معلومة

هل الحمى الروماتيزمية مزمنة أكثر من الحادة؟

هل الحمى الروماتيزمية مزمنة أكثر من الحادة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ويترتب على ذلك من مضاعفات التهاب البلعوم المكورات العنقودية. أفكر كيف تتصرف الاستجابة الالتهابية: حادة أو مزمنة أو ما بينهما.

أعتقد أن المرض المزمن أفضل من الوصف هنا من المرض الحاد ، ولكن لست متأكدًا.

ما هو نوع الاستجابة الالتهابية في الحمى الروماتيزمية؟


الاستجابة الالتهابية هو رد فعل مناعي ذاتي ، وبالتالي يحدث بعد 4 أسابيع من الإصابة بالبكتيريا.

من فضلك ، انظر إلى الصورة من "الطبيعة" -


الفيزيولوجيا المرضية والعرض السريري

تحدث الحمى الروماتيزمية فقط نتيجة لمجموعة غير معالجة من البكتيريا العقدية الحالة للدم بيتا.

يمكن أن تؤثر الحمى الروماتيزمية على القلب والمفاصل والجهاز العصبي المركزي والجلد. تنتج الأعراض عن استجابة مناعية غير طبيعية للبروتينات M الموجودة في الكائنات الدقيقة التي تتفاعل مع أنسجة الجسم الطبيعية. تتفاعل الأجسام المضادة مع مستضد جدار البكتيريا العقدية ، واللامينين ، والميوسين القلبي ، والخلايا العصبية.

تؤثر الأجسام المضادة & # 8217 تفاعل مع اللامينين والميوسين القلبي على شغاف القلب ، وتحديداً صمامات القلب. يؤدي تفاعل الأجسام المضادة مع الخلايا العصبية إلى زيادة إفراز الدوبامين مما يسبب الرقص. تؤثر الأجسام المضادة أيضًا على الجلد والعضلات والمفاصل الزليليّة. نتيجة تفاعل الأجسام المضادة مع هذه المستضدات ، يحدث الالتهاب في الأنسجة الضامة بما في ذلك

McCance & amp Huether، 2014. التسبب في المرض والتعديلات الهيكلية لمرض القلب الروماتيزمي الحاد.

المفاصل والجهاز العصبي المركزي والشغاف والجلد. يؤدي هذا الالتهاب إلى تلف الأنسجة مما يؤدي إلى زيادة خطر تكرار الإصابة ومضاعفات أخرى في صمامات القلب.

هناك أيضًا مكون وراثي للحمى الروماتيزمية يتضمن مستضد HLA-DR 1 ومستضد HLA-DR 6. تساهم هذه المستضدات في استجابة مناعية محددة مسبقًا تؤدي إلى أمراض القلب الروماتيزمية الشديدة والمزمنة. بينما يصيب مرض القلب الروماتيزمي جميع طبقات القلب ، فإن شغاف القلب هو الأكثر عرضة للإصابة به ، وخاصة صمامات القلب. يمكن أن يؤدي هذا إلى نمو بكتيري ، أو نباتات ، على الصمامات وأوتار الحبال مما يعيق تدفق الدم عبر القلب. يتكون هذا الغطاء النباتي من رواسب الفيبرين التي تسمى أجسام Aschoff (McCance & amp Huether ، 2014).


كيف تصاب بالحمى الروماتيزمية

قد تتطور الحمى الروماتيزمية بعد التهاب الحلق أو عدوى الحمى القرمزية التي لا يتم علاجها بشكل صحيح. تسمى البكتيريا المجموعة أ العقدية أو المجموعة أ تسبب التهاب الحلق والحمى القرمزية. عادة ما يستغرق ظهور الحمى الروماتيزمية حوالي 1 إلى 5 أسابيع بعد التهاب الحلق أو الحمى القرمزية. يُعتقد أن سبب الحمى الروماتيزمية هو استجابة الجسم ونظام الدفاع rsquos و [مدش] الجهاز المناعي. يستجيب الجهاز المناعي لعدوى التهاب الحلق أو الحمى القرمزية السابقة ويسبب استجابة التهابية معممة.


التشخيص والاختبارات

كيف يتم تشخيص الحمى الروماتيزمية؟

إذا كنت تعاني أنت أو طفلك من التهاب في الحلق لأكثر من يومين ، فتواصل مع مقدم الرعاية الصحية الخاص بك. علاج المجموعة أ العقدية يمكن أن تمنع العدوى الحمى الروماتيزمية.

إذا اشتبه مزودك في الإصابة بالحمى الروماتيزمية ، فسيقوم أولاً بمسح حلقك للتحقق من وجود بكتيريا المجموعة العقدية أ. قد يستخدمون اختبارًا سريعًا للبكتيريا أو يطلبون زراعة الحلق.

