أيضًا تحمل جينات Y SRY homologue [33] (معيار قضى على جين مرشح سابق ، ZFY).

ال SRY أثبت الجين أنه واحد من عائلة كبيرة من الجينات التي ترمز للبروتينات المعمارية التي تحتوي على صندوق HMG ، وهو امتداد قصير من الأحماض الأمينية التي ترتبط بالحمض النووي وتثنيها من خلال زاوية معينة. من المفترض أن هذا الانحناء يجلب التسلسلات على جانبي تسلسل الربط ، أو البروتينات المرتبطة بهما ، في التجاور. أعضاء آخرين من هذا SOX تم إثبات أن عائلة الجينات ترمز لعوامل تؤدي إلى تشغيل الجينات الأخرى في التطور. لذلك كان من المتوقع أن SRY، أيضًا ، سيكون بمثابة المنشط النسخي ، وهو ما يفسر دوره الذي يهيمن عليه الذكور.

أصل SRY

ال SRY قد يكون من المتوقع أن يكون الجين ، وهو مفتاح التحديد الذكوري الأكثر أهمية ، جينًا كلاسيكيًا من الفئة الثانية: جين فريد من نوعه لكروموسوم Y ويعبر عنه فقط في سلسلة التلال التناسلية. لذلك كان العثور على ذلك بمثابة صدمة SRY، أيضًا ، له متماثل على كروموسوم X. لوحظ وجود هذا المتماثل لأول مرة في الجرابيات ، عندما كان الإنسان SRY اكتشف كلًا من العصابات الخاصة بالذكور (التي تدل على الجين المنقولة على شكل Y) والعصابات التي أظهرت اختلافات واضحة في الجرعات بين الذكور (جرعة واحدة) والإناث (جرعتان) على البقع الجنوبية ، مما كشف عن تماثل محمول على X [34]. هذه SOX3 تم تحديد الجين أيضًا في النهاية إلى الكروموسوم X في البشر والفئران ، ويتم التعبير عنه في الجهاز العصبي المركزي (CNS) ، وكذلك في التلال التناسلية [35]. هكذا، SRY هو حقًا جين من الدرجة الأولى ، مثل معظم الجينات الأخرى على كروموسوم Y البشري ، تطورت من نظير على الكروموسوم X.

كيف يحدد الجهاز العصبي المركزي SOX3 يتطور الجين إلى تحديد الخصية SRY؟ مقارنات التسلسل بين الأنواع تشير إلى ذلك SRY هو من بقايا المتدهورة SOX3 مع عمل مختلف تمامًا (وربما معاكس). قد يكون لها حتى طرق مختلفة للعمل في الأنواع المختلفة. لا يتم حفظه بشكل جيد - ليس ما تتوقعه من جين مهم للتكاثر. حتى داخل صندوق HMG الحرج ، يكون تسلسل الأحماض الأمينية متطابقًا بنسبة 80 ٪ فقط بين الإنسان والفأر والجرابي SRY الجينات ، وخارج الصندوق ، لا يمكن حتى اصطفاف التسلسلات. الغريب ، يبدو أن الفأر آسف يحتوي الجين على مجال تنشيط ، ضروري لتحديد الجنس ، وهو غائب في SRY جينات الأنواع الأخرى [36]. مفاجأة أخرى هي أن نمط نسخ هذا الجين غير متسق. كما نتوقع ، يتم نسخها في التلال التناسلية في الفأر ، قبل تحديد الخصية مباشرة ولكن يتم التعبير عنها على نطاق أوسع في الجنين البشري وهي موجودة في كل مكان تقريبًا في الجرابيات. زاوية الانحناء ، أيضًا ، تبدو مختلفة في الفأر والبشر. هل من الممكن أن يكون لهذا الجين المهم إجراءات مختلفة في الأنواع المختلفة؟

عمل SRY

يكون SRY المنشط النسخي ، كما نتوقع من الفعل الذكوري المهيمن؟ من الغريب أن خصائصه تشبه إلى حد كبير خصائص المانع ، وقد اقترح أنه قد يعمل ليس عن طريق تشغيل جينات التمايز الخصية ، ولكن عن طريق إيقاف تشغيل مثبط الخصية (ربما SOX3) [37]. جين آخر مرتبط ، SOX9، وجد أنه متورط في تحديد الخصية في الثدييات والفقاريات الأخرى [38-40] وقد يتفاعل مع الجينات ذات الصلة للتأثير على تحديد الخصية. وقد تم دعم هذه الفكرة من خلال الاكتشاف الأخير الذي يشير إلى أن الفئران ذات الطفرة الإدراجية في أعلى المنبع SOX9 هم من الذكور ، حتى في حالة عدم وجود SRY، مما يشير إلى الفشل في ربط مثبط في موقع التحكم في المنبع (Bishop et al. ، اتصال غير منشور).

