معلومة

هل جميع التعليمات الجينية في الحمض النووي؟

هل جميع التعليمات الجينية في الحمض النووي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ويكي يقول

الحمض النووي هو جزيء يحمل معظم التعليمات الجينية المستخدمة في نمو وتطور وعمل وتكاثر جميع الكائنات الحية المعروفة والعديد من الفيروسات.

ما الذي يضايقني هو "الأكثر" هناك ، فهو يشير إلى أن بعض التعليمات الجينية موجودة في مكان آخر ، ولكن أين؟


المعلومات الجينية هي المعلومات القابلة للتوريث التي تستخدمها الكائنات لتوجيه عملية التجميع الذاتي لها. لهذا السبب يمكن أن تستمر السمات عبر الأجيال. الحمض النووي ، إلى حد بعيد ، هو المادة الأساسية المستخدمة (بواسطة الحياة) لتشفير المعلومات الجينية ، لكنها ليست المادة الوحيدة. الحمض النووي الريبي هو بديل شائع جدًا للحمض النووي.

إذا كنا نتطلع إلى ويكيبيديا ، فهذا في الواقع يشار إليه (بشكل عابر) في العديد من الصفحات حول علم الوراثة. عادةً ما يتم ربطهم بالصفحة الموجودة على أفضل حالة معروفة ، وهي فيروسات RNA:

فيروس RNA هو فيروس يحتوي على RNA (حمض ribonucleic) كمادة وراثية. عادة ما يكون هذا الحمض النووي هو RNA أحادي السلسلة (ssRNA) ولكن قد يكون RNA مزدوج الشريطة (dsRNA). تشمل الأمراض البشرية البارزة التي تسببها فيروسات الحمض النووي الريبي حمى الإيبولا النزفية والسارس والإنفلونزا والتهاب الكبد الوبائي وحمى غرب النيل وشلل الأطفال والحصبة.

بينما تقع الفيروسات في وسط غريب بين الحياة والجمادة ، فإنها لا تزال بحاجة إلى الجينات ، والعديد منها يستخدم الحمض النووي الريبي من أجل ذلك. ملاحظة جانبية: تحصل الفيروسات القهقرية على اسمها من حقيقة أنها تستخدم النسخ العكسي لتخليق الحمض النووي من قالب الحمض النووي الريبي.


التعليمات الوراثية الزائدة في & # 039 junk DNA & # 039 تدعم التنمية الصحية

قد لا تكون الأجزاء الزائدة عن الحاجة من جينوم ذبابة الفاكهة زائدة عن الحاجة بعد كل شيء.

تشير النتائج الجديدة التي توصل إليها فريق من الباحثين بقيادة برينستون إلى أن المناطق التعليمية المتكررة في الحمض النووي للذباب قد تساهم في التطور الطبيعي في ظل ظروف نمو أقل من المثالية من خلال التأكد من تشغيل الجينات وإيقافها في الأوقات المناسبة. إذا تم العثور على مناطق مماثلة في البشر ، فقد يكون لديهم أدلة مهمة لفهم اضطرابات النمو.

تضيف نتائج البحث ، التي نُشرت في عدد 22 يوليو من مجلة Nature ، إلى مجموعة الأدلة المتزايدة على أن ما يسمى بـ "DNA غير المرغوب فيه" ليس سوى هراء. يستخدم مصطلح "DNA غير المرغوب فيه" بشكل شائع لوصف جزء الجينوم الذي لا يحتوي على جينات ، وهي أجزاء من الحمض النووي ترمز لإنتاج البروتينات والجزيئات الأخرى التي لها وظائف محددة. غالبًا ما تكون المنطقة غير المشفرة كبيرة بشكل مدهش في البشر ، ويستحق حوالي 98 بالمائة من الجينوم حالة "غير مرغوب فيه". ولكن وفقًا لديفيد ستيرن ، الأستاذ في جامعة برينستون في قسم علم البيئة وعلم الأحياء التطوري ، يعتقد العلماء بشكل متزايد أن "الحمض النووي غير المرغوب فيه" ضروري لتحويل المعلومات المشفرة في الجينات إلى منتجات مفيدة.