يمكن أن يوفر اختبار البكتيريا السريع نتائج في غضون 10 دقائق. تستغرق زراعة الحلق بضعة أيام للحصول على نتائج. ومع ذلك ، فإن اختبارات الخطوة السريعة تعطي أحيانًا نتائج سلبية خاطئة (تقول إنك لست مصابًا بالبكتيريا العقدية عندما تكون مصابًا بالفعل).

اعتمادًا على الأعراض الخاصة بك ، قد يطلب مقدم الرعاية الصحية الخاص بك أيضًا:

  • تحاليل الدم: في بعض الأحيان ، يطلب مقدمو الخدمة إجراء فحص دم لتأكيد الإصابة بعدوى بكتيرية. يمكن أن تكشف اختبارات الدم عن الأجسام المضادة (دفاعات الجسم ضد البكتيريا) عندما تتوقف البكتيريا عن الظهور في الاختبارات. تتحقق اختبارات الدم الأخرى من وجود مواد (مثل البروتينات) تظهر التهابًا في الجسم.
  • اختبارات القلب: تساعد اختبارات القلب ، مثل مخطط كهربية القلب (EKG) أو مخطط صدى القلب (الموجات فوق الصوتية للقلب) ، مقدمي الخدمة على فحص وظائف قلبك.

البحث البحثي

تساعدنا الأبحاث على فهم الأمراض بشكل أفضل ويمكن أن تؤدي إلى تطورات في التشخيص والعلاج. يوفر هذا القسم موارد لمساعدتك في التعرف على البحث الطبي وطرق المشاركة.

موارد البحوث السريرية

  • يسرد موقع ClinicalTrials.gov التجارب المتعلقة بالحمى الروماتيزمية. انقر على الرابط للذهاب إلى ClinicalTrials.gov لقراءة أوصاف هذه الدراسات.

سجل المريض

  • يدعم سجل المناعة الذاتية البحث عن الحمى الروماتيزمية من خلال جمع المعلومات حول المرضى المصابين بهذا المرض وغيره من أمراض المناعة الذاتية. يمكنك الانضمام إلى السجل لمشاركة معلوماتك مع الباحثين وتلقي تحديثات حول المشاركة في دراسات بحثية جديدة. تعرف على المزيد حول السجلات.

التهاب عضل القلب

تشير عدة خطوط من التحقيق إلى أن التهاب عضلة القلب ليس سمة من سمات التهاب القلب الروماتيزمي.

وهران وآخرون. وجد أن الكرياتين كيناز ميجابايت ، الميوغلوبين ، وتروبونين -1 في المرضى الذين يعانون من RF الحاد مع التهاب القلب النشط مع أو بدون تضخم القلب أو الفشل الاحتقاني تظل طبيعية في اليوم الثالث ، السابع ، الرابع عشر ، الحادي والعشرين مما يشير إلى عدم وجود عضلة قلب كبيرة الضرر. [3] قام جوبتا وزملاؤه بتقييم تروبونين 1 في 22 مريضًا مصابًا بترددات الراديو الحادة (14 مصابًا بالتهاب القلب) و 9 مرضى مصابين بالحمى القرمزية. لقد أبلغوا أن & # x0201ct كان هناك حد أدنى ولكن ليس بدرجة كبيرة من ارتفاع التروبونين القلبي الأول فوق المستويات الطبيعية في 18 في المائة من المرضى الذين يعانون من ترددات الراديو الحادة. إن وجود مستويات منخفضة من تروبونين -1 خلال مسار التردد الراديوي خاصة في مواجهة التهاب القلب النشط يجادل ضد إصابة خلايا عضلة القلب الكبيرة. في 95 مريضا على التوالي من RF الحاد. وخلصوا إلى عدم وجود ارتفاعات cTnI أو تشوهات تخطيط صدى القلب مما يشير إلى تورط كبير في عضلة القلب أثناء RF. كان فشل القلب الاحتقاني مرتبطًا دائمًا بارتجاع الصمامات الحاد. [5]

فاسان وآخرون. درس وظيفة البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من ترددات الراديو الحادة مع التهاب القلب وبدونه وكذلك مع وبدون قصور احتقاني. كان انقباض البطين الأيسر والوظيفة الانقباضية طبيعية على الرغم من وجود فشل احتقاني في غالبية مرضى التهاب القلب الروماتيزمي. وخلصوا إلى أن التهاب القلب الروماتيزمي لا يؤدي إلى فشل احتقاني في غياب آفات الصمامات الهامة ديناميكيًا.

