معلومة

ما هي النغمة المثبطة عند الحديث عن الخلايا العصبية؟

ما هي النغمة المثبطة عند الحديث عن الخلايا العصبية؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في إجابة SE هذه: هل يمكن للدماغ "المفرط النشاط" أن يزيد من فرص الإصابة بمرض الزهايمر؟

مستخدمnico استخدم الكلمةلهجة مثبطةماذا يعني ذلك؟

المزيد من الأمثلة المستخدمة:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234887

http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(11)00479-X


تتواصل الخلايا العصبية الكهروكيميائية. أي عندما تصل إشارة إلى خلية عصبية حرائق سلسلة من الإشارات الكهربائية ، تسمى إمكانات العمل. إمكانات الفعل هي أحداث إزالة الاستقطاب التي تنتشر على طول الغشاء العصبي ، وصولاً إلى الطرف العصبي. طرف الخلية العصبية (مع بعض الاستثناءات) على اتصال مع خلية عصبية أخرى ، عبر بنية تسمى تشابك عصبى. عندما تصل إزالة الاستقطاب إلى المحطة ، فإنها تسمح بدخول الكالسيوم ، الذي يتوسط بعد ذلك في إطلاق مادة كيميائية ، ناقل عصبي في الفضاء المشبكي. أخيرًا ، تعمل الناقلات العصبية على الخلايا العصبية بعد المشبكية ، من خلال الارتباط بمستقبلات محددة على غشاء الخلية ويمكنها إما تحفيزها ، وفي هذه الحالة ستطلق الخلايا العصبية بعد المشبكية أكثر وتطلق المزيد من ناقلها العصبي أو تمنعها ، وفي هذه الحالة يحدث العكس.

مثال الكتاب المدرسي للناقل العصبي التحفيزي هو الغلوتامات ، والمثبط هو GABA1.

في مناطق مختلفة من الدماغ ، تتلقى بعض الخلايا العصبية باستمرار مدخلات من وارد GABAergic. هذا يعني أن هذه الخلايا العصبية تتلقى باستمرار منبه GABA الذي يثبطها ، وبالتالي فهي تحت ثابت لهجة مثبطة. سيمنع هذا إطلاقها حتى يصل حافز تحفيزي قوي بدرجة كافية أو حتى يتم إطلاق النغمة المثبطة بطريقة ما (على سبيل المثال إذا تم تثبيط مؤثرات GABAergic المثبطة من قبل بعض المؤثرات الخاصة بهم).


1لاحظ أن هذا ليس صحيحًا دائمًا: يمكن أن يكون GABA أيضًا محفزًا في مواقف مختلفة


الفرق بين الناقلات العصبية المثيرة والمثبطة

ال الفرق الرئيسي بين الناقلات العصبية المثيرة والمثبطة هو ذلك تزيد الناقلات العصبية الاستثارة من تدفق الأيونات عبر الغشاء للخلايا العصبية ما بعد التشابك ، مما يؤدي إلى إطلاق جهد فعل ، بينما تقلل الناقلات العصبية المثبطة من تدفق الأيونات عبر الغشاء للخلايا العصبية بعد التشابك ، مما يمنع إطلاق جهد الفعل. علاوة على ذلك ، تستخدم المشابك من النوع الأول الناقلات العصبية المثيرة بينما تستخدم المشابك من النوع الثاني الناقلات العصبية المثبطة.

النواقل العصبية المثيرة والمثبطة هي نوعان من الناقلات العصبية أو الرسل الكيميائية التي تطلقها نهاية الخلايا العصبية قبل التشابك للجهاز العصبي المركزي.

المجالات الرئيسية المغطاة

الشروط الاساسية

جهد الفعل ، الناقلات العصبية المثيرة ، النواقل العصبية المثبطة ، الخلايا العصبية بعد المشبكي


فقدان التثبيط مع الكيتامين

يُعتقد أن الفصام ينطوي على خلل في إشارات الجلوتاماتيرجيك و GABAergic في قشرة الفص الجبهي ، لكن كيفية تفاعل هذه الأنظمة في المرض لم يكن واضحًا. الآن قد يوفر الكيتامين ، وهو مضاد لمستقبلات الجلوتاماتيرجيك NMDA ، آلية يمكن أن تربط هذه المسارات.

