معلومة

الأكسدة تعني الالتهاب؟

الأكسدة تعني الالتهاب؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

حسنًا ، كنت أقرأ مقالًا عن التغذية يركز على تحليل محتوى منتج غذائي يشبه المعجنات للأطفال. يجب أن أقول إنني لست متأكدًا من أن هذه المقالة ستجتاز اختبار الرائحة الوهمي ، على الرغم من أنها لم ترفع أي علامات حمراء خطيرة ، باستثناء واحدة. من بين أمور أخرى ، قال هذا المقال أن الأكسدة تعني الالتهاب. قالت ذلك فيما يتعلق باستخدام زيت بذور اللفت في المنتج المذكور ، قائلة إن زيت بذور اللفت أقل تشبعًا وبالتالي أكثر عرضة للتأكسد. ثم يشير ضمناً إلى أنه عندما تحدث هذه الأكسدة في جسم الإنسان ، فإنها تؤدي إلى الالتهاب. الآن أنا لست متخصصًا في علم الأحياء أو الطب أو التغذية ، ولكن إذا كان هناك شيء ما لا يزال عالقًا في ذهني من علم الأحياء في المدرسة الثانوية ، فهل هذا الالتهاب هو المظهر الجسدي لجهاز المناعة لدينا الذي يقاوم العدوى ، أليس كذلك؟ بصرف النظر عن بعض تفاعلات المناعة الذاتية ، لا أرى كيف أن تناول زيت بذور اللفت يمكن أن يسبب الالتهاب.

لذا فإن سؤالي هو: هل من الممكن حقًا أن أقول بأمان: "الأكسدة = الالتهاب"؟ أم أنه مجرد هراء؟ أم أن هناك نظرية يمكن أن تدعم هذا الادعاء وما مدى موثوقية هذه النظرية؟ أليست مجرد واحدة من تلك الفرضيات المقنعة في شكل نظريات؟

المقال المذكور باللغة التشيكية ، وإلا فسأقوم بربطه لك.


تحرير: رابط المقال هنا ، يمكنك تجربته مع Google Translate :)


الأكسدة تفعل ليس يعني التهاب. لكن الأكسدة يمكن أن تكون سببًا للالتهاب.

عمليات الأكسدة هي جزء من التمثيل الغذائي الطبيعي للخلايا (في الغالب في الميثوكوندريا). أنها تؤدي إلى أنواع الأكسجين التفاعلية ($ O_2 ^ - $ ، $ H_2O_2 $ و $ OH- $) والتي يمكن أن تسبب الالتهاب عن طريق تنشيط بعض عوامل النسخ:

NF-κB و AP-1 و p53 و HIF-1α و PPAR-γ و β-catenin / Wnt و Nrf2 [1]

تنتج عمليات التمثيل الغذائي أيضًا بعض مضادات الأكسدة لتعطيل تلك الأنواع من الأكسجين التفاعلية. لكن زيادة المواد المؤكسدة تؤدي إلى الإجهاد التأكسدي الذي يبدو أنه مرتبط بالالتهاب وحتى بالسرطان [1].

زيت بذور اللفت أقل تشبعًا وبالتالي فهو أكثر عرضة للأكسدة

إن كونك "أقل تشبعًا" أعتقد أنه سيكون أفضل ، حيث وجدت الدراسات أن الأحماض الدهنية المشبعة تعزز الالتهاب [2] ، بينما تقلل الدهون غير المشبعة من إنتاج السيتوكينات الالتهابية وأنواع الأكسجين التفاعلية [3].

لذا فإن سؤالي هو: هل من الممكن حقًا أن أقول بأمان: "الأكسدة = الالتهاب"؟

لا. بحكم التعريف ، الأكسدة هي تفاعل كيميائي حيث يفقد جزيء أو ذرة أو أيون الإلكترونات [4]. من ناحية أخرى ، فإن الالتهاب هو عملية معقدة للغاية ، أ الاستجابة البيولوجية للمنبهات الضارة ويتطلب تفاعلًا خلويًا [5].


مراجع:

  1. Reuter S، Gupta SC، Chaturvedi MM، Aggarwal BB. كيف يرتبط الإجهاد التأكسدي والالتهاب والسرطان؟ راديك مجاني. بيول. ميد. 2010 1 ديسمبر ؛ 49 (11): 1603-16. دوى: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.09.006. PubMed PMID: 20840865.
  2. الأحماض الدهنية المشبعة والالتهابات: من يدفع الثمن؟ آلان شيت وفرانسيس كيم Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 ؛ 30: 692-693 ، دوى: 10.1161 / ATVBAHA.110.203984
  3. الملحق: الأحماض الدهنية n-3: توصيات للعلاج والوقاية: فيليب سي كالدر ن − 3 الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة والالتهابات والأمراض الالتهابية Am J Clin Nutr يونيو 2006 83: 6 S1505-1519S
  4. مساهمو Wikipedia ، "Redox ،" Wikipedia ، The Free Encyclopedia ، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Redox&oldid=621442954 (تمت الزيارة في 13 سبتمبر / أيلول 2014).
  5. مساهمو Wikipedia ، "Inflammation،" Wikipedia، The Free Encyclopedia، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Inflammation&oldid=625272396 (تمت الزيارة في 13 سبتمبر / أيلول 2014).

تعريف الأكسدة ومثال في الكيمياء

هناك نوعان رئيسيان من التفاعلات الكيميائية هما الأكسدة والاختزال. لا علاقة للأكسدة بالضرورة بالأكسجين. إليك ما تعنيه وكيف ترتبط بالحد.

الوجبات الجاهزة الرئيسية: الأكسدة في الكيمياء

  • تحدث الأكسدة عندما تفقد ذرة أو جزيء أو أيون إلكترونًا واحدًا أو أكثر في تفاعل كيميائي.
  • عندما تحدث الأكسدة ، تزداد حالة الأكسدة للأنواع الكيميائية.
  • الأكسدة لا تنطوي بالضرورة على الأكسجين! في الأصل ، تم استخدام المصطلح عندما تسبب الأكسجين في فقد الإلكترون في التفاعل. التعريف الحديث أكثر عمومية.

ما هو الإجهاد التأكسدي؟

لمعرفة ماهية الإجهاد التأكسدي ، عليك أولاً أن تفهم مجموعة من المصطلحات.

الشوارد الحرة

الجذور (الجذور الحرة) عبارة عن جزيئات تحتوي على إلكترون واحد على الأقل. تحاول معظم الذرات والجزيئات باستمرار تحقيق قاعدة الثمانيات. تنص هذه القاعدة - على الرغم من وجود استثناءات لها - على أن الذرات ستحاول دائمًا ملء حلقة التكافؤ (الحلقة الخارجية للإلكترونات) بثمانية إلكترونات. هذا يزيد من استقرارهم.

ومن أمثلة الجذور الحرة أكسيد النيتريك وثاني أكسيد النيتروجين. كلاهما يحتوي على إلكترونات حرة (غير مقترنة) تحاول الانضمام إلى جزيئات أخرى لجعلها أكثر استقرارًا. في شكل غاز الضحك (ثاني أكسيد النيتروز) وكاتيونات النترونيوم وأنيونات النتريت ، لا توجد إلكترونات مفردة - وبالتالي ، فإن هذه الخلائط من النيتروجين والأكسجين ليست جذرية.