استخدم راداكريشنان وزملاؤه مسح التكنيشيوم 99 م بيروفوسفات في 12 مريضًا من ترددات الراديو الحادة. كان تلطيخ عضلة القلب غائبًا بشكل موحد. وخلصوا إلى أن هذه التقنية كانت غير حساسة لتشخيص التهاب عضلة القلب في الترددات الراديوية الحادة. نارولا وآخرون. استخدام مادة الإنديوم 111 -مضاد الميوزين الموسوم في المرضى الذين يعانون من ترددات الراديو الحادة لتحديد وجود تلف عضلة القلب. [8] باستثناء وجود التهاب التامور أو الفشل الاحتقاني ، كان هناك تلطيخ ضعيف للغاية يشير إلى عدم وجود تلف كبير في الميوسين.

علاوة على ذلك ، نارولا وآخرون. استخدمت خزعة عضلة القلب في 89 مريضًا من أمراض القلب الروماتيزمية الحادة وأمراض القلب الروماتيزمية المزمنة لتحديد وجود التهاب عضلة القلب النشط. وخلصوا إلى أن خزعة عضلة القلب التي يتم إجراؤها أثناء RF الحاد لا تزيد من التهاب عضلة القلب الواضح سريريًا بسبب ندرة تلف عضلة القلب.

قام إدواردز وإدواردز بتقييم دور التهاب عضلة القلب مقارنة بأمراض الصمامات المسببة لفشل احتقاني في الترددات الراديوية. وذكروا أن الفحص النسيجي للمرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب الروماتيزمي النشط لا يسمح بقبول سهل لهذا المفهوم ، لأن آفات التهاب عضلة القلب النشط تكون في الأساس خلاليًا دون دليل على نخر عضلة القلب الخلوي. يشير قلس الأبهر الناتج عن الروماتيزم بشدة إلى وجود عنصر من عناصر الصمامات الذاتية بدلاً من مرض عضلة القلب. & # x0201c من الناحية النسيجية ، فإن مقدار تلف عضلة القلب الناجم عن التهاب عضلة القلب ضئيل للغاية لدرجة أنه يفشل في تفسير سبب وفاة مرضى RF الحاد & # x0201d (JEE: التواصل الشخصي).

استبدل كينسلي وزملاؤه الصمام التاجي و / أو الصمام الأبهري في مرضى التردد الراديوي الحاد ، مع تدهوره على الرغم من التدابير المضادة للاحتقان. بعد استبدال الصمام التاجي أو الأورطي ، عاد حجم البطين الأيسر ووظيفته إلى طبيعته وتراجع فشل القلب الاحتقاني ، مع التهاب القلب المستمر سريريًا. وخلصوا إلى أن فشل القلب الاحتقاني كان نتيجة الحمل الزائد الحاد الناتج عن ارتجاع الصمام التاجي و / أو الصمام الأبهري وليس بسبب التهاب عضلة القلب في حد ذاته.

النتائج النسيجية المرضية لالتهاب القلب ، لخصها فيرماني وآخرون. ، تشير إلى التغيرات الالتهابية في النسيج الخلالي شبه النخابي ، وتحت الشغاف ، والأنسجة الخلالية حول الأوعية الدموية مع اضطراب بسيط في الخلايا العضلية. عقيدات Aschoff (AN) محيطة بالأوعية الدموية في الموقع. بقية عضلة القلب والأنسجة الخلالية طبيعية. يحتوي AN على الخلايا الليمفاوية والضامة و # x003b2 الخلايا والخلايا العملاقة. يشير علم الأمراض المناعي للقهم العصابي ، الذي درسه جوليزيا وزملاؤه ، إلى أنه لا يحتوي على أي خلايا من أصل عضلة القلب. لذلك ، فإن عقيدة Aschoff ، وهي السمة المميزة لالتهاب القلب الروماتيزمي ، ليست مشتقة من تلف عضلة القلب.

وبالتالي ، فقد تم إثبات وتوثيق غياب التهاب عضلة القلب من خلال (1) عدم وجود زيادة في علامات تلف عضلة القلب (CK-MB ، Troponin-I) ، (2) دراسات وظيفة البطين الأيسر بتخطيط صدى القلب ، (3) تصوير النويدات المشعة (التكنيتيوم) بيروفوسفات ، إنديوم 111 ، أنتي ميوزين فاب) ، (4) دراسات خزعة عضلة القلب ، (5) إدارة جراحية أثناء التهاب القلب النشط ، (6) أمراض الأنسجة والمناعة.

نظرًا لأن التردد الراديوي لا يسبب ضررًا لعضلة القلب ، وحقيقة أن الفشل الاحتقاني يحدث فقط في وجود قلس تاجي و / أو أبهر شديد ، فمن الممكن أن نستنتج أن التهاب الصمامات الروماتيزمي يسبب تلفًا حادًا ومزمنًا في الصمامات يحدد المراضة والوفيات في الترددات الراديوية.