ال SRY لا يلزم بالضرورة أن يكون الجين هو الجين الأصلي الذي يحدد جنس الثدييات. في الواقع ، لا يوجد دليل مباشر على ذلك SRY هو تحديد الجنس في الجرابيات ، ولا SRY تم اكتشافه حتى الآن في monotremes. سلف محتمل ل SRY هو طفرة SOX3 التي لم تعد تمنع SOX9. ال SOX3 قد يكون الجين قد عمل في الأصل بطريقة حساسة للجرعة ، مما يتطلب جرعتين من الطبيعي SOX3 لمنع SOX9 وتنتج انثى [37].

ربما كان هناك جين سابق يحدد جنس الثدييات ، ربما يمثله جين جديد مرشح محدد للجنس ، ATRY، تم استنساخه مؤخرًا من كروموسوم جرابي Y. ال ATRY يتم التعبير عن الجين بشكل مناسب في الجنين الجرابي ويكون خاصًا بالخصية ، بينما SRY موجود في كل مكان. ال ATRY الجين ، أيضًا ، لديه متماثل X والذي تطور منه بشكل واضح. في البشر والفئران ، يوجد متماثل X ، ATRX، والطفرات في هذا الجين تسبب انعكاس جنس الأنثى XY. ومع ذلك ، فإن ATRY من الواضح أن الجين قد فقد من كروموسوم Y في الثدييات eutherian. ربما SOX3 تولى أول من ATRY في eutherians ، إذن SRY تولى في وقت لاحق من SOX3. في القوارض آسف من الواضح أنه اكتسب وظيفة جديدة ، وفي فئران الخلد ، تم استبدالها مرة أخرى بفقدان كروموسوم Y بأكمله.

وهكذا ، حتى الأقوياء TDF هو جبان - بقايا متحللة لجين طبيعي محدد للجهاز العصبي المركزي والذي يعيق طريق جين آخر (SOX3؟) في القمع SOX9. ال SRY ربما لم يكن الجين هو الجين الأول المحدد للجنس في الثدييات ولن يكون الأخير ، إذا كانت فحول الخلد نذيرًا للمستقبل.


جينات جديدة على كروموسوم Y "المتدهور"

تطورت كروموسومات Y ، التي يتم توريثها من الأبوين فقط ، من الكروموسومات "الطبيعية" المعروفة باسم الصبغيات الجسدية. نظرًا لأن الذكور يمتلكون كروموسوم Y واحدًا فقط ، فلا يوجد نظير لإعادة التركيب ، أي التبادل المباشر للمواد الجينية. هذا يجعل حذف الطفرات الضارة على الكروموسوم Y أكثر صعوبة منه في الكروموسومات الأخرى. نتيجة لذلك ، عادة ما تخضع الجينات الموجودة على الكروموسوم Y لعملية انحلال. أظهرت الدراسات السابقة التي أجريت على ذباب الفاكهة أنه يمكن نقل جينات جديدة إلى كروموسوم Y ، على الرغم من تقدير المعدل على أنه منخفض جدًا (نقل واحد في 10 ملايين سنة). يمكن للباحثين من معهد علم الوراثة السكانية في Vetmeduni Vienna ، باستخدام طريقة تحليل جديدة ومحددة للغاية ، توفير زخم جديد للمساعدة في فك شفرة الديناميكيات التطورية لكروموسوم Y. أظهرت دراستهم أن عدد الجينات الجديدة المنقولة إلى كروموسوم Y في ذباب الفاكهة يزيد بمقدار عشرة أضعاف عما كان يُعتقد سابقًا. يبدو أن بعض هذه الجينات الجديدة قد اتخذت وظائف مهمة.