قال ستيرن ، كبير العلماء في الورقة البحثية: "على مدى السنوات العشر إلى العشرين الماضية ، أظهرت الأبحاث أن المناطق التعليمية خارج منطقة ترميز البروتين مهمة لتنظيم وقت تشغيل الجينات وإيقافها". "نحن الآن نجد أن النسخ الإضافية من هذه التعليمات الجينية مهمة للحفاظ على وظيفة الجينات المستقرة حتى في بيئة متغيرة ، بحيث تنتج الجينات المخرجات الصحيحة للكائنات الحية لتتطور بشكل طبيعي."

ركز ستيرن ، جنبًا إلى جنب مع نيكولاس فرانكل ، زميل أبحاث ما بعد الدكتوراه في جامعة برينستون ، ومعاونيهم اهتمامهم على مناطق تعليمية تسمى المعززات. تلعب هذه المناطق دورًا مهمًا في العملية التي يتم من خلالها استخدام المعلومات المشفرة في الجينات لتوجيه تخليق البروتينات التي تجعل الكائن الحي كما هو - سواء كان ذبابة أو فأرًا أو إنسانًا.

قال ستيرن: "لتفسير الجينوم وفهمه بالكامل ، نحتاج إلى التفكير فيه من منظور بيئي وتطوري". "الغرض منه هو إنتاج كائن حي صحي في بيئة متغيرة ، لذا فقد تطور جزء كبير منه للتعامل مع الحالات الطارئة التي ستواجهها الكائنات الحية في العالم الحقيقي."

عندما تم اكتشاف المعززات لأول مرة ، اعتقد العلماء أنها موجودة دائمًا بالقرب من الجينات المستهدفة التي تنظمها. تُقاس المسافات في الحمض النووي في أزواج قاعدية ، وهي اللبنات الأساسية التي يتكون منها جزيء الحمض النووي (للمقارنة ، يحتوي جينوم ذبابة الفاكهة بالكامل على حوالي 130 مليون زوج أساسي ، بينما يحتوي الجينوم البشري على أكثر من 3 مليارات). حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن المعززات موجودة دائمًا ضمن حوالي 1000 زوج أساسي من الجينات المستهدفة.

ولكن في عام 2008 ، أبلغ مايكل ليفين من جامعة كاليفورنيا بيركلي عن اكتشاف معززات ثانوية لجين معين من ذبابة الفاكهة كان بعيدًا عن الجينات المستهدفة وعن المعززات المكتشفة سابقًا والموجودة بجوار الجين.

أطلق فريق ليفين على النسخ الزائدة على ما يبدو في العوالم الجينية البعيدة اسم "معززات الظل" وافترض أنها قد تعمل على التأكد من أن الجينات يتم التعبير عنها بشكل طبيعي ، حتى إذا كان التطور مضطربًا. العوامل التي قد تسبب اضطرابات في النمو تشمل الظروف البيئية ، مثل درجات الحرارة القصوى ، والعوامل الداخلية ، مثل الطفرات في الجينات الأخرى.

وضع ستيرن وفريقه فرضية ليفين على المحك من خلال دراسة جين ذبابة الفاكهة الذي يرمز لإنتاج نتوءات صغيرة تشبه الشعر على جسم الحشرة ، والتي تسمى trichomes. الجين ، المعروف باسم shavenbaby ، يأخذ اسمه من حقيقة أن الذباب مع نسخة متحولة من الجين يكون شبه خالٍ من الشعر. قاد ستيرن سابقًا جهدًا بحثيًا حدد ثلاثة معززات أساسية لطفل حليق. في البحث الجديد ، اكتشف فريقه اثنين من معززات الظل لطفل حليق ، يقعان على بعد أكثر من 50000 زوج قاعدي بعيدًا عن الجين.