على الرغم من هذا الدليل في كل مكان ، لماذا حصلت مشاركة عضلة القلب على الأسبقية؟

يمكن تفسير ذلك من خلال التشابه في البنية بين البروتين M والتروبوميوسين البشري. تم تحديد بروتين M-GAS وتأسيسه كعامل ضراوة للكائن الحي بواسطة Lancefield. [14،15] تم توضيح المزيد من الأجسام المضادة المتفاعلة بين البروتين M و التروبوميوسين. لذلك ، تم توجيه البحث حصريًا نحو الميوسين. [16،17] نظرًا لأنه من الواضح الآن أن عضلة القلب (الميوسين) ليست الهدف في الترددات الراديوية ، يجب توجيه البحث إلى مكان آخر لتحديد التسبب في الإصابة بالترددات الراديوية.


الحمى الروماتيزمية الحادة

قد يكون فعالًا في التهاب البلعوم الغازي ، ولكنه أكثر تكلفة من PCN أو الإريثروميسين وقد تكون مقاومة الماكروليد منتشرة في الولايات المتحدة.

غالبًا ما يوصف لعدوى GAS في مرضى الحساسية PCN ، ومع ذلك ، فإن مقاومة الماكروليد شائعة في أوروبا ، وقد تقترب من 20-25 ٪ في بعض المدن الأمريكية.

العلاج بواسطة benzathine PCN q 4 wks هو الخيار المفضل للوقاية الثانوية من ARF.

غالبًا ما يتم اختياره على البنسلين Vk لأنه يمكن تناوله بشكل أقل تكرارًا. وجدت دراسة واحدة (انظر Lennon ref) أن 1500 مجم مرة واحدة يوميًا تعادل PCN V 500mg مرتين يوميًا. بشكل عام ، يُنظر إلى العلاج عن طريق الفم على أنه أدنى من العلاج عن طريق الحقن.

  • يزيد Hx من ARF السابق بشكل كبير من مخاطر النوبات المستقبلية من ARF وأمراض القلب الروماتيزمية لدى كل من الأطفال والبالغين.
  • فقط العواقب طويلة المدى لـ ARF هي أمراض القلب الروماتيزمية (الصمامية).
    • خطر الإصابة بالتهاب القلب بنسبة 6٪ فقط في حالة عدم الإصابة بالتهاب القلب عند الإصابة بالتهاب القلب الوراثي الأولي ، يرتفع إلى 40-65٪ مع النفخات أو فشل القلب الاحتقاني عند المرض الأولي.
    • تم اكتشافه تاريخيًا عن طريق التسمع ولكن يُقترح الآن إجراء الصدى في جميع الحالات المشتبه بها أو المثبتة.
    • حساسية عالية لتخطيط صدى القلب ولكنها مكلفة في ظروف الموارد المنخفضة ، على وجه الخصوص.
    • يجب تقييم RHD المتقدم في المركز من ذوي الخبرة في جراحة الصمامات.

      جيويتز إم إتش ، بالتيمور رس ، تاني لي ، إت آل. مراجعة معايير جونز لتشخيص الحمى الروماتيزمية الحادة في عصر تخطيط صدى القلب الدوبلري: بيان علمي من جمعية القلب الأمريكية. الدوران. 2015131 (20): 1806-18. [بميد: 25908771]

    تعليق: أصبحت إرشادات AHA الآن أكثر انسجامًا مع الإرشادات الدولية ، مثل إرشادات معايير جونز السابقة من عام 1992 ، والتي تم تطويرها في الأصل في عام 1944. يشمل التغيير الكبير الاستخدام الروتيني لتخطيط صدى القلب في حالات ARF المشتبه بها حتى في حالة عدم وجود نتائج سريرية صريحة.

    تعليق: ركز على المضاعفات الرئيسية لحالات ARF في جميع أنحاء العالم مع التركيز على فحص RHD وكذلك الوقاية.

    تعليق: وثيقة شاملة توصي فيها منظمة الصحة العالمية في المناطق التي بها معدلات ARF ، برامج الفحص والتحكم المجتمعية جنبًا إلى جنب مع البنسلين الوقائي لمنع تكرار ARF و RHD.

    تعليق: مقالة مراجعة حديثة تعمل جنبًا إلى جنب مع معايير جونز كأساس للتوصيات في هذه الوحدة.

      Beaudoin A و Edison L و Introcaso CE وآخرون. الحمى الروماتيزمية الحادة وأمراض القلب الروماتيزمية بين الأطفال - ساموا الأمريكية ، 2011-2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 201564 (20): 555-8. [بميد: 26020139]

    تعليق: في الولايات المتحدة ، جزر المحيط مع أعلى معدلات ARF. يشمل أيضًا هاواي.