الفصام مرض مدمر ، والجهود المبذولة لتطوير علاجات قد أعيقت جزئيًا بسبب الفهم المحدود للأساس الجزيئي للمرض. من المعروف أن مرضى الفصام يظهرون انخفاضًا واضحًا في الجلوتامات ن-ميثيل- D- حمض الأسبارتيك (NMDA) تعبير الوحدة الفرعية والتغييرات في مسارات الإشارة في اتجاه مجرى المستقبل للمستقبل 1. وبالمثل ، من المعروف منذ فترة طويلة أن مضادات مستقبلات NMDA ، مثل الكيتامين ، تسبب تأثيرات ذهانية لا يمكن تمييزها غالبًا عن تلك التي لوحظت في مرضى الفصام. المثير للدهشة ، على الرغم من أن هذه المضادات تمنع انتقال الجلوتامات الاستثاري في المستقبلات NMDA ، إلا أنها تزيد من النشاط الكلي في قشرة الفص الجبهي السليمة في الجسم الحي 2 ، ربما عن طريق منع تثبيط GABAergic. بيرنس وآخرون. أظهر الآن أن الكيتامين يقلل في الواقع نوعًا رئيسيًا من الخلايا العصبية المثبطة في القشرة من خلال عملية إنتاج الفائق الأكسيداز وإشارات NADPH أوكسيديز 3. إذا لعبت هذه الآلية أيضًا دورًا في مرض انفصام الشخصية ، فقد تفتح طرقًا جديدة مهمة لعلاج المرض.


تعديل الناتج المثبط هو الوظيفة الرئيسية لهرمون مضاد السمنة

لقد عرف العلماء لبعض الوقت أن هرمون اللبتين يعمل في الدماغ لمنع السمنة ، لكن الخلايا العصبية الأساسية المحددة ظلت لغزا. الآن ، بحث جديد نشرته Cell Press في عدد 14 يوليو من المجلة عصبون يكشف عن الآليات العصبية الحيوية التي قد تكمن وراء التأثيرات المضادة للسمنة للبتين.

يشرح كبير مؤلفي الدراسة الدكتور برادفورد ب. "ومع ذلك ، على الرغم من التحقيق المكثف ، فإن الآليات الأساسية المسؤولة عن ذلك غير مفهومة جيدًا ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى المعرفة غير الكاملة بشأن الخلايا العصبية المستجيبة للبتين."

أشارت الدراسات السابقة التي أجرتها مجموعة الدكتور لويل وآخرون إلى منطقة في الدماغ تسمى النواة المقوسة باعتبارها موقعًا للمكونات الرئيسية المتعلقة بالتحكم في السمنة. على وجه الخصوص ، توجد الخلايا العصبية المؤيدة للأفيوميلانوكورتين (POMC) ، والتي ثبت أنها تلعب دورًا رئيسيًا في قمع الشهية ، في هذه المنطقة. على الرغم من أن العديد من الخلايا العصبية POMC تعبر عن مستقبلات اللبتين ، إلا أن التأثير المباشر للبتين على الخلايا العصبية POMC لم يظهر أنه يلعب دورًا كبيرًا في التحكم في وزن الجسم. يشير هذا إلى أنه من المحتمل أن تكون هناك خلايا عصبية أخرى تستجيب للبتين والتي تعتبر بالغة الأهمية في الإجراءات المضادة للسمنة.

في الدراسة الحالية ، اتخذ الدكتور لويل وزملاؤه نهجًا جديدًا لتحديد هذه الخلايا العصبية المنظمة لوزن الجسم "غير المحددة" وفحصوا ما إذا كانت تأثيرات اللبتين يتم التوسط فيها أساسًا عن طريق الخلايا العصبية الاستثارية (الغلوتامات) أو المثبطة (GABA). يقول الدكتور لينه فونج ، المؤلف الأول للدراسة: "من اللافت للنظر أننا وجدنا أن تأثيرات الليبتين المضادة للسمنة يتم توسطها في الغالب بواسطة الخلايا العصبية GABA وأن الخلايا العصبية الغلوتاماتية تلعب دورًا صغيرًا فقط". الأهم من ذلك ، أن الخلايا العصبية GABA هي "المنبع" للخلايا العصبية POMC ، واستجابة للبتين ، تكون الخلايا العصبية GABA أقل نشاطًا. على العكس من ذلك ، فإن انخفاض مستويات اللبتين ، كما يحدث مع الصيام ، يزيد من نشاط هذه الخلايا العصبية GABA.