الطريقة الجديدة تضفي الزخم على التحديد الصعب سابقًا للجينات المرتبطة بـ Y.

كان كروموسوم Y من الصعب كسره في أبحاث الجينوم. نظرًا لأنه لا يمتلك سوى عدد قليل من الجينات الوظيفية ، وهي جزء لا يتجزأ من الحمض النووي المتكرر الذي يصعب تحليله ، فإن العثور على هذه الجينات يمثل تحديًا. "تم تحديد سبعة جينات وظيفية فقط على كروموسوم Y الخاص بـ ذبابة الفاكهة ميلانوجاستر. لكننا نشك في أن عدد الجينات الوظيفية وكذلك معدل النقل الفعلي يجب أن يكون أعلى "، كما يقول المؤلف الأول راي توبلر." لذلك قمنا بتطوير طريقة تحليل جديدة تسمح لنا بالبحث بكفاءة عن عمليات نقل الجينات إلى الكروموسوم Y ، لذلك تسمى GeTYs. "كانت حيلة الباحثين تتمثل في تحديد تسلسل الجينوم للذكور والإناث من سلالة داخلية من ذباب الفاكهة. وهذه تختلف فقط في تسلسل الكروموسوم Y." كان مفتاح نتائجنا هو البحث عن المتغيرات في يقول توبلر: "الذكور غير الموجودين بين الإناث". وهذا يعني أننا عملنا بدون أي تسلسل معروف لكروموسوم Y والذي يستخدم عادة للمقارنة. سمح لنا هذا بتتبع الجينات المنقولة إلى ما يسمى النسخ الرجعية ، والتي يتم إنشاؤها عندما يتم إدخال نسخة RNA من الجين في كروموسوم Y ".

تم تحديد نسخ RNA المنقولة وآليات الاختيار المهمة لأول مرة

تضمنت جميع عمليات نقل الجينات الموصوفة سابقًا إلى كروموسوم Y نقل جزء من الكروموسوم وليس نسخة من الحمض النووي الريبي. يوضح المؤلف الكبير Christian Schl & # 246tterer أن "العدد الكبير من عمليات نقل الجينات التي تم التحقق من صحتها سمح لنا بإظهار وجود اختلافات بين أنواع ذبابة الفاكهة". "لقد وجدنا فقط الجينات التي نشأت من نسخة RNA في D.

زخم جديد لأبحاث الكروموسوم Y في الأنواع الأخرى

كانت المفاجأة الخاصة لفريق البحث أن أربعة من الجينات الـ 25 المنقولة حديثًا على كروموسوم Y قد تولت بالفعل وظيفة مهمة هناك. يقول توبلر: "نظرًا لأنه يمكن العثور على هذه الجينات الجديدة في جميع الأفراد من النوع ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو ما هي الوظائف التي يمكن أن تمتلكها هذه الجينات الجديدة المرتبطة بـ Y". حتى الآن ، لا يزال من غير الواضح تمامًا ما إذا كانت هذه الجينات الجديدة قادرة على تحمل تدهور كروموسوم Y وإلى متى. نظرًا لأن طريقة التحليل الجديدة لا تتطلب جينومًا مرجعيًا لكروموسوم Y ، فإنها توفر إمكانات هائلة لدراسة ديناميات الجينات الجديدة على كروموسوم Y في العديد من الأنواع المختلفة. يختتم كريستيان شل & # 246tterer بقوله: "أتوقع المزيد من النتائج المثيرة".

المقال "ارتفاع معدل الولادة الجينية القائمة على النقل على ذبابة الفاكهة كروموسوم Y "بواسطة Ray Tobler و Viola Nolte و Christian Schl & # 246tterer تم نشره في PNAS. http: // www. البناس. org / content / early / 2017/10/18/1706502114. ممتلئ

حول جامعة الطب البيطري ، فيينا

تعد جامعة الطب البيطري ، فيينا في النمسا ، واحدة من المؤسسات الأكاديمية والبحثية الرائدة في مجال العلوم البيطرية في أوروبا. يعمل حوالي 1300 موظف و 2300 طالب في الحرم الجامعي في شمال فيينا والذي يضم أيضًا خمس عيادات جامعية ومواقع بحثية مختلفة. خارج فيينا ، تدير الجامعة مزارع التدريس والبحث. يلعب Vetmeduni Vienna في الدوري العالمي الأعلى: في عام 2017 ، احتل المركز الثامن الممتاز في جامعة شنغهاي العالمية للطب البيطري في موضوع "العلوم البيطرية". http: // www. vetmeduni. أ. في