    تعليق: وجد المؤلفون أن التوصيات الحالية تستند إلى دراسات قديمة لم تكن منظمة بشكل جيد ، ومن ثم استنتجوا أن هناك القليل من الأدلة على فائدة استخدام الكورتيكوستيرويدات أو الغلوبولين المناعي الوريدي. هناك حاجة للدراسات الحديثة. تعتبر مخاطر العلاجات كبيرة.

    تعليق: يراجع المؤلفون سبب تفوق تخطيط صدى القلب بشكل واضح على تسمع السمع ، ومع ذلك ، فإن الحساسية المتزايدة مثقلة ببعض قضايا الخصوصية التي يمكن إساءة تقديرها بسهولة.

    تعليق: عدد من الموضوعات الساخنة بما في ذلك: 1) فحص صدى لمرض RHD (غير جاهز في وقت الذروة) ، 2) إعادة التأكيد على أهمية استخدام حقن البنسلين طويلة المفعول للوقاية الثانوية ، 3) الإحالة المبكرة لجراحة الصمام في RHD المتقدم في المتخصص المركز. تنشأ التوترات نظرًا لأن السكان الأكثر تعرضًا لخطر الإصابة بحالات ARF و RHD يكونون في أغلب الأحيان في ظروف منخفضة الموارد.

    تعليق: تركز المراجعة الشاملة على الفيزيولوجيا المرضية المعروفة التي تؤدي بالغاز إلى التسبب في ARF و RHD.

    تعليق: الملاحظات في المرضى في منطقة موبوءة بالحمى الروماتيزمية الحادة (شمال كوينزلاند ، أستراليا) وجدت التهاب المفاصل والتهاب القلب تحت الإكلينيكي (SCC) والحمى منخفضة الدرجة في نسبة من المرضى ، بحيث إذا تم تضمينها في معايير جونز المنقحة سترفع معدل التشخيص من 71.4 ٪ إلى 91.8 ٪ حيث حدث SCC في 27 من 98 مريضًا ولوحظت عواقب طويلة الأجل في نسبة عالية من المرضى الذين يعانون من SCC.

    تعليق: تجربة عدم الدونية عند الأطفال المصابين بالتهاب البلعوم GABHS في 353 طفلًا تم اختيارهم عشوائيًا لأموكسيسيلين 1500 مجم / يوم مقابل PCN VK 500 مجم لمدة 10 أيام. لم يكن أموكسيسيلين مرة واحدة يوميًا أدنى من PCN مرتين يوميًا. تراوحت حالات فشل العلاج من 5.8٪ في 3-6 أيام ، 12.7٪ في 12-16 يوم و 10.7٪ في 26-36 يوم. حدثت حالة واحدة فقط من ARF (غير مثبتة جيدًا) في مجموعة أموكسيسيلين 7d.

    تعليق: فحص قاعدة البيانات السريرية لـ 503 أطفال تم تشخيص إصابتهم بـ ARF في عام 2000. كانت حالات الاستشفاء نادرة ، ولكنها أكثر شيوعًا في المراكز الطبية الأكاديمية ، ومتوسطها ثلاثي الأبعاد.

    تعليق: يعتقد المحققون أن الملاحظة بدون علاج ربما تكون جيدة مع التهاب البلعوم الغازي لأن هذه المجموعة لديها أقل معدل اعتلال. ومع ذلك ، فقد لاحظوا أنه ليس لدينا أي بيانات حديثة جيدة عن انتشار ARF للحكم على ما إذا كان هذا سيكون ممارسة آمنة من تقييم المخاطر.

    تعليق: على الرغم من ندرته في البالغين في الولايات المتحدة ، لا يزال ARF يحدث في بعض المناطق المحلية وعادة ما تكون في المناطق الريفية عند أطفال الولايات المتحدة. أبلغ هؤلاء المحققون عن استمرار ARF في غرب السلطة الفلسطينية ، معتقدين أن السلالات المقاومة للماكروليد قد تلعب دورًا.
    تقييم: الأهمية

    تعليق: تستكشف مقالات المراجعة السبب في أن الجهود المبذولة للسيطرة على ARF من خلال علاج التهاب البلعوم / الاستعمار الغازي أثبتت عدم فعاليتها. يقترح المؤلفون أن المكورات العقدية من المجموعة C و G قد ثبت أنها تتبادل محددات الفوعة الرئيسية مع GAS وهي أكثر شيوعًا معزولة عن حلق أطفال السكان الأصليين. في المناطق الاستوائية ، قد تكون تقيح الجلد GAS و / أو العدوى غير الغازية هي القوى الدافعة وراء ARF. وهذا يتطلب بعد ذلك إعادة التفكير في كيفية معالجة قضايا التحكم.