مجتمعة ، تشير النتائج إلى أن تعديل خرج GABA هو جانب رئيسي من عمل اللبتين. ويخلص الدكتور لويل إلى أن "عمل اللبتين مباشرة على الخلايا العصبية GABA يقلل النغمة المثبطة للخلايا العصبية POMC". "نظرًا لأن الخلايا العصبية POMC تمنع السمنة ، فمن المحتمل أن يؤدي تثبيطها عن طريق عمل الليبتين على الخلايا العصبية GABA المنبع إلى التوسط ، على الأقل جزئيًا ، في التأثيرات المضادة للسمنة. الدور غير المهم نسبيًا الذي يلعبه العمل المباشر للبتين على الخلايا العصبية POMC ".


التضخيم القشري القشري للاستجابات السمعية التيسيرية للخلايا العصبية الحساسة للمجموعة تحت القشرية في الخفافيش ذات الشارب

تشير الدراسات الحديثة التي أجريت على الجهاز السمعي للخفاش إلى أن النظام القشري البوقي يتوسط ردود فعل إيجابية مركزة للغاية للخلايا العصبية تحت القشرية "المتطابقة" من الناحية الفسيولوجية ، والتثبيط الجانبي الواسع النطاق للخلايا العصبية تحت القشرية الفسيولوجية "غير المتطابقة" ، لتعديل وتحسين معالجة المعلومات. حلت هذه النتائج الجدل في البيانات الفسيولوجية ، المتراكمة منذ عام 1962 ، حول التأثيرات القشرية على العصبونات السمعية تحت القشرية: المثبط ، الاستثاري ، أو كليهما (التأثير المثبط أكثر تواترًا من التأثير الاستثاري). في الخفاش ذو الشارب ، Pteronotus parnellii parnellii ، الأكيمة السفلية والجسم الركبي الإنسي والقشرة السمعية تحتوي كل منها على عصبونات "FM-FM" ، وهي "حساسة للجمع" ويتم ضبطها على فترات زمنية محددة (تأخيرات صدى) لصدى FM مكونات من مكونات FM لنبضة بيوسونار المنبعثة. تعد الخلايا العصبية FM-FM أكثر تعقيدًا في خصائص الاستجابة من الخلايا العصبية القشرية التي تستجيب بشكل أساسي للنغمات الفردية. في هذه الدراسة ، وجدنا أن تعطيل منطقة FM-FM بأكملها في القشرة المخية ، بما في ذلك الخلايا العصبية المتطابقة من الناحية الفسيولوجية والتي لا مثيل لها مع الخلايا العصبية تحت القشرية FM-FM ، في المتوسط ​​، قلل من الاستجابات التيسيرية لأصوات FM المقترنة بنسبة 82٪ للمهادي. الخلايا العصبية FM-FM وبنسبة 66٪ للخلايا العصبية الجريبية. إن التأثير القشري البوقي على الاستجابات التيسيرية للخلايا العصبية الحساسة للمجموعة تحت القشرية أكبر بكثير من تأثيره على الاستجابات المثيرة للخلايا العصبية تحت القشرية التي تستجيب بشكل أساسي للنغمات الفردية. لذلك نقترح الفرضية القائلة بأن معالجة الأصوات المعقدة بواسطة الخلايا العصبية الحساسة للجمع تعتمد بشكل أكبر على النظام القشري البوقي بشكل أكبر من تلك التي تعتمدها الخلايا العصبية الحساسة ذات النغمة الواحدة.


سيطرة الدماغ على استقرار الدولة

التبادل المثبط المتبادل بين مجموعات الاستيقاظ الأحادي الأمين الصاعد الرئيسية و VLPO المحفز للنوم يعمل كحلقة تغذية مرتدة عندما يتم تفريغ نوى أحادي الأمين بشكل مكثف أثناء اليقظة ، فإنها تمنع VLPO ، وعندما يطلق VLPO النار بسرعة أثناء النوم ، يمنع إفراز خلية مونوامين مجموعات [98]. توصف هذه العلاقة بأنها دائرة ثنائية الاستقرار ، & # x0201cflip-flop & # x0201d ، حيث يمنع نصفي الدائرة بعضهما البعض بشدة لإنتاج نمطي تفريغ مستقر & # x02013 تشغيل أو إيقاف تشغيل (الشكل. & # x200B 3 3 ). الحالات الوسيطة التي قد تكون جزئية & # x0201con وإيقاف & # x0201d مقاومة. يساعد هذا النموذج في توضيح سبب حدوث انتقالات بين النوم والاستيقاظ مفاجئة نسبيًا ، بينما تقضي الثدييات حوالي 1٪ إلى 2٪ فقط من اليوم في حالة انتقالية [99]. ومن ثم ، فإن التغييرات بين النوم والاستيقاظ تحدث بشكل غير منتظم وبسرعة. كما سيتم وصفه أدناه ، فإن الدوائر العصبية التي تشكل مفتاح النوم تتناقض مع المدخلات الاستتبابية والساعة البيولوجية ، والتي يتم تعديلها باستمرار وببطء [98].