الجذور تعمل بطريقتين. عندما يحاولون ملء غلاف الستارة الخاص بهم بإلكترون من ذرة أخرى ، فإنهم مؤكسدون. عندما تعطي الجذور إلكترونًا خارجيًا لذرة أخرى ، فإنها تقلل من العوامل. ليست كل المؤكسدات والعوامل المختزلة عبارة عن جذور حرة.

الجذور الحرة قصيرة العمر لأنها ترتبط بسرعة بالذرات الأخرى للوفاء بقاعدة الثمانيات.

جميع أنواع الأكسجين التفاعلية جذرية ، ولكن ليس كل الجذور هي أنواع الأكسجين التفاعلية. فقط الجذور التي تحتوي على الأكسجين يمكن أن تكون ROS. نظرًا لأن معظم الأنظمة البيولوجية تتطلب الأكسجين وجميع الخلايا البشرية تقريبًا هي خلايا هوائية ، فمن الآمن افتراض أن الجسم البشري ينتج أنواعًا أكبر من أنواع الأكسجين التفاعلية مقارنة بالجذور غير الأكسجين. الأكسجين العادي (O2) لا يتفاعل بسهولة مع الجزيئات الأخرى فهو متفاعل ، ومع ذلك ، في أشكال ROS الخاصة به.

أنواع الاكسجين التفاعلية

أكثر أنواع الأكسجين التفاعلية شيوعًا في الجسم هي جذور الأكسيد الفائق (O2• -) ، بيروكسيد الهيدروجين (H2ا2) ، وجذور الهيدروكسيل (• OH) ، والأكسجين القمري (1 O2). هذه الأنواع من أنواع الأكسجين التفاعلية ضرورية للعمليات البيولوجية التي تشمل:

  • تنشيط فسفرة البروتين (تنظيم وظيفة البروتين) (موت الخلية المبرمج)
  • حصانة

هذا يعني أن إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ضروري لصحة جيدة. إنه ROS تراكم يؤدي إلى اضطرابات وأمراض لا حصر لها. عندما تتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية ، تكون النتيجة هي الإجهاد التأكسدي.

أنواع النيتروجين التفاعلي

يتم تمثيل أنواع النيتروجين التفاعلي (RNS) بشكل رئيسي بواسطة أكسيد النيتريك الجذور الحرة (NO •). NO • هو نتيجة استقلاب L-arginine (حمض أميني). لا • يُنتَج في الخلايا العصبية يساعد على التواصل مع الخلايا العصبية في البلاعم وخلايا العضلات الملساء ، ويساهم أكسيد النيتريك في المناعة NO • ويرخي الأوعية الدموية ويحافظ على ضغط الدم الطبيعي.

الأكسدة والاختزال

كما ذكرنا سابقًا ، تعمل الجذور الحرة كمؤكسدات عندما تستخدم إلكترونًا من ذرة أخرى لملء غلاف التكافؤ. في تفاعل الأكسدة ، الذي أصبح ممكنًا من خلال وجود الجذور ، يحدث تفاعلان متعاكسان في نفس الوقت.

عندما يأخذ الجذور الحرة إلكترونًا من جزيء آخر ، فإنه يتصرف كعامل مؤكسد والجزيء الآخر (الذي يتخلى عن الإلكترون) هو العامل المختزل. ينطبق العكس على الجذور الحرة التي تتخلى عن إلكترون لذرة أو جزيء آخر - هذه المرة الجذور الحرة هي عامل الاختزال والبنية الأخرى هي المؤكسد.

للأكسدة ثلاثة تعريفات - فقدان الإلكترونات أو إضافة الأكسجين أو طرح الهيدروجين.

الاختزال له تعريفات معاكسة - اكتساب الإلكترونات أو طرح الأكسجين أو إضافة الهيدروجين.

نظرًا لأنك تحتاج إلى ذرتين أو جزيئين لحدوث التفاعل ، يجب أن تحدث الأكسدة والاختزال في نفس الوقت. لذلك ، نشير إلى هاتين العمليتين على أنهما تفاعلات الأكسدة والاختزال.

هذا يعني أن جميع تفاعلات الجذور الحرة في جسم الإنسان هي تفاعلات الأكسدة والاختزال. تحدث تفاعلات الأكسدة والاختزال هذه في جميع عمليات التمثيل الغذائي لدينا (التي يتم توفيرها من خلال الطاقة المنتجة من خلال تنفس الميتوكوندريا) وداخل نظام المناعة لدينا (NADPH أوكسيديز).

مضادات الأكسدة و Pro-Oxidants

مضادات الأكسدة توقف عملية الأكسدة. نظرًا لأن تفاعل الأكسدة يتطلب أيضًا تفاعل اختزال ، ربما ينبغي الإشارة إلى مضادات الأكسدة بشكل أفضل على أنها مضادات الأكسدة.

تشكل تفاعلات الأكسدة والاختزال جذورًا في جميع أنحاء مجموعة العمليات داخل الخلايا ، أي أن أي شيء يبطئ أو يوقف هذه التفاعلات يؤدي إلى إنتاج أقل للجذور الحرة. ومع ذلك ، فإن الجذور الحرة ضرورية لحياة الإنسان ومن المستحيل تجنبها دون الموت.

ينصح باستخدام مضادات الأكسدة فقط في حالات الإجهاد التأكسدي. نظرًا لأن المصادر الخارجية للجذور الحرة يتم امتصاصها بسهولة عبر الجهاز التنفسي والجلد والجهاز الهضمي ، ونظرًا لأننا ننتج المزيد من الجذور الحرة مع تقدمنا ​​في العمر ، فمن غير المرجح أن نتمكن من تناول جرعة زائدة من مكملات الإجهاد المضادة للأكسدة. ومع ذلك ، فإننا لا نفهم حتى الآن كل رد فعل يسببه كل مضاد للأكسدة.

كما أنه من المستبعد جدًا أننا غير قادرين على إنتاج ما يكفي من الجذور الحرة في مراحل معينة من الحياة.

من أمثلة مضادات الأكسدة فيتامين ج ، الجلوتاثيون ، الكاتلاز ، ديسموتاز الفائق ، يوبيكوينون ، حمض ليبويك ، حمض البوليك ، كاروتين ، فيتامين هـ ، الفلافونويد ، وأنزيم كيو.

يشجع المؤيد للأكسدة التفاعلات المؤكسدة ويزيد إما من إنتاج ROS أو يمنع عمل مضادات الأكسدة. أحد اختبارات الدم المهمة هو الهموسيستين. قد تتنبأ المستويات العالية من هذا المؤكسد بوجود الإجهاد التأكسدي. من الغريب أن فيتامين سي معروف أيضًا بأنه ينتج تأثيرات مؤكسدة.


الأكسدة البيولوجية & # 8217s تعريف علم الأحياء ينص على أن الحيوية ستكون أن أكسدة الأحماض الدهنية الأساسية بواسطة الأنواع المائية في وجود الأكسجين

تعني الأكسدة عادة أن هذا الجزيء يتأكسد إلى آخر في المستوى الجزيئي. أيضًا ، يعني الصدأ عادةً أن جزيء واحد يتم اختزاله إلى جزيء آخر على المستوى الجزيئي. ومن ثم ، فإن الجذور البيولوجية هي تغيير جزيء واحد إلى التالي عند نقطة جزيئية.