    تعليق: دراسة تركية تعمقت في تشخيص 20 مريضًا يشتبه في إصابتهم بالتهاب المفاصل الروماتويدي عند البالغين. في هذه المجموعة ، كان يُعتقد أن 3/20 مصابون بـ ARF ، ووجد أن 50٪ منهم كان لديهم ثقافة حلق إيجابية لـ GAS في الأشهر الستة السابقة.

    تعليق: يعد التهاب المفاصل التالي للمكورات العنقودية مشكلة غير مفهومة ومثيرة للجدل لدى البالغين والتي قد تقع أو لا تقع ضمن نطاق ARF. وصفت 29 نقطة على & gt15yr. الفترة التي تظهر فيها التهاب المفاصل يعتقد أنها مرتبطة بـ GAS ، لكن ستة منها فقط كانت لديها معايير في وقت لاحق لـ ARF. كان لدى جميع المرضى البالغين ثقافات حنجرة سلبية. استندت معظم التشخيصات إلى عيار ASO. ومع ذلك ، يظل ARF مشكلة نادرة جدًا لدى البالغين في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ سابق لـ ARF.


    علامات وأعراض الحمى الروماتيزمية

    يمكن أن تسبب الحمى الروماتيزمية:

    • التهاب القلب: التهاب عضلة القلب وأنسجة القلب. يمكن أن يتسبب التهاب القلب في تسارع معدل ضربات القلب والإرهاق وضيق التنفس وعدم تحمل التمارين الرياضية. هذه هي أخطر الأعراض وقد يكون لها آثار طويلة المدى على الصحة. يحدث التهاب القلب في حوالي 50 بالمائة من المصابين بالحمى الروماتيزمية
    • التهاب المفاصل: انتفاخ واحمرار وألم في المفاصل وخاصة الركبتين والكاحلين والمرفقين والمعصمين. هذا عرض شائع ويحدث في حوالي 70 بالمائة من الأشخاص المصابين بالحمى الروماتيزمية
    • طفح جلدي مبقع لا يسبب الحكة
    • العقيدات تحت الجلد: كتل صغيرة وصلبة تحت الجلد
    • حمى
    • الرَقَص: حركة لا إرادية للأطراف. هذا أكثر شيوعًا عند الإناث (يُعرف سابقًا باسم "رقصة سانت فيتا")

    الفيزيولوجيا المرضية

    تسمح الأجسام المضادة ضد بروتين العقديات M للمضيف بحماية نفسه من العدوى المستقبلية من كائن حي من النوع M مماثل .23 ومع ذلك ، فإن هذه الأجسام المضادة هي الأساس الفيزيولوجي المرضي لعقابيل المناعة الذاتية التالية للعدوى: ترسب المجمعات المناعية في التهاب كبيبات الكلى بعد المكورات العنقودية ، وتقليد جزيئي موجه بالأجسام المضادة مع استجابة مناعية غير طبيعية للمضيف في الحمى الروماتيزمية الحادة ، والأجسام المضادة المتصالبة في العقد القاعدية في رقص سيدنهام .24 & # x2013 26 الحساسية الجينية ، والمناعة الخلطية ، والاستجابة الخلوية لها دور أيضًا .23 & # x2013 30


    لماذا انخفضت الحمى الروماتيزمية في الولايات المتحدة؟

    عند الحديث عن الأمراض المزمنة التي تسببها العوامل الميكروبية ، فإن واحدة من أوائل هذه الأمراض هي المجموعة A العقدية (الأبراج العقدية). بالإضافة إلى التسبب في أمراض حادة مثل التهاب الحلق والحمى القرمزية ، فقد تم إرجاع مجموعة واسعة من عقابيل ما بعد العدوى (المضاعفات التي تظهر بعد حل العدوى) إلى S. المقيحة. يمكن أن يسبب التهاب كبيبات الكلى ، مرض الكلى. من المعروف منذ فترة طويلة أن الإصابة بالكائن الحي يمكن أن تؤدي إلى حالة تسمى رقص سيدنهام ، وهو مرض عصبي يتميز بحركات متشنجة. الإصابة ب S. المقيحة كما تم ربطه بعدد من المتلازمات ذات الصلة ، بما في ذلك متلازمة توريت واضطرابات التشنج اللاإرادي. الجدير بالذكر، S. المقيحة يسبب الحمى الروماتيزمية ، وهو مرض يصيب أجهزة أعضاء متعددة. يمكن أن تؤدي الحمى الروماتيزمية إلى تلف صمامات القلب ، مما يؤدي إلى حالة تعرف باسم أمراض القلب الروماتيزمية. يُعتقد أن هذا يرجع إلى تفاعل الأجسام المضادة ضد البكتيريا: فهي تتفاعل أيضًا مع أنسجة القلب. إن إدراك أن البكتيريا تسبب هذه الأمراض هو سبب يوصى بمعالجة عدوى المكورات العقدية بسرعة بالمضادات الحيوية ، لأن هذا يقلل بشكل كبير من حدوث RF.