في تجاربهم ، حذف الباحثون هذين المعززين للظل ، تاركين المعززات الأولية في مكانها ، ولاحظوا تطور أجنة ذبابة في ظل ظروف درجة حرارة مختلفة. في درجات الحرارة المثلى لتطوير ذبابة الفاكهة - حوالي 25 درجة مئوية ، أو 77 درجة فهرنهايت مريحة - كان لدى الأجنة التي لا تحتوي على معززات الظل عيوبًا طفيفة جدًا في ثلاثية الألوان. لكن النتائج كانت مختلفة تمامًا عندما لاحظ الباحثون نمو الأجنة في درجات حرارة قريبة من الحد الأقصى الذي يمكن أن يعيش فيه ذباب الفاكهة النامي - 17 درجة مئوية ، أو 63 درجة فهرنهايت ، عند الحد الأدنى و 32 درجة مئوية ، أو 90 درجة فهرنهايت. ، عند الحد الأعلى. تم تطوير هذه الذباب بدون معززات الظل مع نقص حاد في عدد ثلاثي الألوان المنتجة.

وقال ستيرن: "تشير هذه النتائج إلى أن التعليمات الجينية التي بدت موثوقة في درجات الحرارة المثلى لم تكن على مستوى المهمة في ظروف أخرى".

في البحث الذي يشير إلى أن ما يسمى بـ "الحمض النووي غير المرغوب فيه" قد يساعد الكائنات الحية على التغلب على ظروف النمو المعاكسة ، ركز فريق بحث في جامعة برينستون على المناطق التعليمية الزائدة في جينوم ذبابة الفاكهة والمعروفة باسم معززات الظل. أظهرت التجارب باستخدام معززات الظل التي تؤثر على إنتاج نتوءات تشبه الشعر ، والتي تسمى trichomes ، على أجسام ذباب الفاكهة ، أنه عندما حذف الباحثون قصاصات الحمض النووي الزائدة عن الحاجة ولاحظوا تطور أجنة ذبابة ، فقد تم تطوير الذباب بدون معززات الظل فقط. عيوب طفيفة في ترايخوماتها في ظل ظروف مثالية - 25 درجة مئوية ، أو 77 درجة فهرنهايت. ولكن في درجات حرارة أكثر تطرفًا - مما أدى إلى تجاوز حدود تلك التي يمكن أن يعيش فيها ذباب الفاكهة النامي - وجد الباحثون أن الذباب الذي لا يحتوي على معززات الظل يعاني من نقص شديد في ثلاثي الألوان. (الصورة: بإذن من نيكولاس فرانكل وديفيد ستيرن)

لاختبار العوامل الداخلية التي تؤثر على أوجه القصور في النمو ، قام الفريق أيضًا بالتحقيق في ما يمكن أن يحدث إذا تمت إزالة المعززات الثانوية لجين الطفل الحليق من أجنة ذبابة الفاكهة التي كان لها طفرة في جين آخر مشارك في تطوير trichome. ووجدوا أن تشكيل ثلاثي الألوان في الطفرات كان أكثر ضعفًا بشكل ملحوظ عندما كانت معززات الظل غائبة. إلى جانب نتائج تجربة درجة الحرارة ، تدعم النتائج الفرضية القائلة بأن معززات الظل تجعل تطوير الأجنة أكثر قوة للتنوع البيئي والجيني.

العمل له آثار مهمة على تصميم التجارب المستقبلية ، والتي يتم إجراؤها غالبًا في المختبر في ظل ظروف مثالية لنمو كائنات الدراسة. بينما تساعد على التطوير السليم ، قد تخفي هذه الإعدادات التجريبية الدور المهم الذي تلعبه معززات الظل لضمان التطور الطبيعي. يمكن للدراسات المستقبلية للتنمية أن تستكشف الإعدادات الأقل مثالية.