هذه التعريفات متشابهة للغاية ولكن الاختلاف الكبير في اتجاه الأكسدة. في الماء ، يُفترض أن الأنواع المائية مثل تعريف الأحياء http://expert-writers.net/ للأكسدة البيولوجية. من تعريف المختبر للأكسدة البيولوجية ، & # 8221 المصطلح & # 8217 أنه يمكن استخدام & # 8217 مكانه.

الأكسدة البيولوجية & # 8217s تعريف المختبر يقول في الأكسدة البيولوجية ، كانت الأنواع المائية منخفضة إلى الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. في علم الأحياء ، يمكن أن تكون الأكسدة إجراء ينتج عنه إلكترونات وجذور. حالة الإلكترونات هي تناقص جزيء واحد من المركب في مياه الشرب. سيكون تأثير الأكسدة هو اختزال الأنواع المائية إلى أحماض دهنية أساسية متعددة غير مشبعة. يرافق اختزال جزيء واحد من جزيء مركب آخر الأكسدة في هذه التجارب.

المعنى الثاني لتعبير الإلكترونات البيولوجية هو أكسدة جزيء www.umass.edu الذي & # 8217s في حالة توازن. تكتمل النتيجة النهائية لتجربة واحدة حتى هذه التجربة التالية. هذا المساعد في الواجبات المنزلية هو أن الاستجابة تستمر إلى أجل غير مسمى.

قد يكون تكوين السموم دلالة أخرى لمصطلح الأكسدة. في هذه الحالة ، يتسبب نقص الأكسجين في تقليل الأنواع ، وهذا يؤثر على جزيء متساوٍ في الاستجابة. يتكون الجزيء ، والذي لا يزال في حالة توازن مع جزيئات هذا المحلول الأصلي.

قد يكون معنى مصطلح الأكسدة هو تأثير الأكسدة على حدوث الأنواع المركبة. في الظروف التي يوجد فيها فائض من الأكسجين في المحلول المائي ، يتم إنتاج فائض من الهيدروجين مما يؤدي إلى انخفاض في الأنواع ، مما يؤدي إلى تكوين سموم وجزيء كيميائي آخر.

الأكسدة البيولوجية & # 8217s Biology Definition تقول إن دورة الحياة بأكملها توصف كثيرًا بأنها استجابة. بمجرد وجود فائض من الأكسجين في المحلول ، يتم توليد القليل جدًا من الأكسجين ، مما يقلل الأنواع المائية إلى أنواع.

حتى التعريف البيولوجي للأكسدة البيولوجية يقول أنه عندما يكون هناك فائض من الأكسجين في محلول مائي ، يتم توليد القليل جدًا من الأكسجين ، مما يقلل من الأنواع المائية إلى الأنواع. ومن ثم ، فإن التعريف البيولوجي للأكسدة البيولوجية يقول أن هناك عدم توازن بين الأكسجين والهيدروجين.


الأكسدة البيولوجية (مع رسم بياني)

هذا المقال يعطي الجواب على السؤال & # 8220 كيف يقوم الطعام الذي نتناوله والأكسجين الذي نتنفسه بإنتاج الطاقة لمواصلة عملية الحياة & # 8221. أبسط إجابة هي أن الطعام الذي نتناوله يتأكسد بواسطة الإنزيمات الموجودة في الجسم.

خلال هذه العملية بعض المعادلات المختزلة. NADH و FADH2 يتم إنتاجها وهي غنية بالإلكترون في الطبيعة. تتبرع هذه المكافئات المختزلة بإلكتروناتها للأكسجين الذي نتنفس فيه ، والذي يتم خلاله إطلاق الطاقة لإنتاج الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP). يُعرف ATP بعملة الطاقة للخلية وهو يؤدي إلى العملية البيولوجية للحياة. لفهم العملية المذكورة أعلاه ، نحتاج إلى فهم بعض المصطلحات الأساسية.

يمكن تعريف الأكسدة والاختزال بثلاث طرق مختلفة كما يلي:

أنا. الأكسدة هي & # 8216 إضافة الأكسجين & # 8217 أو & # 8216 إزالة الهيدروجين & # 8217 أو & # 8216 إزالة الإلكترونات & # 8217.

ثانيا. الاختزال هو & # 8216 إزالة الأكسجين & # 8217 أو & # 8216 إضافة الهيدروجين & # 8217 أو & # 8216 إضافة الإلكترونات & # 8217.

عامل مؤكسد أو مؤكسد:

متقبل الإلكترون هو عامل مؤكسد أو مؤكسد.

عامل الاختزال أو الاختزال:

المتبرع بالإلكترون هو عامل مختزل أو مختزل.

يُطلق على الميل النسبي للمختزل للتبرع بالإلكترونات مقارنة بالهيدروجين إمكانية تقليل الأكسدة أو & # 8216 redox المحتملة & # 8217 (E0).

يتم أخذ إمكانات الأكسدة والاختزال للهيدروجين على أنها صفر عند الرقم الهيدروجيني 0 (-0.417) ، 25 درجة مئوية ، في محلول بتركيز 1 مولاري (1.0 ذرة من الهيدروجين).

أنا. مركب له قيمة سالبة لـ E.0 هو أفضل مانح للإلكترون من الهيدروجين.

ثانيا. مركب له قيمة موجبة لـ E.0 هو مانح ضعيف للإلكترون من الهيدروجين.

تتدفق الإلكترونات من المركبات ذات القيمة السالبة لإمكانية الأكسدة والاختزال إلى تلك المركبات ذات القيم الإيجابية لإمكانات الأكسدة والاختزال ، لأنه سيكون هناك فقد للطاقة وبالتالي يصبح المركب مستقرًا.

تحتوي كل مادة كيميائية على قدر معين من الطاقة المضمنة فيها ، وهي طاقة الروابط الكيميائية التي تربط الذرات ببعضها البعض. هذه هي الطاقة المجانية.

مركبات الطاقة العالية والسندات الغنية بالطاقة (

أي رابطة تعطي عند التحلل المائي حدًا أدنى من الطاقة الحرة قدره 7.4 كيلو كالوري / مول ، تُعرف باسم الرابطة الغنية بالطاقة والمركب الذي يحتوي على رابطة غنية بالطاقة يُعرف باسم مركب عالي الطاقة. السابق. ATP ، بيروفوسفات ، 1 ، 3-diphosphoglyceric acid ، phosphoenol pyruvate ، فوسفات الكرياتين و acetyl-CoA.

ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP):

يُعرف ATP أيضًا باسم & # 8216 عملة الطاقة & # 8217 للخلية الحية ، لأنه ينقل الطاقة من مصادر إنتاج الطاقة إلى الطاقة التي تتطلب عمليات الخلية. يحتوي ATP على سندات بيروفوسفات. عند التحلل المائي لكل مجموعة من مجموعتي الفوسفات الطرفية ، يوجد إطلاق أكثر من 7.4 كيلو كالوري / مول من الطاقة ، لكن الرابطة الثالثة تنتج 3 كيلو كالوري / مول من الطاقة ، وبالتالي فهي ليست رابطة عالية الطاقة. عند التحلل المائي ، يتم تحويل ATP إلى ADP وإلى AMP.

يتم تحفيز الأكسدة البيولوجية بواسطة إنزيمات تعمل مع الإنزيمات المساعدة و / أو البروتينات الحاملة للإلكترون.