الاتصال العلمي:

كريستيان شل & # 246tterer
معهد علم الوراثة السكانية
جامعة الطب البيطري فيينا (Vetmeduni Vienna)
تي 43-1-25077-4300
[email protected]

تنصل: AAAS و EurekAlert! ليست مسؤولة عن دقة النشرات الإخبارية المرسلة إلى EurekAlert! من خلال المؤسسات المساهمة أو لاستخدام أي معلومات من خلال نظام EurekAlert.


لماذا لا ينبغي أن نقلق من أن الكروموسوم Y ينقرض

قد يكون كروموسوم Y رمزًا للذكورة ، ولكن أصبح من الواضح بشكل متزايد أنه ليس قويًا ودائمًا. على الرغم من أنه يحمل جين "المفتاح الرئيسي" ، SRY ، الذي يحدد ما إذا كان الجنين سوف يتطور كذكر (XY) أو أنثى (XX) ، إلا أنه يحتوي على عدد قليل جدًا من الجينات الأخرى وهو الكروموسوم الوحيد غير الضروري للحياة. بعد كل شيء ، تدير النساء على ما يرام بدون واحدة.

والأكثر من ذلك ، أن كروموسوم Y قد تدهور بسرعة ، تاركًا للإناث اثنين من الكروموسومات X طبيعية تمامًا ، ولكن الذكور مع X و Y ذبلت. إذا استمر نفس معدل الانحلال ، فإن الكروموسوم Y لديه 4.6 مليون سنة فقط قبل أن يختفي تمامًا . قد يبدو هذا وقتًا طويلاً ، لكن هذا لا يحدث عندما تفكر في أن الحياة موجودة على الأرض منذ 3.5 مليار سنة.

لم يكن كروموسوم Y هكذا دائمًا. إذا أعدنا عقارب الساعة إلى 166 مليون سنة مضت ، إلى الثدييات الأولى ، كانت القصة مختلفة تمامًا. كان كروموسوم "proto-Y" المبكر في الأصل بنفس حجم كروموسوم X ويحتوي على جميع الجينات نفسها. ومع ذلك ، فإن الكروموسومات Y لها عيب أساسي. على عكس كل الكروموسومات الأخرى ، التي لدينا نسختان منها في كل خلية من خلايانا ، فإن كروموسومات Y موجودة فقط كنسخة واحدة ، تنتقل من الآباء إلى أبنائهم.

هذا يعني أن الجينات الموجودة على الكروموسوم Y لا يمكن أن تخضع لإعادة التركيب الجيني ، "خلط" الجينات الذي يحدث في كل جيل مما يساعد على القضاء على الطفرات الجينية الضارة. مع حرمانها من فوائد إعادة التركيب ، تتدهور جينات الكروموسومات Y بمرور الوقت وتضيع في النهاية من الجينوم.

Despite this, recent research has shown that the Y chromosome has developed some pretty convincing mechanisms to “put the brakes on”, slowing the rate of gene loss to a possible standstill.

For example, a recent Danish study, published in PLoS Genetics, sequenced portions of the Y chromosome from 62 different men and found that it is prone to large scale structural rearrangements allowing “gene amplification” – the acquisition of multiple copies of genes that promote healthy sperm function and mitigate gene loss.

موصى به

The study also showed that the Y chromosome has developed unusual structures called “palindromes” (DNA sequences that read the same forwards as backwards – like the word “kayak”), which protect it from further degradation. They recorded a high rate of “gene conversion events” within the palindromic sequences on the Y chromosome – this is basically a “copy and paste” process that allows damaged genes to be repaired using an undamaged back-up copy as a template.

Looking to other species (Y chromosomes exist in mammals and some other species), a growing body of evidence indicates that Y-chromosome gene amplification is a general principle across the board. These amplified genes play critical roles in sperm production and (at least in rodents) in regulating offspring sex ratio. Writing in Molecular Biology and Evolution recently, researchers give evidence that this increase in gene copy number in mice is a result of natural selection.