قال ليفين: "النسخ الاحتياطية من الحمض النووي التنظيمي ، والتي تسمى أيضًا معززات الظل ، تضمن الأنشطة الموثوقة للجينات الأساسية مثل حليق الطفل حتى في ظل الظروف المعاكسة ، مثل ارتفاع درجة الحرارة". "إذا لم يقم الدكتور ستيرن ورفاقه بفحص أنشطة الطفل الحليق في ظل هذه الظروف ، فقد تكون معززات الظل قد ضاعت نظرًا لعدم الحاجة إليها عندما ينمو ذباب الفاكهة في ظروف الاستزراع المثلى في المختبر."

حتى الآن ، تم اكتشاف معززات الظل للعديد من الجينات في ذباب الفاكهة والفئران. يعتقد العديد من العلماء ، بما في ذلك ستيرن وليفين ، أن المناطق التعليمية الزائدة عن الحاجة منتشرة في الجينوم البشري. إذا ثبت أن هذا صحيح ، فقد يكون له آثار مهمة لفهم مجموعة واسعة من اضطرابات النمو وشرح سبب إصابة بعض الأشخاص الذين يعانون من طفرات جينية معينة بحالة معينة بينما لا يعاني الآخرون. قد يكون وجود معززات الظل أحد العوامل المحددة في هذا "اليانصيب الجيني".

بالإضافة إلى فرانكل وستيرن ، ضم باحثو جامعة برينستون في الفريق أخصائي أبحاث كبير شو وانج في علم البيئة وعلم الأحياء التطوري ودييجو فارجاس ، عضو في فصل البكالوريوس في جامعة برينستون لعام 2011. ضم الفريق أيضًا عالم الأحياء جريجوري ديفيس من كلية برين ماور وفرانسوا باير من جامعة تولوز والمركز الوطني للبحوث العلمية في فرنسا. تم دعم البحث من قبل معهد هوارد هيوز الطبي والمعاهد الوطنية للصحة والمؤسسة الوطنية للعلوم وصناديق بيو الخيرية.


عندما يتحدث الحمض النووي عن الطبيعة - استخدام البيانات الجينية في أبحاث التنوع البيولوجي

التنوع البيولوجي الذي نراه من حولنا هو نتاج ملايين السنين من التطور على الأرض. لفهم كيفية تطور الحيوانات والنباتات أو ظهورها على هذا الكوكب ، يمكن للمرء الاستفادة من جزيئات الحمض النووي الريبي منقوص الأكسجين (DNA) الموجودة في خلايا معظم الكائنات الحية. يوفر الحمض النووي تعليمات بيولوجية موروثة من جيل إلى آخر ، تُعرف أيضًا باسم "عملية النسب مع التعديل". تعد القدرة على استخدام هذا السجل للتاريخ المخزن في الحمض النووي جزءًا أساسيًا من مجموعة أدوات عالم الأحياء. يسمح لنا بفهم شجرة الحياة - أصل الأنواع ، وعملية تكوين الأنواع ، وتطور الشكل والوظيفة ، والعلاقات بين الكائنات الحية واستجابتها (التكيفات التطورية) للتغير البيئي.

يمكن لبعض الطفرات في الجينات ، والتغيرات في تسلسل الحمض النووي ، أن تترجم إلى تغييرات في البروتينات التي تقوم بتشفيرها ، مما يؤدي إلى ظهور متغيرات تعرف باسم allozymes للبروتينات الإنزيمية. في سبعينيات القرن الماضي ، استخدم الباحثون تحليل الألوزيم ، الذي يمكنه اكتشاف متغيرات البروتين باستخدام شحنتها الكهربائية ، كبديل لدراسة التباين الجيني. بحلول الثمانينيات من القرن الماضي ، تم فحص أكثر من ألف نوع حيواني في عشرات من مواقع allozyme ، مما سمح بإجراء مقارنات عبر مجموعات مختلفة. وجدت إحدى الدراسات أن الفهود في جنوب إفريقيا لديها تباين جيني منخفض جدًا بسبب الانخفاض الحاد في حجم سكانها في التاريخ الحديث. ساهمت هذه الخسارة في الأفراد وما يترتب على ذلك من زواج الأقارب بين الأقارب المقربين في انخفاض تنوعهم الجيني.