الإنزيمات المختلفة المرتبطة بالأكسدة البيولوجية هي:

1. أوكسيدوروكتازات:

تعمل هذه الإنزيمات على تحفيز إزالة الهيدروجين من الركيزة وإضافته إلى مادة أخرى ، مما يؤدي إلى تفاعل تقليل الأكسدة. السابق. جليسيرالديهيد - 3 - نازعة هيدروجين الفوسفات.

هذه الإنزيمات تحفز إزالة الهيدروجين من الركيزة وتضيف مباشرة إلى الأكسجين الجزيئي. السابق. أوكسيديز السيتوكروم ، التيروزيناز ، اليوريكاز.

تدمج هذه الإنزيمات الأكسجين في الركائز.

(أ) أحادي أوكسجين:

يضيف ذرة واحدة فقط من الأكسجين إلى الركيزة. تُعرف هذه أيضًا باسم أكسيدات الوظيفة المختلطة.

يضيف ذرات الأكسجين إلى الركيزة. السابق. حمض الهوموجنتيسيك ثنائي أوكسيجيناز.

4. نازعات الهيدروجين الهوائية:

تزيل هذه الإنزيمات الهيدروجين من الركيزة وتضيفه إما مباشرة إلى الأكسجين أو أي مستقبلات صناعية أخرى مثل أزرق الميثيلين. المنتج المتكون هو بيروكسيد الهيدروجين.

5. نازعات الهيدروجين اللاهوائية:

تستخدم هذه الإنزيمات ركائز أو مواد أخرى للتبرع بالهيدروجين. إنهم ينقلون الهيدروجين & # 8217s إلى بعض متقبلات الهيدروجين الأخرى ، ولكن ليس مباشرة إلى الأكسجين. وبالتالي فإن مستقبلات الهيدروجين هي NAD و FAD و FMN. تتلقى بروتينات Heme مثل السيتوكرومات أيضًا الهيدروجين & # 8217s. السيتوكرومات هي & # 8216b & # 8217 ، & # 8216c1& # 8216 ، & # 8216c & # 8217 ، & # 8216a & # 8217 و & # 8216a3‘.

6. هيدرو بيروكسيدات:

تحتوي هذه الإنزيمات على بيروكسيد الهيدروجين (H2ا2) أو بيروكسيد عضوي كركيزة.

هناك نوعان من بيروكسيدات الهيدروجين:

وظيفتهم الأساسية هي تدمير H2ا2.

سلسلة نقل الإلكترون:

عندما يتم نقل الإلكترونات من أكثر الأنظمة كهرسلبية [(NADH أو FADH2) (-0.32V)] إلى النظام الأكثر حساسية للكهرباء (+ 0.82V) (الأكسجين) ، سيكون هناك تحرير لكل الطاقة في وقت واحد بطريقة متفجرة. ولكن ، إذا تم نقلها بطريقة حكيمة من خلال بعض الأنظمة الوسيطة ، فسيكون هناك إطلاق بطيء للطاقة ويمكن أن تلتقطها الخلية لتخليق مركبات غنية بالطاقة. أثناء الأكسدة البيولوجية ، يتم نقل الإلكترونات من خلال بروتينات نقل الإلكترون التي يتم ترتيبها في سلسلة محددة لتشكيل سلسلة نقل الإلكترون (ETC) ، والتي تقع في غشاء الميتوكوندريا الداخلي.

سلسلة الجهاز التنفسي أو ETC:

يُطلق على نقل الإلكترونات من الركيزة إلى الأكسجين الجزيئي عبر سلسلة من ناقلات الإلكترون اسم سلسلة نقل الإلكترون أو سلسلة الجهاز التنفسي. تحتوي الميتوكوندريا على سلسلة من المحفزات التي تشكل السلسلة التنفسية التي تشارك في نقل الإلكترونات والهيدروجين ، ويكون تفاعلها النهائي مع الأكسجين لتكوين الماء. يتم ترتيب مكونات سلسلة الجهاز التنفسي بالتتابع بترتيب زيادة إمكانية الأكسدة والاختزال.

تتدفق الإلكترونات عبر السلسلة بطريقة متدرجة من احتمال انخفاض الأكسدة والاختزال إلى إمكانات الأكسدة الأعلى. يتم تحرير قدر من الطاقة بنقل الإلكترون من مكون إلى آخر. عندما يكون هناك إطلاق 7.4 كيلو كالوري من الطاقة أو أكثر بقليل ، يتم تكوين ATP هناك. يشكل NADH 3 ATPs بينما يتشكل FADH2 فقط عندما يدخل ETC في الموقع خارج الموقع الأول لتشكيل ATP.

المواقع الثلاثة لتكوين ATP في ETC أو السلسلة التنفسية هي:

1. بين نازعة هيدروجين NADH (بروتين فلافوبروتين) ويوبيكوينون (أنزيم Q).

2. بين السيتوكروم ب و السيتوكروم ج1.

3. بين السيتوكروم- أ و السيتوكروم- أ3 (أوكسيديز السيتوكروم).

مكونات ETC وإمكانات الأكسدة والاختزال الخاصة بها وتسلسلها هي:

الفسفرة:

استرة الفوسفات من خلال رابطة عالية الطاقة (7.4 كيلو كالوري) تعرف باسم الفسفرة. يُعرف الجمع بين الفوسفات غير العضوي (Pi) مع أي مركب آخر من خلال رابطة عالية الطاقة باسم الفسفرة. أو تكوين ATP من ADP والفوسفات أو NTP من NDP و Pأنا يعرف باسم الفسفرة.

هناك نوعان من الفسفرة:

1. الفسفرة على مستوى الركيزة:

يُعرف تكوين رابطة فوسفات عالية الطاقة على مستوى الركيزة دون تدخل السلسلة التنفسية باسم الفسفرة على مستوى الركيزة. السابق. يتم تحويل Phosphoenolpyruvate إلى بيروفات بواسطة pyruvate kinase حيث يتكون ATP من ADP.

2. مؤكسد الفسفرة:

يُعرف الفسفرة الأنزيمية لـ ADP إلى ATP إلى جانب نقل الإلكترون من الركيزة إلى الأكسجين الجزيئي باسم الفسفرة المؤكسدة أو سلسلة الفسفرة التنفسية.

آلية الفسفرة المؤكسدة:

هناك ثلاث نظريات أو فرضيات تشرح تكوين ATP من خلال سلسلة نقل الإلكترون.

1. فرضية الاقتران الكيميائي:

تنص على أن مركبًا عالي الطاقة يتشكل يأخذ الطاقة المحررة عن طريق نقل الإلكترون وهذا المركب بدوره فسفوريلات ADP إلى ATP.

2. فرضية الاقتران التوافقي:

يوجد العديد من البروتينات في جدار الغشاء الداخلي للميتوكوندريا ، أحدها هو F0F1، ATPase ، المسؤولة عن إنتاج ATP. وفقًا لهذه الفرضية ، فإن الطاقة المحررة من ETC تجلب تغييرًا توافقيًا في بروتينات الغشاء ثم يتم نقلها إلى FسF1ATPase الذي يحصل أيضًا على تغيير في التشكل وبالتالي يصبح غير مستقر. من أجل تحقيق الاستقرار ، فإنه يوفر الطاقة لتخليق ATP.