رسم تخطيطي لنموذج التبديل فليب فلوب. مقتبس من سابر 2005 ، ص 1259 [99].

على الرغم من ثبات حلقة التغذية الراجعة للتشغيل / الإيقاف ، إذا تم إضعاف أي من الجانبين أو تعرض للإصابة ، يمكن أن يحدث عدم استقرار غير مرغوب فيه أثناء كل من حالات النوم والاستيقاظ ، بغض النظر عن الجانب التالف. على سبيل المثال ، تعاني الحيوانات المصابة بآفات VLPO من انخفاض بنسبة 50٪ إلى 60٪ في وقت نوم NREM و REM وتستيقظ كثيرًا أثناء دورة نومها [52]. كما أن التدوير السريع للنوم والاستيقاظ شائع أيضًا لدى كبار السن [6] ، الذين لديهم عدد أقل من الخلايا العصبية VLPO [36]. تشير هذه النتائج إلى أنه عندما تضعف خصائص الدعم الذاتي للدوائر ، يتحول الأفراد ذهابًا وإيابًا بين النوم واليقظة بشكل متكرر أيضًا.


توفر الخلايا العصبية الحسية الجسدية باستمرار معلومات حول الحالة الحالية للجسم (مثل درجة الحرارة ، والألم ، والضغط ، والموضع ، وما إلى ذلك). . نظرًا لوجود محفزات غير محدودة في أي نقطة معينة تشعر بها ، فمن الضروري تصفية هذه الإشارات وضغطها بشكل مناسب. لتقليل بعض المحفزات ، تتلقى الوصلات الأولية مدخلات مثبطة (من المحتمل أن تكون من GABA ، ولكن يمكن أيضًا أن تكون جلايسين [2]) لتقليل ناتجها التشابكي. التثبيط الخاطئ قبل المشبكي متورط في العديد من الاضطرابات العصبية ، مثل الألم المزمن ، والصرع ، والتوحد ، ومتلازمة X الهش. [3] [4] [5] [6] [7]

لا تزال الآلية الفيزيائية الحيوية لتثبيط ما قبل المشبكي مثيرة للجدل. يحتوي الطرف قبل المشبكي على تركيبة أيونية مميزة عالية في تركيز الكلوريد والذي يرجع إلى حد كبير إلى ناقلات cotransporters الموجبة لكلوريد الكاتيون. [8] عادةً عندما يتم تنشيط مستقبلات GABA ، فإنه يتسبب في تدفق الكلوريد ، مما يؤدي إلى زيادة استقطاب الخلية. ومع ذلك ، نظرًا للتركيز العالي للكلوريد في الطرف قبل المشبكي وإمكانية الانعكاس المتغيرة ، فإن تنشيط مستقبلات GABA يتسبب في الواقع في تدفق الكلوريد ، وما ينتج عنه من إزالة الاستقطاب. هذه الظاهرة تسمى وارد الأولي لإزالة الاستقطاب (ضمادة). على الرغم من إمكانية إزالة الاستقطاب ، إلا أن هذا لا يزال يؤدي إلى تقليل إطلاق الناقل العصبي وبالتالي لا يزال تثبيطًا. هناك ثلاث فرضيات تقترح آليات وراء هذا التناقض: [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17]

  1. يتسبب الغشاء منزوع الاستقطاب في تعطيل قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي على الأطراف ، وبالتالي يتم منع إمكانية الفعل من التكاثر
  2. تعمل قنوات مستقبلات GABA المفتوحة بمثابة تحويلة ، حيث يتدفق التيار للخارج بدلاً من الانتهاء عند المحطات
  3. يتسبب الغشاء المزيل للاستقطاب في تعطيل قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي ، مما يمنع تدفق الكالسيوم عند المشبك (وهو أمر ضروري للانتقال العصبي).