جدول زمني لـ
مصدر الصورة: Jahanavi Joshi

أحدث تطور تسلسل سانجر في أواخر السبعينيات وتفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) في منتصف الثمانينيات ثورة في البيولوجيا الجزيئية من خلال السماح لنا بعمل نسخ من الحمض النووي من كميات صغيرة من العينات وتحديد تسلسل الوحدات التي تشكل تسلسل الحمض النووي. سمح استخدام هذه التقنيات لتوليد تسلسلات الحمض النووي عبر العديد من الأفراد والأنواع للعلماء بمشاهدة المادة الجينية مباشرةً ، واكتشاف الطفرات ، وبالتالي قياس التباين الجيني. في واحدة من أولى الدراسات التي استخدمت بيانات تسلسل الحمض النووي ، قارن الباحثون جينًا واحدًا عبر الأنواع لبناء شجرة تطورية تصنف الكائنات الحية إلى ثلاث مجموعات عريضة. منذ ذلك الحين ، تم الجمع بين الجينات المتعددة وتسلسلات الحمض النووي غير المشفرة للبروتين وتحليلها لإقامة علاقات بين الأنواع. على سبيل المثال ، ساعدتنا شجرة تطورية عالمية كبيرة من النباتات المزهرة على فهم الخصائص التي ساعدت بعض المجموعات على التوسع عبر بيئات جديدة. كانت بيانات تسلسل الحمض النووي مفيدة بشكل خاص في تحديد الأنواع المشفرة شكليًا ، والتي لا يمكن تمييزها بناءً على مظهرها الخارجي.

بصرف النظر عن فهم العلاقات التطورية بين الأنواع المختلفة ، تُستخدم تسلسل الحمض النووي أيضًا لفهم كيفية توزيع التنوع الجيني جغرافيًا داخل الأنواع أو الأنواع ذات الصلة الوثيقة. بدءًا من السبعينيات والثمانينيات ، استخدمت الجينات الموروثة من الأم على نطاق واسع في مثل هذه الدراسات. لقد كشفت ، على سبيل المثال ، أن مجموعات من العديد من الأنواع البحرية تباعدت بين المحيطين الأطلسي والهادئ مع إغلاق برزخ بنما. تم استخدام هذه العلامات المرتبطة بالجنس أيضًا لدراسة التركيب الاجتماعي للحيوانات ، حيث أظهروا أن إناث الحيتان الحدباء تتبع طرق هجرة محددة عبر أجيال مختلفة عبر أحواض المحيطات. بالإضافة إلى استخدام التسلسلات الجينية ، فقد تم استخدام مناطق الحمض النووي غير البروتينية مثل السواتل المكروية على نطاق واسع لفهم العلاقات بين الأفراد داخل الأنواع. نظرت دراسة حديثة في آثار تجزئة الغابات على التوصيل الجيني لأربعة ثدييات في وسط الهند باستخدام الحمض النووي الذي تم الحصول عليه من عينات البراز. وجدت بيانات الأقمار الصناعية الدقيقة أن العوامل البشرية كان لها تأثيرات متفاوتة على الأنواع اعتمادًا على بيولوجيتها ، مع التأثير الأكبر على النمور ، تليها الفهود والدببة الكسلانية وقطط الغابة.