3. فرضية التناضح الكيميائي:

تنص على أن مضخات نقل الإلكترون H + من مصفوفة الميتوكوندريا عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا إلى المرحلة المائية الخارجية ، وبالتالي تصبح المصفوفة أساسية وتصبح المرحلة الخارجية حمضية. بسبب هذا الاختلاف التناضحي (أي أكثر حمضية في الخارج وأكثر أساسية داخل مصفوفة الميتوكوندريا) تدفق H (منتشر) في المصفوفة من خلال مسام في F0F1 ATPase الذي يوفر الطاقة لتخليق ATP.

نسبة P / O:

يُعرف عدد الفوسفات غير العضوي المؤسترة لكل ذرة أكسجين مستهلكة بنسبة P / O. بالنسبة لـ NADH هي 3 و FADH ، فهي 2.

تشكيل وإزالة السموم من H2ا2:

أثناء ETC ، O2 يقبل أربعة إلكترونات مكونة اثنين من H2O. إذا عن طريق الصدفة O2 يقبل إلكترونين فقط ، المنتج المتكون هو H2ا2 وإذا كان يقبل إلكترونًا واحدًا فقط ، فإن جذور الأكسيد الفائق (: O2

) لقد تكون. كلاهما يضر بنية الغشاء من خلال مهاجمة الأحماض الدهنية غير المشبعة للأغشية.

يتم إزالة السموم الفائقة من -

السيتوكروم أ3:

السيتوكروم أ3 يُعرف أيضًا باسم أوكسيديز السيتوكروم. يحتوي على جزيئين من الهيم مع سلاسل جانبية هيدروكربونية طويلة. إلى الطرف الآخر من الهيم ، يتم إرفاق ذرتين من النحاس يمكن أن تتفاعل مباشرة مع الأكسجين للتبرع بأربعة إلكترونات.

مثبطات ETC:

مثبطات ETC هي تلك التي تمنع أو توقف تدفق الإلكترونات في سلسلة نقل الإلكترون.

بعض مثبطات ETC هي:

(أ) في الموقع الأول لتكوين ATP ، يمنع الروتينون والباربيتال تدفق الإلكترونات

(ب) في الموقع الثاني ، يمنع antimycin-A و amytal تدفق الإلكترونات.

(ج) في الموقع الثالث السيانيد (Cn & # 8211) وأول أكسيد الكربون (CO) و H2يمنع غاز S.

مقرنات الفسفرة المؤكسدة:

أدوات التوصيل غير المقرنة هي تلك المواد التي تمنع الفسفرة المؤكسدة (تكوين ATP) على الرغم من أن ETC تعمل بشكل طبيعي. نظرًا لتأثير أدوات التوصيل غير المجمعة ، يوجد تدفق مستمر للإلكترونات ولكن لا يوجد تكوين لـ ATP ، أي أن ETC غير مقترن بتكوين ATP ، وبالتالي يتم تبديد الطاقة كحرارة.

بعض أدوات التوصيل غير المقرنة هي:

1. 2 ، 4-دينيتروفينول (DNP):

ينقل البروتونات عبر غشاء الميتوكوندريا وبالتالي يحول تدفقه من F0F1 ATPase.

ينقل K4 أيونات ، مما يزعج الضغط الأسموزي.

ينقل أيونات الصوديوم عبر الغشاء.

كل ما سبق يعرف بـ & # 8216ionophores & # 8217 ، أي تلك التي تعطل نفاذية الغشاء للأيونات ، وبالتالي فك اقتران الفسفرة بـ ETC.

5. أتراكتيلوسيد:

يمنع بروتين نقل النوكليوتيدات في غشاء الميتوكوندريا الذي ينقل ATP في تبادل ADP.

بعض آليات / تطبيقات Un-couplers هي:

1. الآلية التي يتم بها زيادة حرارة الجسم أثناء الحمى هي عن طريق فك الاقتران.

2. زيادة حرارة القضيب أثناء الانتصاب ناتجة عن فك الاقتران.

3. إنقاص الدهون (الوزن) لدى الأشخاص البدينين يتم عن طريق آلية فك الاقتران (محظور).

4. الرضع حديثي الولادة لديهم نوع خاص من الميتوكوندريا يسمى ميتوكوندريا ذات الدهون البنية والتي يسهل اختراقها وتحتوي على عدد أكبر من السيتوكرومات. إنها تساعد في إطلاق المزيد من الحرارة عن طريق فك الاقتران ، وبالتالي تساعد في الحفاظ على درجة حرارة الجسم عند الرضع لأنهم لا يعانون من دهون تحت الجلد مما يؤدي إلى فقدان المزيد من الحرارة.

الحرب الكيميائية:

وهي تنطوي على استخدام الخصائص السامة للمواد الكيميائية لقتل العدو أو إصابته أو إعاقته. يعتبر الاستخدام العدواني للكائنات الحية (مثل الجمرة الخبيثة) حربًا بيولوجية وليست حربًا كيميائية باستخدام المنتجات السامة غير الحية التي تنتجها الكائنات الحية ، على سبيل المثال. تعتبر السموم مثل توكسين البوتولينوم أو الريسين أو الساكسيتوكسين بمثابة حرب كيميائية. يُطلق على المواد الكيميائية المستخدمة في الحرب اسم & # 8216 عامل الحرب الكيميائية (CWA) & # 8217.

تم استخدام أو تخزين حوالي 70 مادة كيميائية مختلفة كعوامل حرب كيميائية خلال القرنين العشرين والحادي والعشرين. قد تكون هذه العوامل في صورة سائلة أو غازية أو صلبة. تُصمم العوامل السائلة بشكل عام بحيث تتبخر بسرعة ويقال إن هذه السوائل متطايرة أو ذات ضغط بخار مرتفع. تصنع العديد من العوامل الكيميائية متطايرة بحيث يمكن أن تتشتت بسرعة على منطقة كبيرة.

تنقسم عوامل الحرب الكيميائية إلى فئتين قاتلة وعجزية. تُصنف المادة على أنها مُسببة للعجز إذا تسبب أقل من 1/100 من الجرعة المميتة في حدوث عجز ، على سبيل المثال. من خلال الغثيان أو مشاكل بصرية.

الطبقات:

يتم تنظيم عوامل الحرب الكيميائية في عدة فئات وفقًا للطريقة التي تؤثر بها على جسم الإنسان.

تختلف الأسماء وعدد الفئات اختلافًا طفيفًا من مصدر إلى آخر ، ولكن بشكل عام ، الأنواع المختلفة من عوامل الحرب الكيميائية -


حول AccessScience

يوفر AccessScience المعلومات العلمية المتاحة الأكثر دقة وموثوقية.

معترف به كبوابة حائزة على جوائز للمعرفة العلمية ، يعد AccessScience موردًا رائعًا عبر الإنترنت يحتوي على مواد مرجعية عالية الجودة مكتوبة خصيصًا للطلاب. يشمل المساهمون أكثر من 10000 عالم مؤهل تأهيلا عاليا و 46 من الحائزين على جائزة نوبل.