On the question of whether the Y chromosome will actually disappear, the scientific community, like the UK at the moment, is currently divided into the “leavers” and the “remainers”. The latter group argues that its defence mechanisms do a great job and have rescued the Y chromosome. But the leavers say that all they are doing is allowing the Y chromosome to cling on by its fingernails, before eventually dropping off the cliff. The debate therefore continues.

Best Universities for Life Sciences and Medicine

1 /20 Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

Best Universities for Life Sciences and Medicine

A leading proponent of the leave argument, Jenny Graves from La Trobe University in Australia, claims that, if you take a long-term perspective, the Y chromosomes are inevitably doomed – even if they sometimes hold on a bit longer than expected. In a 2016 paper, she points out that Japanese spiny rats and mole voles have lost their Y chromosomes entirely – and argues that the processes of genes being lost or created on the Y chromosome inevitably lead to fertility problems. This in turn can ultimately drive the formation of entirely new species.

As we argue in a chapter in a new e-book, even if the Y chromosome in humans does disappear, it does not necessarily mean that males themselves are on their way out. Even in the species that have actually lost their Y chromosomes completely, males and females are both still necessary for reproduction.

In these cases, the SRY “master switch” gene that determines genetic maleness has moved to a different chromosome, meaning that these species produce males without needing a Y chromosome. However, the new sex-determining chromosome – the one that SRY moves on to – should then start the process of degeneration all over again due to the same lack of recombination that doomed their previous Y chromosome.

موصى به

However, the interesting thing about humans is that while the Y chromosome is needed for normal human reproduction, many of the genes it carries are not necessary if you use assisted reproduction techniques. This means that genetic engineering may soon be able to replace the gene function of the Y chromosome, allowing same-sex female couples or infertile men to conceive. However, even if it became possible for everybody to conceive in this way, it seems highly unlikely that fertile humans would just stop reproducing naturally.

Although this is an interesting and hotly debated area of genetic research, there is little need to worry. We don’t even know whether the Y chromosome will disappear at all. And, as we’ve shown, even if it does, we will most likely continue to need men so that normal reproduction can continue.

Indeed, the prospect of a “farm animal” type system where a few “lucky” males are selected to father the majority of our children is certainly not on the horizon. In any event, there will be far more pressing concerns over the next 4.6m years.

Darren Griffin is a professor of genetics at University of Kent Peter Ellis is a lecturer in molecular biology and reproduction at the University of Kent. This article was originally published in المحادثة


Identification of Y-chromosome scaffolds of the Queensland fruit fly reveals a duplicated gyf gene paralogue common to many Bactrocera pest species

Correspondence: Simon W. Baxter, Molecular Life Sciences Building, University of Adelaide, North Terrace, Adelaide 5005, Australia. Tel: +61 (0)8 8313 2205 e-mail: [email protected] Search for more papers by this author

School of Biological Sciences, University of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

School of Biological Sciences, University of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

School of Biological Sciences, University of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

School of Biological Sciences, University of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

South Australian Research and Development Institute, Adelaide, South Australia, Australia

Evolution and Ecology Research Centre, University of New South Wales, Sydney, New South Wales, Australia

Evolution and Ecology Research Centre, University of New South Wales, Sydney, New South Wales, Australia

Evolution and Ecology Research Centre, University of New South Wales, Sydney, New South Wales, Australia

South Australian Research and Development Institute, Adelaide, South Australia, Australia

School of Biological Sciences, University of Adelaide, Adelaide, South Australia, Australia

Correspondence: Simon W. Baxter, Molecular Life Sciences Building, University of Adelaide, North Terrace, Adelaide 5005, Australia. Tel: +61 (0)8 8313 2205 e-mail: [email protected] Search for more papers by this author

الملخص

Bactrocera tryoni (Queensland fruit fly) are polyphagous horticultural pests of eastern Australia. Heterogametic males contain a sex-determining Y-chromosome thought to be gene poor and repetitive. Here, we report 39 Y-chromosome scaffolds (