تتيح لنا التطورات السريعة في تكنولوجيا التسلسل الآن تجاوز تسلسل الجينات إلى تسلسل امتدادات كبيرة من الحمض النووي عبر المادة الوراثية الكاملة للكائن الحي. تستخدم هذه الأساليب الجينومية التسلسل المتوازي لتوليد مئات الجيجابايت من بيانات تسلسل الحمض النووي ، والتي تأتي مع تحديات تحليلية تتعلق بقوة حسابية عالية ونماذج رياضية متطورة. يمكن للعديد من هذه التقنيات أيضًا استخدام كميات ضئيلة من الحمض النووي من البيئة الطبيعية ، مما يسمح للباحثين بمسح سريع للتنوع البيولوجي للمناطق والأصناف التي لم تدرس جيدًا. على سبيل المثال ، مكنت آلاف تسلسلات الحمض النووي من عينات التربة العلماء من تقدير التنوع اللافقاري لجزيرة نائية في نيوزيلندا. يمكن لبيانات الجينوم عالية الدقة أن تساعد الباحثين على التمييز بين الأنواع وثيقة الصلة عندما تفشل العلامات الجينية التقليدية ، كما حدث في أسماك البلطي في بحيرة فيكتوريا بإفريقيا. سمحت التطورات التكنولوجية أيضًا للباحثين باستخدام الحمض النووي رديء الجودة ، كما في حالة الغوريلا الشرقية المنخفضة حيث ساعدت عينات المتاحف القديمة العلماء على فهم الآثار الجينية للانخفاض الشديد في عدد السكان في التاريخ الحديث.

بهارتي دارابورام هو باحث ما بعد الدكتوراه في مركز CSIR للبيولوجيا الخلوية والجزيئية. وهي مهتمة بالعمليات التي تقود أنماط توزيع الأنواع والتنوع الجيني ، لا سيما في اللافقاريات الأرضية والبحرية التي لم تدرس جيدًا.

جهنافي جوشي أستاذ مساعد في مركز CSIR للبيولوجيا الخلوية والجزيئية ، حيدر أباد ، الهند. تدرس علم اللاهوت النظامي ، والجغرافيا الحيوية ، والتنويع ، والتجمع المجتمعي في الغابات الاستوائية الآسيوية باستخدام المفصليات كنظام نموذجي في المقام الأول.

هذه السلسلة هي مبادرة من مؤسسة Nature Conservation Foundation (NCF) ، في إطار برنامجها "اتصالات الطبيعة" لتشجيع محتوى الطبيعة بجميع اللغات الهندية. لمعرفة المزيد عن الطيور والطبيعة ، انضم إلى The Flock.


أضاف العلماء للتو أربعة أحرف جديدة إلى الكود الجيني

قد تبدو الأبجدية المكونة من أربعة أحرف محدودة ، ولكن الطبيعة كلها ضرورية لكتابة التعليمات لجميع أشكال الحياة على هذا الكوكب. تفتح الأخبار التي تفيد بأن الباحثين قد أضافوا أربعة أحرف إلى الأبجدية الجينية الباب أمام إمكانيات جديدة في البيولوجيا التركيبية وتخزين البيانات وحتى البحث عن حياة خارج كوكبنا.

الشفرة الجينية في قلب كل الكائنات الحية بسيطة بأناقة. يتكون كل نصف من هيكل اللولب المزدوج الشهير من أربعة جزيئات صغيرة تسمى القواعد: الأدينين والثايمين والسيتوزين والجوانين (ATCG). الترتيب الذي تظهر به يحدد الغرض من أكواد الحمض النووي ، تمامًا مثل سلسلة الأصفار والآحاد الموجودة في قلوب أجهزة الكمبيوتر.

ولكن الآن نجح العلماء في مؤسسة التطور الجزيئي التطبيقي في فلوريدا في إضافة أربع قواعد جديدة لإنشاء ما يسمونه "DNA hachi-moji" (الحمض النووي المكون من ثمانية أحرف باللغة اليابانية) ، مما ضاعف من كثافة المعلومات المحتملة للشفرة الجينية.