أكثر من 8700 مقالات تغطي جميع التخصصات العلمية الرئيسية وتشمل موسوعة ماكجرو هيل للعلوم والتكنولوجيا أمبير و كتاب ماكجرو هيل السنوي للعلوم والتكنولوجيا

115000 زائد تعريفات من قاموس ماكجرو هيل للمصطلحات العلمية والتقنية

3000 السير الذاتية لشخصيات علمية بارزة

أكثر من 19000 صور ورسوم متحركة قابلة للتنزيل توضح الموضوعات الرئيسية

مقاطع فيديو جذابة تسليط الضوء على حياة وعمل العلماء الحائزين على جوائز

اقتراحات لمزيد من الدراسة وقراءات إضافية لتوجيه الطلاب إلى تعميق الفهم والبحث

روابط لأدبيات الكتاب مساعدة الطلاب على توسيع معارفهم باستخدام مصادر المعلومات الأساسية


أكسدة إلكترون واحد للحمض النووي وعمليات الالتهاب

أنيون Nitrosoperoxycarbonate ، وهو نوع تفاعلي ناتج عن عمليات الالتهاب ، قادر على أكسدة قواعد الجوانين على وجه التحديد مع انتقائية تسلسلية معاكسة تقريبًا لتلك التي يتم ملاحظتها عادةً بالنسبة لمؤكسدات الإلكترون الواحد.

تتراكم الأدلة على تورط تلف الحمض النووي المؤكسد في أمراض مختلفة ، بما في ذلك السرطان ، وفي العمليات الفسيولوجية مثل الشيخوخة والالتهابات. على سبيل المثال ، ثبت أن 8-oxo-7،8-dihydroguanine (8-oxoGua) ، وهو منتج أكسدة في كل مكان للحمض النووي ، يحفز عمليات الاستبدال الضارة لـ G → T إذا لم يتم إصلاح الآفة 1. أدى الاهتمام الكبير الذي أولي لهذه المنطقة خلال العقد الماضي إلى توضيح مسارات تدهور الحمض النووي 2،3 بوساطة الأكسجين التفاعلي (· [OH] ، [O2] · - و 1 O2) وأنواع النيتروجين ([NO] · ، ONOO -) التي قد تنطلق أثناء انفجار الجهاز التنفسي أو تنتج عند التعرض الحاد لعوامل الإجهاد التأكسدي مثل الإشعاع المؤين 4 ومكون UVA للضوء الشمسي 5. تتضمن عملية أكسدة الحمض النووي الرئيسية الأخرى استخلاص الإلكترون من قواعد النيوكليوتيدات (وفي النهاية جزء 2-deoxyribose) التي تبدأ بفوتونات عالية الطاقة من أشعة جاما والأشعة السينية. ومع ذلك ، يمكن تحقيق أكسدة إلكترون واحد للقواعد النووية ، وخاصة الجوانين ، التي لديها أدنى قدرة تأين بين مكونات الحمض النووي ، بطريقة أكثر اعتدالًا عن طريق الأنواع التفاعلية التي قد تكون ذات صلة بيولوجيًا 2،4،6. في حين أن نبضات الليزر فوق البنفسجية عالية الكثافة عادةً ما تؤكسد القواعد النووية عن طريق عمليات التأين ثنائية الفوتون ، فإن المحسّسات الضوئية مثل الريبوفلافين ، بمجرد تحفيزها ، يمكن أن تجرد إلكترونًا واحدًا من الحمض النووي 6. في هذه الحالات ، يكون الجوانين إما الهدف الأساسي أو الحوض النهائي لعملية نقل الثقب التي تعتمد على سياق تسلسل الحمض النووي وتحدث على مدى بضعة إلى عدة عشرات من أزواج القواعد من قاعدة بعيدة مؤكسدة إلكترونيًا أو جزء سكري 7 ، 8،9. اقترحت الدراسات التجريبية والنظرية أن مساحات الجوانين المجاورة (وخاصة القاعدة 5 في مثل هذه المسارات) أكثر عرضة لأكسدة الإلكترون الواحد ، على الأرجح نتيجة انتقال الشحنة إلى المواقع ذات إمكانية التأين الأدنى 10.


النتائج

الصوم يؤدي إلى فقدان كتلة الجسم

تم حساب فقدان كتلة الجسم في فقمات الأفيال من أجل تقييم آثار الصيام لفترات طويلة على التكوين العام لجسم فقمة الفيل. كان متوسط ​​كتلة جسم فقمات الفيل عند الفطام 124 ± 6 كجم وعند أخذ العينات 92 ± 5 كجم. فقدت فقمات الفيل 26 ± 2٪ (ص& lt0.001) من كتلة أجسادهم أثناء الصوم (كاليفورنيا. 8 أسابيع). على النقيض من ذلك ، لم يتغير محتوى البروتين الكلي للعضلات مع الصيام (مبكرًا: 4.2 ± 0.5 مجم مل -1 ضد متأخر: 4.5 ± 0.6 مجم مل -1). تشير هذه النتائج إلى أنه على الرغم من فقدان ما يقرب من ربع كتلة أجسامها ، إلا أن فقمات الأفيال تمتلك آليات فسيولوجية قوية لتحمل هذه الحالة الضارة المحتملة.

الصوم ينشط RAS

PRA و AT1 تم قياس التعبير البروتيني لتقييم آثار الصيام المطول على تنشيط RAS في فقمة الفيل. زاد الصيام من PRA 2.5 ضعف (مبكرًا: 2.8 ± 0.5 ضد متأخر: 7.1 ± 1.1 نانوغرام Ang I ml −1 h −1 ، ص& lt0.01) والعضلات AT1 تعبير البروتين بنسبة 77٪ (مبكرًا: 100 ± 13 ضد متأخر: 177 ± 19، ص& lt0.05) (الشكل 1) ، مما يشير إلى تنشيط RAS كرد فعل للصوم المطول في فقمات الفيل.

يزيد الصيام من تعبير البروتين Nox4 ونشاط أوكسيديز NADPH

تم قياس تعبير بروتين العضلات Nox4 ونشاط أوكسيديز NADPH لتقييم ما إذا كان الصيام المطول يحفز البروتينات المنتجة لـ ROS في فقمات الفيل. تسبب الصيام في زيادة مضاعفة في تعبير بروتين العضلات Nox4 (مبكرًا: 100 ± 8 ضد متأخر: 201 ± 26، ص& lt0.01) وزيادة بنسبة 74٪ في نشاط أوكسيديز NADPH (مبكرًا: 686 ± 31 ضد متأخر: 1194 ± 172 مليجرام بروتين −1 ، ص& lt0.05) (الشكل 2). توضح هذه النتائج أن الصيام يحفز النظام المؤكسد ، والذي يمكن أن يساهم في زيادة إنتاج ROS والأضرار المؤكسدة.

لا يزداد الضرر التأكسدي ولا الالتهاب مع الصيام

مستويات تداول 8-iso-PGFتم قياس NT و TNF-α و hs-CRP جنبًا إلى جنب مع مستويات العضلات من 4-HNE و TBARS و NT والبروتينات الكربونية لتقييم آثار الصيام لفترات طويلة على المؤشرات المحلية والنظامية للأضرار التأكسدية والالتهابات في فقمات الفيل. لم يزد أي من هذه المجموعة من علامات الضرر التأكسدي والالتهاب في البلازما أو العضلات خلال فترة الصيام (الجدول 1 ، الشكل 3). علاوة على ذلك ، كربونيل بروتين العضلات (مبكرًا: 100 ± 3 ضد متأخر: 81 ± 4) ومستويات NT (مبكرًا: 100 ± 1 ضد متأخر: 95 ± 1) انخفض (ص& lt0.05) مع الصيام (شكل 3). تُظهر هذه النتائج أنه على الرغم من التنشيط الناجم عن الصيام لـ RAS و Nox4 ، لم يزداد التلف المؤكسد أو الالتهاب الجهازي أو المحلي مع الصيام ، مما يشير إلى أن هذه الحيوانات قد طورت آليات فسيولوجية قوية لتجنب الإجهاد التأكسدي والالتهاب أثناء هذه الحالة الضارة المحتملة.