1933: لاحظ Grasser & amp Graham إزالة الاستقطاب التي نشأت في المحاور العصبية الحسية [18]

1938: لاحظ بارون وأمب ماثيوز إزالة الاستقطاب التي نشأت في المحاور العصبية الحسية والجذر البطني [19]

1957: صاغ فرانك وأم فورتس مصطلح "تثبيط ما قبل المشبكي" [20]

1961: قرر Eccles و Eccles و amp Magni أن إمكانات الجذر الظهرية (DRP) نشأت من إزالة الاستقطاب في المحاور المحورية الحسية [21]


الفرامل في الدماغ:

التوحد غير متجانس للغاية ، وراثيًا وسلوكيًا. نتيجة لذلك ، لا يزال بناء نظرية موحدة للحالة أمرًا صعبًا. إحدى الأفكار المثيرة للاهتمام هي أن التوحد ينشأ من الإثارة المفرطة بالنسبة لتثبيط نشاط الخلايا العصبية.

يأتي الدعم المبكر لما يسمى عدم توازن الإشارات في التوحد من ملاحظة أن العديد من الأشخاص المصابين بالتوحد يعانون أيضًا من الصرع. تشير تسجيلات النشاط الكهربائي أثناء النوم في أدمغة الأطفال المصابين بالتوحد أيضًا إلى أن 50 إلى 70 بالمائة من هؤلاء الأطفال لديهم شبكات عصبية شديدة الاستثارة 1.

تشير دراسات ما بعد الوفاة للأشخاص المصابين بالتوحد إلى أن هذه التأثيرات ترجع إلى انخفاض إرسال الإشارات للخلايا عبر جزيء حمض جاما أمينوبوتيريك المثبط (GABA). على سبيل المثال ، تحتوي القشرة الدماغية (الجزء الخارجي من الدماغ) لدى المصابين بالتوحد على مستويات منخفضة من الإنزيمات التي تصنع GABA 2. تشير بعض الأدلة إلى أن مستويات مستقبلات GABA منخفضة أيضًا بشكل غير عادي في أدمغة الأشخاص المصابين بالتوحد 3.

تمشيا مع هذه الدراسات ، يمكن للطفرات المرتبطة بالتوحد أن تلغي الإشارات المثبطة في الفئران. ينشأ التصلب الحدبي ، وهو شكل متلازمي من مرض التوحد ، من خلل في جين TSC1. تظهر الفئران التي تفتقر إلى الجين عجزًا في إرسال الإشارات عند المشابك المثبطة في الحُصين وتكون عرضة للنوبات.

ترتبط متلازمة X الهشة المرتبطة بالتوحد أيضًا بخلل في الإشارات المثبطة. في العام الماضي ، وجد الباحثون أن اضطراب الجين PX-RICS ، الذي يسهل تهريب مستقبلات GABA في المشابك المثبطة ، مرتبط بمتلازمة جاكوبسون ، وهي حالة أخرى تتداخل مع مرض التوحد. يؤدي فقدان هذا الجين في الفئران إلى انخفاض في إشارات GABA والسلوكيات التي تذكرنا بالتوحد 4.


هناك نوعان من الخلايا العصبية الحركية: الخلايا العصبية الحركية العليا والخلايا العصبية الحركية السفلية.

الخلايا العصبية الحركية العليا

تنشأ الخلايا العصبية الحركية العليا في القشرة الحركية للدماغ أو جذع الدماغ وتنقل الإشارات من الدماغ إلى الخلايا العصبية الداخلية والخلايا العصبية الحركية السفلية. هذه هي الخلايا الرئيسية التي تبدأ الحركة الإرادية في جميع أنحاء الجسم عن طريق ربط القشرة الدماغية بجذع الدماغ أو الحبل الشوكي.

الخلايا العصبية الحركية السفلية

توجد الخلايا العصبية الحركية السفلية في جذع الدماغ والحبل الشوكي وهي مسؤولة بشكل مباشر عن التواصل مع أعضاء المستجيب ، مثل خلايا العضلات. يستقبلون الإشارات من الخلايا العصبية الحركية العليا (إما مباشرة أو عبر الخلايا العصبية الداخلية) ويحفزون نشاطهم.