هذه ليست المحاولة الأولى لتوسيع الشفرة الجينية. في عام 2014 ، كشف العلماء في معهد سكريبس للأبحاث في كاليفورنيا عن حمض نووي بقاعدتين إضافيتين ، وفي عام 2017 أظهروا أن بإمكانهم حث البكتيريا على استخدام هذا الرمز لبناء بروتينات غير موجودة في الطبيعة. لكن العمل الجديد لا يضيف قاعدتين إضافيتين فحسب ، بل إنه يلتصق أيضًا بشكل وثيق بالمخطط الذي تستخدمه الطبيعة.

يتم تثبيت الحلزون المزدوج للحمض النووي معًا بواسطة روابط هيدروجينية بين القواعد التكميلية - أزواج A مع أزواج T و C مع G. استخدم بحث سكريبس جزيئات مقاومة للماء تلتصق ببعضها البعض ولكنها تتعارض مع القواعد الأخرى. يجب أن تكون هذه القواعد محصورة بين القواعد الطبيعية ، لذلك ليس من الممكن أن يكون لديك امتدادات ممتدة من القواعد غير الطبيعية التي تحد من ما يمكن ترميزه.

ومع ذلك ، يستخدم الحمض النووي Hachi-moji روابط هيدروجينية تمامًا مثل الحمض النووي الطبيعي لربط أزواجها الجديدة - S مع B و P مع Z - والقواعد أيضًا قادرة على الظهور بجانب بعضها البعض. نظرًا لأن الحمض النووي يُقرأ في ثلاثة توائم من القواعد تسمى الكودونات ، وكل منها يرمز إلى حمض أميني معين ، فإن هذا يزيد بشكل كبير من عدد الكودونات المحتملة مقارنة بالنهج السابق: 512 مقارنة بـ 64 للحمض النووي التقليدي.

تشير التجارب أيضًا إلى أن DNA hachi-moji يحافظ على جميع الخصائص الأساسية المطلوبة لدعم التطور الدارويني ، وهو أمر حاسم لدعم الحياة. زوج القواعد بشكل موثوق ، تظل البنية مستقرة بغض النظر عن تسلسل القواعد ، وقد أثبتوا أنه يمكن نسخها في RNA.

هذا أمر بالغ الأهمية ، لأنه بينما يحتفظ الحمض النووي بمخططات الكائن الحي ، لكي تتمكن الخلايا من فعل أي شيء بهذه المعلومات ، يجب تحويلها إلى جزيء RNA متنقل أحادي السلسلة ، والذي يمكن أن يعمل كتعليمات لمصانع البروتين التي تسمى الريبوسومات أو يمكن تساعد في تنظيم الجينات.

من حيث الاستخدامات المحتملة للأحرف الجديدة ، فإن الاحتمالات واسعة. تم إنشاء كل تعقيدات الطبيعة من 20 حمضًا أمينيًا يمكن للحمض النووي التقليدي إنتاجها (كودونات متعددة لنفس الأحماض الأمينية). تجعل الكودونات الجديدة من الممكن ترميز الأحماض الأمينية الجديدة بخصائص جديدة ، والتي يمكن أن تمكن كل شيء من الأدوية الأكثر قوة والمحفزات الصناعية إلى المزيد من الأفكار الغريبة ، مثل البروتينات الموصلة للكهرباء.

سيتطلب ذلك قدرًا هائلاً من العمل على الأدوات التي يمكنها الاستفادة من الكود الجديد ، على الرغم من اعتراف العلماء الذين يقفون وراء البحث بأنهم سلكي. قد يكون الهدف المحتمل على المدى القريب هو الاستفادة من كثافة المعلومات الإضافية لتعزيز الجهود لرؤية الحمض النووي كشكل مضغوط للغاية ومستقر لتخزين البيانات على المدى الطويل.