يزيد الصيام من إنزيمات مضادات الأكسدة

In order to explore the mechanisms elephant seals have evolved to cope with fasting-induced RAS and Nox4 activation, we compared muscle protein content of the antioxidant enzymes CuZnSOD, MnSOD, GPx and catalase, as well muscle and RBC SOD, catalase and GPx activities, between early and late fasted seals. CuZnSOD (early: 100±9 ضد late: 158±17), MnSOD (early: 100±9 ضد late: 140±8), GPx (early: 100±7 ضد late: 151±14) and catalase (early: 100±10 ضد late: 142±2) protein expression increased 40–60% (ص<0.05) with fasting (Fig. 4). Similarly, the activities of muscle catalase (early: 29±4 ضد late: 69±15 U mg protein −1 ) and GPx (early: 6.9±1.4 ضد late: 10.7±0.5 U mg protein −1 ), and RBC SOD (early: 839±16 ضد late: 920±24 U mL −1 ), catalase (early: 5192±753 ضد late: 8185±973 U ml −1 ) and GPx (early: 430±90 ضد late: 935±149 U ml −1 ) increased (ص<0.05) with fasting (Fig. 5). These results indicate that fasting stimulates the antioxidant enzymatic system in elephant seal pups, which likely contributes to the suppression of oxidative stress and inflammation, despite the increases in RAS and Nox4.

Nox4 protein expression and NADPH oxidase activity increase with fasting in northern elephant seal pups. Mean (±s.e.m.) (A) muscle Nox4 protein content (expressed as the percentage change from ‘early’) and (B) muscle NADPH oxidase activity between early (2–3 weeks postweaning) and late (7–8 weeks postweaning) fasting periods. *ص& lt0.05.

Nox4 protein expression and NADPH oxidase activity increase with fasting in northern elephant seal pups. Mean (±s.e.m.) (A) muscle Nox4 protein content (expressed as the percentage change from ‘early’) and (B) muscle NADPH oxidase activity between early (2–3 weeks postweaning) and late (7–8 weeks postweaning) fasting periods. *ص& lt0.05.

Neither systemic nor muscle levels of oxidative damage increase with fasting in northern elephant seal pups. Mean (±s.e.m.) expressed as the percentage change from ‘early’ of (A) muscle 4-hydroxynonenal (4-HNE), (B) muscle protein carbonyls, (C) muscle thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), (D) plasma nitrotyrosine and (E) muscle nitrotyrosine between early (2–3 weeks postweaning) and late (7–8 weeks postweaning) fasting periods. *ص& lt0.05.

Neither systemic nor muscle levels of oxidative damage increase with fasting in northern elephant seal pups. Mean (±s.e.m.) expressed as the percentage change from ‘early’ of (A) muscle 4-hydroxynonenal (4-HNE), (B) muscle protein carbonyls, (C) muscle thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), (D) plasma nitrotyrosine and (E) muscle nitrotyrosine between early (2–3 weeks postweaning) and late (7–8 weeks postweaning) fasting periods. *ص& lt0.05.


محتويات

Initiation is the step in which a fatty acid radical is produced. The most notable initiators in living cells are reactive oxygen species (ROS), such as OH· and HOO·, which combines with a hydrogen atom to make water and a fatty acid radical.

The fatty acid radical is not a very stable molecule, so it reacts readily with molecular oxygen, thereby creating a peroxyl-fatty acid radical. This radical is also an unstable species that reacts with another free fatty acid, producing a different fatty acid radical and a lipid peroxide, or a cyclic peroxide if it had reacted with itself. This cycle continues, as the new fatty acid radical reacts in the same way.

When a radical reacts with a non-radical, it always produces another radical, which is why the process is called a "chain reaction mechanism". The radical reaction stops when two radicals react and produce a non-radical species. This happens only when the concentration of radical species is high enough for there to be a high probability of collision of two radicals. Living organisms have different molecules that speed up termination by neutralizing free radicals and, therefore, protecting the cell membrane. Antioxidants such as vitamin C and vitamin E may inhibit lipid peroxidation. [1] An alternative method employs the isotope effect on lipid peroxidation of deuterated polyunsaturated fatty acids (PUFAs) at the methylene bridges (bis-allylic sites) between double bonds, which leads to the inhibition of the chain reaction. Such D-PUFAs, for example, 11,11-D2-ethyl linoleate, suppress lipid peroxidation even at relatively low levels of incorporation into membranes. [2] Other anti-oxidants made within the body include the enzymes superoxide dismutase, catalase, and peroxidase.

The end products of lipid peroxidation are reactive aldehydes, such as malondialdehyde (MDA) and 4-hydroxynonenal (HNE), the second one being known also as "second messenger of free radicals" and major bioactive marker of lipid peroxidation, due to its numerous biological activities resembling activities of reactive oxygen h species. [3] [ مطلوب الاقتباس الكامل ]

If not terminated fast enough, there will be damage to the cell membrane, which consists mainly of lipids. Phototherapy may cause hemolysis by rupturing red blood cell cell membranes in this way. [4]

In addition, end-products of lipid peroxidation may be mutagenic and carcinogenic. [5] For instance, the end-product MDA reacts with deoxyadenosine and deoxyguanosine in DNA, forming DNA adducts to them, primarily M1G. [5]

Reactive aldehydes can also form Michael adducts or Schiff bases with thiol or amine groups in amino acid side chains. Thus, they are able to inactivate sensitive proteins through electrophilic stress. [6]

The toxicity of lipid hydroperoxides to animals is best illustrated by the lethal phenotype of glutathione peroxidase 4 (GPX4) knockout mice. These animals do not survive past embryonic day 8, indicating that the removal of lipid hydroperoxides is essential for mammalian life. [7]

On the other hand, it's unclear whether dietary lipid peroxides are bioavailable and play a role in disease, as a healthy human body has protective mechanisms in place against such hazards. [8]

Certain diagnostic tests are available for the quantification of the end-products of lipid peroxidation, to be specific, malondialdehyde (MDA). [5] The most commonly used test is called a TBARS Assay (thiobarbituric acid reactive substances assay). Thiobarbituric acid reacts with malondialdehyde to yield a fluorescent product. However, there are other sources of malondialdehyde, so this test is not completely specific for lipid peroxidation. [9]

In recent years, development of immunochemical detection of HNE-histidine adducts opened more advanced methodological possibilities for qualitative and quantitative detection of lipid peroxidation in various human and animal tissues [3] [ مطلوب الاقتباس الكامل ] as well as in body fluids, including human serum and plasma samples. [10]


ATP in Living Systems

A living cell cannot store significant amounts of free energy. Excess free energy would result in an increase of heat in the cell, which would result in excessive thermal motion that could damage and then destroy the cell. Rather, a cell must be able to handle that energy in a way that enables the cell to store energy safely and release it for use only as needed. Living cells accomplish this by using the compound adenosine triphosphate (ATP). ATP is often called the “energy currency” of the cell, and, like currency, this versatile compound can be used to fill any energy need of the cell. كيف؟ It functions similarly to a rechargeable battery.