    وبائيات S. المقيحة كانت العدوى في القرن العشرين مثيرة للاهتمام. في بداية القرن العشرين ، كانت الحمى القرمزية لا تزال كارثة ، حيث وصلت معدلات الوفيات إلى 30٪ في بعض حالات تفشي المرض. بدأ هذا في الانخفاض في الربع الأول من القرن ، ويعتبر حاليًا نتيجة معتدلة لـ S. المقيحة عدوى. تسببت الحمى الروماتيزمية أيضًا في حدوث مراضة ووفيات كبيرة حتى الخمسينيات من القرن الماضي ، عندما بدأت في الانخفاض (إلى حد كبير بسبب زيادة استخدام المضادات الحيوية لعلاج عدوى التهاب الحلق). في السبعينيات من القرن الماضي ، انخفض معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية في الولايات المتحدة ، تلاه عودة الظهور في بعض المناطق خلال الثمانينيات. في الوقت نفسه ، فإن الإصابة بأمراض خطيرة الغازية بسبب S. المقيحة (بما في ذلك متلازمة شبيهة بالصدمة السمية العقدية [STSS] والتهاب اللفافة الناخر ، "مرض أكل اللحم") زاد أيضًا. كان مقدار ذلك بسبب التغيرات في العامل الممرض ، مقابل التغيرات في البيئة أو المضيف ، موضوع الكثير من الدراسة.

    سلالات S. المقيحة يبدو أن لديهم إمكانات مرضية مختلفة ، والتي ترتبط بدورها بتركيبتها الجينية. يبدو أن هذا يرتبط أيضًا بتفضيل أنسجتهم. في حين أن التهاب الحلق العقدي هو أكثر مظاهر المرض شيوعًا في الولايات المتحدة ، فهو أيضًا سبب شائع لمرض جلدي يسمى القوباء. هذا المرض أكثر شيوعًا في المناخات التروي. بيسين وآخرون. أظهرت أن تفضيل هذا النسيج يبدو أن له أساسًا في الاختلافات في emm الجين ، الذي يشفر البروتين M - عامل ضراوة رئيسي ، ومحدد النمط المصلي. بالإضافة إلى ذلك ، نادرًا ما ترتبط العزلات التي تسبب التهابات الجلد بالتطور اللاحق للحمى الروماتيزمية ، ولكنها أكثر شيوعًا سببًا لالتهاب كبيبات الكلى. بدلاً من ذلك ، يرتبط RF عمومًا بالعدوى السابقة في الحلق. ومع ذلك ، لا تسبب كل عزلات الحلق الترددات الراديوية فقط مجموعة فرعية منها تفعل عادةً. (هل ترى لماذا تعتبر دراسة وبائيات هذه الكائنات أمرًا مرهقًا؟) تلك التي تسبب التردد الراديوي تفتقر عادةً إلى جين يسمى sof، ترميز بروتين يسمى عامل عتامة المصل. تنتج العزلات المسببة للتردد الراديوي أيضًا كميات كبيرة من الكبسولة ، وهي عديد السكاريد اللزج خارج الخلية.

    لقد لاحظت من قبل أن تطور المرض بسبب عامل معدي ينتج عن تفاعل معقد بين جينات المضيف وعلم الوراثة الميكروبية والعوامل البيئية (والتي يمكن أن تشمل تغذية المضيف وحالة المناعة ، من بين أمور أخرى). في حالة الحمى الروماتيزمية ، فقط مجموعة فرعية من أنواع S. المقيحة تسبب البكتيريا بشكل عام الحمى الروماتيزمية. كما ذكرت أعلاه ، تغيرت حالات التردد اللاسلكي على مر السنين. يمكن أن يُعزى الانخفاض الأولي إلى المضادات الحيوية ، ولكن ماذا عن الانخفاض الذي حدث في السبعينيات؟ أم الزيادة في بعض المجالات في الثمانينيات؟ فحصت دراسة جديدة علم الأوبئة المتغير.