يمكن تصنيفها على أنها إما الخلايا العصبية الحركية ألفا أو الخلايا العصبية الحركية بيتا أو الخلايا العصبية الحركية جاما.

  • الخلايا العصبية الحركية ألفا هي المسؤولة عن التحكم في تقلصات العضلات التي تنطوي عليها الحركة الإرادية من خلال التعاقد خارج ألياف العضلات ، والتي تشكل معظم الأنسجة العضلية.
  • الخلايا العصبية الحركية بيتا أقل شيوعًا من الخلايا العصبية الحركية ألفا وغاما وهي أقل تميزًا. ومع ذلك ، فمن المعروف أنها تحفز ألياف العضلات داخل الصفائح (الموجودة في عمق العضلات).
  • تتحكم الخلايا العصبية الحركية جاما في تقلص العضلات استجابةً للقوى الخارجية من خلال الألياف داخل الجرح. ينظمون استجابة العضلات للتمدد. على سبيل المثال ، منعكس الركبة.

تعريف

EPSP: إن EPSP عبارة عن شحنة كهربائية على غشاء ما بعد المشبكي ، والتي تنتج عن ارتباط الناقلات العصبية الاستثارية وتجعل الغشاء بعد المشبكي يولد جهد فعل.

IPSP: إن IPSP عبارة عن شحنة كهربائية على الغشاء بعد المشبكي ، والتي تنتج عن ارتباط الناقلات العصبية المثبطة وتجعل الغشاء بعد المشبكي أقل احتمالية لتوليد جهد فعل.

EPSP: EPSP تعني إمكانات ما بعد المشبكي المثيرة.

IPSP: يرمز IPSP إلى إمكانات ما بعد المشبكية المثبطة.

سبب

EPSP: ينتج EPSP عن تدفق الأيونات الموجبة الشحنة.

IPSP: ينتج IPSP عن تدفق الأيونات سالبة الشحنة.

نوع الاستقطاب

EPSP: EPSP هو إزالة الاستقطاب.

IPSP: IPSP هو فرط الاستقطاب.

إلى العتبة

EPSP: يجلب EPSP الغشاء بعد المشبكي نحو العتبة.

IPSP: يأخذ IPSP الغشاء بعد المشبكي بعيدًا عن العتبة.

الإثارة

EPSP: يجعل EPSP الغشاء بعد المشبكي أكثر إثارة.

IPSP: يجعل IPSP الغشاء بعد المشبكي أقل إثارة.

إطلاق إمكانية العمل

EPSP: يسهل EPSP إطلاق جهد عمل على غشاء ما بعد المشبكي.

IPSP: يخفض IPSP إطلاق جهد عمل على غشاء ما بعد المشبكي.

نتائج

EPSP: ينتج EPSP عن فتح قنوات الصوديوم.

IPSP: ينتج IPSP عن فتح قنوات البوتاسيوم أو الكلوريد.

أنواع الترابط

EPSP: يتم إنشاء EPSP عن طريق تدفق أيونات الغلوتامات أو الأسبارتات.

IPSP: يتم إنشاء IPSP بواسطة تدفق الجلايسين أو GABA.

استنتاج

EPSP و IPSP هما نوعان من الشحنات الكهربائية الموجودة على غشاء العصب ما بعد المشبكي عند المشبك. ينتج EPSP عن تدفق الأيونات الموجبة الشحنة إلى العصب ما بعد المشبكي بينما ينتج IPSP عن تدفق الأيونات سالبة الشحنة إلى العصب ما بعد المشبكي. يسهل EPSP توليد جهد عمل على غشاء ما بعد المشبكي بينما يمنع IPSP توليد جهد عمل. يتمثل الاختلاف الرئيسي بين EPSP و IPSP في تأثير كل نوع من الشحنات الكهربائية على غشاء ما بعد المشبكي.

المرجعي:

1. "إمكانات ما بعد المشبكي المثيرة." ويكيبيديا ، مؤسسة ويكيميديا ​​، 31 أغسطس 2017 ، متاح هنا. 16 سبتمبر 2017.
2. "إمكانات ما بعد المشبكية المثبطة." ويكيبيديا ، مؤسسة ويكيميديا ​​، 30 أغسطس 2017 ، متاح هنا. 16 سبتمبر 2017.


شاهد الفيديو: أستاذ طب نفسي: الخلايا العصبية مسؤولة عن عمل الساعة البيولوجية (أغسطس 2022).