When ATP is broken down, usually by the removal of its terminal phosphate group, energy is released. The energy is used to do work by the cell, usually by the released phosphate binding to another molecule, activating it. For example, in the mechanical work of muscle contraction, ATP supplies the energy to move the contractile muscle proteins. Recall the active transport work of the sodium-potassium pump in cell membranes. ATP alters the structure of the integral protein that functions as the pump, changing its affinity for sodium and potassium. In this way, the cell performs work, pumping ions against their electrochemical gradients.

هيكل ووظيفة ATP

Figure 5. ATP (adenosine triphosphate) has three phosphate groups that can be removed by hydrolysis to form ADP (adenosine diphosphate) or AMP (adenosine monophosphate).The negative charges on the phosphate group naturally repel each other, requiring energy to bond them together and releasing energy when these bonds are broken.

At the heart of ATP is a molecule of adenosine monophosphate (AMP), which is composed of an adenine molecule bonded to a ribose molecule and to a single phosphate group (Figure 5). Ribose is a five-carbon sugar found in RNA, and AMP is one of the nucleotides in RNA. The addition of a second phosphate group to this core molecule results in the formation of adenosine diphosphate (ADP) the addition of a third phosphate group forms adenosine triphosphate (ATP).

The addition of a phosphate group to a molecule requires energy. Phosphate groups are negatively charged and thus repel one another when they are arranged in series, as they are in ADP and ATP. This repulsion makes the ADP and ATP molecules inherently unstable. The release of one or two phosphate groups from ATP, a process called نزع الفسفرة, releases energy.

Energy from ATP

Hydrolysis is the process of breaking complex macromolecules apart. During hydrolysis, water is split, or lysed, and the resulting hydrogen atom (H + ) and a hydroxyl group (OH – ) are added to the larger molecule. The hydrolysis of ATP produces ADP, together with an inorganic phosphate ion (Pأنا), and the release of free energy. To carry out life processes, ATP is continuously broken down into ADP, and like a rechargeable battery, ADP is continuously regenerated into ATP by the reattachment of a third phosphate group. Water, which was broken down into its hydrogen atom and hydroxyl group during ATP hydrolysis, is regenerated when a third phosphate is added to the ADP molecule, reforming ATP.

Obviously, energy must be infused into the system to regenerate ATP. من اين تاتي هذه الطاقة؟ In nearly every living thing on earth, the energy comes from the metabolism of glucose. In this way, ATP is a direct link between the limited set of exergonic pathways of glucose catabolism and the multitude of endergonic pathways that power living cells.

الفسفرة

Recall that, in some chemical reactions, enzymes may bind to several substrates that react with each other on the enzyme, forming an intermediate complex. An intermediate complex is a temporary structure, and it allows one of the substrates (such as ATP) and reactants to more readily react with each other in reactions involving ATP, ATP is one of the substrates and ADP is a product. During an endergonic chemical reaction, ATP forms an intermediate complex with the substrate and enzyme in the reaction. This intermediate complex allows the ATP to transfer its third phosphate group, with its energy, to the substrate, a process called phosphorylation. الفسفرة refers to the addition of the phosphate (

P). This is illustrated by the following generic reaction:

A + enzyme + ATP → [A − enzyme −

P] → B + enzyme + ADP + phosphate ion

When the intermediate complex breaks apart, the energy is used to modify the substrate and convert it into a product of the reaction. The ADP molecule and a free phosphate ion are released into the medium and are available for recycling through cell metabolism.

Substrate Phosphorylation

ATP is generated through two mechanisms during the breakdown of glucose. A few ATP molecules are generated (that is, regenerated from ADP) as a direct result of the chemical reactions that occur in the catabolic pathways. A phosphate group is removed from an intermediate reactant in the pathway, and the free energy of the reaction is used to add the third phosphate to an available ADP molecule, producing ATP (Figure 6). تسمى هذه الطريقة المباشرة جدًا للفسفرة الفسفرة على مستوى الركيزة.

Figure 6. In phosphorylation reactions, the gamma phosphate of ATP is attached to a protein.

الفسفرة التأكسدية

Most of the ATP generated during glucose catabolism, however, is derived from a much more complex process, chemiosmosis, which takes place in mitochondria (Figure 7) within a eukaryotic cell or the plasma membrane of a prokaryotic cell.

Figure 7. The mitochondria (Credit: modification of work by Mariana Ruiz Villareal)

Chemiosmosis, a process of ATP production in cellular metabolism, is used to generate 90 percent of the ATP made during glucose catabolism and is also the method used in the light reactions of photosynthesis to harness the energy of sunlight. The production of ATP using the process of chemiosmosis is called الفسفرة التأكسدية because of the involvement of oxygen in the process.

Mitochondrial Disease Physician

What happens when the critical reactions of cellular respiration do not proceed correctly? أمراض الميتوكوندريا هي اضطرابات وراثية في عملية التمثيل الغذائي. Mitochondrial disorders can arise from mutations in nuclear or mitochondrial DNA, and they result in the production of less energy than is normal in body cells. In type 2 diabetes, for instance, the oxidation efficiency of NADH is reduced, impacting oxidative phosphorylation but not the other steps of respiration. Symptoms of mitochondrial diseases can include muscle weakness, lack of coordination, stroke-like episodes, and loss of vision and hearing. Most affected people are diagnosed in childhood, although there are some adult-onset diseases. Identifying and treating mitochondrial disorders is a specialized medical field. The educational preparation for this profession requires a college education, followed by medical school with a specialization in medical genetics. يمكن لعلماء الوراثة الطبية الحصول على شهادة البورد من قبل المجلس الأمريكي لعلم الوراثة الطبية ويصبحون مرتبطين بالمنظمات المهنية المكرسة لدراسة أمراض الميتوكوندريا ، مثل جمعية طب الميتوكوندريا وجمعية الأمراض الأيضية الوراثية.

In Summary: ATP in Living Systems

يعمل ATP كعملة للطاقة للخلايا. يسمح للخلية بتخزين الطاقة لفترة وجيزة ونقلها داخل الخلية لدعم التفاعلات الكيميائية المندرجة. إن بنية ATP هي بنية نوكليوتيد RNA مع ثلاثة فوسفات مرفقة. نظرًا لاستخدام ATP للطاقة ، يتم فصل مجموعة فوسفات أو اثنتين ، ويتم إنتاج إما ADP أو AMP. تُستخدم الطاقة المشتقة من هدم الجلوكوز لتحويل ADP إلى ATP. عندما يتم استخدام ATP في التفاعل ، يتم ربط الفوسفات الثالث مؤقتًا بركيزة في عملية تسمى الفسفرة. عمليتا تجديد ATP اللتان تستخدمان بالاقتران مع هدم الجلوكوز هما الفسفرة على مستوى الركيزة والفسفرة المؤكسدة من خلال عملية التناضح الكيميائي.


شاهد الفيديو: ما معنى الاكسدة وما معنى مضادة للاكسدة (قد 2022).