    في الولايات المتحدة ، انخفض معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية بشكل كبير خلال العقود الأربعة الماضية (انظر الشكل). هل كان هذا بسبب تغيير في التركيبة السكانية ل S. المقيحة؟ أشارت الدراسات السابقة إلى أنه كان كذلك. لاختبار هذا ، شولمان وآخرون. فحصت نوع M من البكتيريا التي تم جمعها بين عامي 1961-8 في شيكاغو ، ومن شيكاغو وعدد من المواقع الأخرى في جميع أنحاء البلاد بين 2000-4. نوعان من المعروف أنهما يسببان الحمى الروماتيزمية (الأنماط المصلية 1 و 12) لهما نسب متطابقة بشكل أساسي على مر السنين وفي مناطق جغرافية مختلفة. ومع ذلك ، فإن أنواع المصل الروماتيزمية الأخرى - 3 و 6 و 5 و 14 - انخفضت بشكل ملحوظ في العينات الأخيرة مقارنة بتلك الموجودة في الستينيات. على العكس ، زادت الأنواع الأخرى غير الروماتيزمية ، بما في ذلك الأنماط المصلية 2 و 4 و 22 و 28.

    لذلك ، هذا يشير إلى انخفاض في الأنماط المصلية الروماتيزمية من S. المقيحة لعبت دورًا في تقليل حالات الإصابة بالحمى الروماتيزمية في الولايات المتحدة على مدار الأربعين عامًا الماضية. ومع ذلك ، فقد انخفضت أنواع M الروماتيزمية بنسبة 2-5 أضعاف تقريبًا ، بينما انخفض التردد اللاسلكي بحوالي 20 ضعفًا - لذلك ما زلنا لا نرى الصورة كاملة. تصبح هذه القطع المفقودة حاسمة لأن لقاح لـ S. المقيحة على أساس بروتين M قيد العمل. على الرغم من أن هذا هو مستضد رئيسي ، إلا أنه كان من الصعب تصميم لقاح ضده نظرًا لحقيقة أن الأجسام المضادة للبروتين تتفاعل مع أنسجة القلب - وهو رد فعل مناعي ذاتي ينتج عنه تطور مرض RHD. على الرغم من أن هذا المرض أصبح الآن نادرًا في الولايات المتحدة والدول المتقدمة الأخرى ، إلا أنه لا يزال كارثة في جميع أنحاء العالم. يُقدر وجود مرض القلب الروماتيزمي المزمن في 5-30 مليون طفل وشاب يموت 90.000 مريض بسبب هذا المرض كل عام.

    هذه الدراسة تسلط الضوء أيضا على قيمة المراقبة. خاصة عند تصميم لقاح ، نحتاج إلى معرفة ما هو موجود ، وكيف تغير السكان ، ومن الناحية المثالية ، ما الذي تسبب في هذا التغيير. ثم عندما يتم تنفيذ اللقاح ، نحتاج إلى مراقبة إضافية للبحث عن السلالات الناشئة التي قد تحل محل تلك الموجودة في اللقاح. على سبيل المثال ، بعد إدخال لقاح ضد المستدمية النزلية النوع ب ، انخفضت معدلات التهاب السحايا التي تسببها هذه البكتيريا بشكل كبير. ومع ذلك ، فإننا نرى الآن المزيد من العزلات غير من النوع ب المستدمية- لذا فإن لقاح مسبب مرض معين لا يمثل دائمًا نهاية القصة.

    فكرة أخيرة: على الرغم من أنه يبدو أن هناك تغيير في تعميم الأنماط المصلية S. المقيحة لعبت دورًا في انخفاض الحمى الروماتيزمية في الولايات المتحدة ، ولا نعرف ما هي العوامل التي تسببت في أن تصبح بعض هذه الأنماط المصلية أكثر انتشارًا ، وأن يصبح البعض الآخر نادرًا بشكل متزايد. هذه مهمة صعبة للغاية. يمكن أن تكون السلالات التي استحوذت على سلالات تتفوق ببساطة على السلالات التي أصبحت غير عادية الآن ، فقد يكون ذلك بسبب عوامل بكتيرية أخرى تشترك في نفس المكانة التي يمكن أن تكون بسبب عوامل من صنع الإنسان (ربما يكون بعضها أكثر مقاومة للمضادات الحيوية ، أو المواد الكيميائية المضادة للميكروبات ، وحتى الصابون ، وما إلى ذلك) ، أو قد يكون بسبب عدد من الأشياء الأخرى. هذا هو أحد الأشياء التي تجعل دراسة هذا المجال صعبة للغاية. تخيل التحدي الذي يواجه علماء البيئة "العاديين" عندما ينظرون إلى التغيرات في البيئة في منطقة ما. تخيل الآن أن كل شيء يدرسونه غير مرئي بالعين المجردة ، وبعضها لا يمكن التحقيق فيه إلا بالطرق القائمة على الحمض النووي. إنها منطقة مليئة بالتحديات ولكنها رائعة.

    عنوان المقالة: شارع شولمان وآخرون. 2006. التغيرات الزمنية في أنواع البروتينات العقدية M والاختفاء القريب للحمى الروماتيزمية الحادة في الولايات المتحدة. البحث الجنائي. 42: 441-447.