700 kb) from B. tryoni identified using genotype-by-sequencing data and whole-genome resequencing. Male diagnostic PCR assays validated eight Y-scaffolds, and one (Btry4096) contained a novel gene with five exons that encode a predicted 575 amino acid protein. The Y-gene, referred to as typo-gyf, is a truncated Y-chromosome paralogue of X-chromosome gene gyf (1773 aa). The Y-chromosome contained

41 copies of typo-gyf, and expression occurred in male flies and embryos. Analysis of 13 tephritid transcriptomes confirmed typo-gyf expression in six additional Bactrocera الأنواع ، بما في ذلك Bactrocera latifrons, Bactrocera dorsalis و Bactrocera zonata. Molecular dating estimated typo-gyf evolved within the past 8.02 million years (95% highest posterior density 10.56–5.52 million years), after the split with Bactrocera oleae. Phylogenetic analysis also highlighted complex evolutionary histories among several Bactrocera species, as discordant nuclear (116 genes) and mitochondrial (13 genes) topologies were observed. B. tryoni Y-sequences may provide useful sites for future transgene insertions, and typo-gyf could act as a Y-chromosome diagnostic marker for many Bactrocera species, although its function is unknown.

الجدول S1. GBS data from three single pair B. tryoni crosses identified 55 candidate Y-chromosome scaffolds with >99% male read bias. Candidate Y-scaffolds supported by WGS sequencing in Fig. S1 are indicated.

الجدول S2. Whole genome re-sequencing statistics and analysis.

الجدول S3. Primer sequences for typo-gyf و gyf.

Table S4. Genomes and transcriptomes used for identification of 116 nuclear BUSCO genes and 13 mitochondrial genes.

Table S5. دليل على typo-gyf و gyf النصوص.

Table S6. Percent pairwise amino acid identity between Bactrocera TYPO-GYF and B. tryoni GYF.

الجدول S7. Single copy nuclear genes used for Bayesian phylogeny (Fig. 5) and Maximum Likelihood trees (Fig. S7B).

يرجى ملاحظة ما يلي: الناشر غير مسؤول عن محتوى أو وظيفة أي معلومات داعمة مقدمة من المؤلفين. يجب توجيه أي استفسارات (بخلاف المحتوى المفقود) إلى المؤلف المقابل للمقالة.


الأمريكتان

سيتم عرض الموقع باللغة الإنجليزية.

نحن نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لضمان عمل موقعنا بشكل آمن وسليم ، فهي ضرورية لعمل خدماتنا ولا يمكن إيقاف تشغيلها في أنظمتنا. عادةً ما يتم تعيينها فقط استجابةً للإجراءات التي اتخذتها والتي ترقى إلى مستوى طلب الخدمات ، مثل تسجيل الدخول أو استخدام عربة التسوق أو ملء النماذج. يمكنك ضبط متصفحك لحظر ملفات تعريف الارتباط هذه أو تنبيهك بها ، لكن بعض أجزاء خدماتنا لن تعمل بدونها. مثل ملفات تعريف الارتباط الأخرى التي نستخدمها ، قد تكون ملفات تعريف الارتباط الضرورية للغاية إما ملفات تعريف ارتباط الطرف الأول أو ملفات تعريف ارتباط الطرف الثالث.

نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لتذكر إعداداتك وتفضيلاتك. على سبيل المثال ، قد نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لتذكر تفضيلات اللغة الخاصة بك.
السماح بملفات تعريف الارتباط المفضلة

نحن نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لجمع معلومات حول كيفية تفاعلك مع خدماتنا ولمساعدتنا في قياسها وتحسينها. على سبيل المثال ، قد نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لتحديد ما إذا كنت قد تفاعلت مع صفحة معينة.
السماح بملفات تعريف الارتباط الخاصة بالأداء / الإحصائيات

نحن وشركاؤنا الإعلانيون نستخدم ملفات تعريف الارتباط هذه لتقديم الإعلانات ، وجعلها أكثر صلة وذات مغزى بالنسبة لك ، ولتتبع كفاءة حملاتنا الإعلانية ، سواء على خدماتنا أو على مواقع الويب الأخرى ووسائل التواصل الاجتماعي.
السماح بملفات تعريف الارتباط التسويقية


شاهد الفيديو: Kan jy of kan jy nie? (أغسطس 2022).