ربما تكون أكبر مساهمة للبحث هي النافذة التي يقدمها لنا في الأشكال المحتملة التي يمكن أن تتخذها الحياة. الكود الجديد لا يزال بعيدًا جدًا عن دعم الكائنات الحية ذاتية الاستدامة - لا يزال يتعين على الباحثين إثبات إمكانية تكرار الشفرة بواسطة الخلايا ، كما أنها تعتمد على الإمدادات من وحدات البناء التي تم إنشاؤها في المختبر والتي لا تتوفر في الطبيعة.

لكن حقيقة أنه يمكنك تكرار شكل ووظيفة الحمض النووي بأجزاء مكونة مختلفة جدًا تشير إلى أن الحياة خارج الأرض قد تكون مختلفة عن أي شيء رأيناه من قبل. تم تمويل البحث من قبل وكالة ناسا ، وقال الممثلون سي إن إن يأملون أن يساعدهم ذلك في توسيع نطاق بحثهم عن حياة خارج كوكب الأرض.


أدلة تجريبية تظهر الحمض النووي كمواد وراثية

تسلط النقاط التالية الضوء على أهم أربع أدلة تجريبية للحمض النووي كمواد وراثية. الأدلة التجريبية هي: 1. التحول 2. عدوى البكتيريا 3. التحويل 4. التحليل الكيميائي الحيوي.

الدليل التجريبي # 1. التحول:

يشار إلى إعادة التركيب الجيني الذي يمكن فيه دخول الحمض النووي العاري من خلية واحدة والاندماج في خلية أخرى باسم التحول الجيني. تم إجراء تجارب على التحول الجيني بواسطة جريفيث والتي تدعم أن الحمض النووي هو المادة الجينية.

تتم مناقشة هذه التجارب على النحو التالي:

تجربة جريفيث & # 8217s [1920]:

الفئران والالتهاب الرئوي المسببة للبكتيريا Diplococcus pneumoniae.

السلالة الخبيثة تسبب الالتهاب الرئوي وموت الفئران ، في حين أن السلالة الفتاكة لا تسبب الالتهاب الرئوي. تعتمد التجربة على مبدأ التحول الجيني.

هناك نوعان من السلالات في البكتيريا أعلاه ، أي. خبيث مع سطح أملس [به طلاء من عديد السكاريد] مُصنَّف على أنه SIII وعديم الفوعة مع سطح خشن [بدون طلاء] مُسمى RII.

السلالة الخبيثة تسبب الالتهاب الرئوي وموت الفئران ، في حين لا تسبب السلالة الفتاكة الالتهاب الرئوي. قام جريفيث بحقن سلالات من بكتيريا Diplococcus pneumoniae في الفئران في أربع مجموعات متتالية وسجل النتائج.

أنا. السلالة الفتاكة SIII التي تسبب الالتهاب الرئوي.

ثانيا. سلالة RII عديمة الفوعة والتي لا تسبب الالتهاب الرئوي.

ثالثا. قتل الحرارة سلالة خبيثة SIII.

رابعا. قتل مزيج من الحرارة السلالة الخبيثة SIII + سلالة عديمة الفوعة RII.

تشير النتائج إلى أن البكتيريا القاتلة للحرارة الكيميائية حولت البكتيريا الفاسدة إلى ضراوة تسببت في موت الفئران. ومع ذلك ، لم يستطع جريفيث استنتاج أن المادة الكيميائية المحولة هي DNA.

تجربة أفيري وماكلويد وماكارتي [1944]:

استخدموا الالتهاب الرئوي المسببة للبكتيريا مضاعفات الالتهاب الرئوي. قدمت هذه التجارب أول دليل على أن الحمض النووي هو المادة الجينية.

سوف يؤدي المستخلص من السلالة الخبيثة إلى التحول.

عزل أفيري وماكلويد وماكارتي الحمض النووي من السلالة الخبيثة (SIII) وطبقوا نفس الشيء في وسط استنبات السلالة البغيضة [RII] في التوليفات الأربع التالية وسجلوا النتائج.

(ط) مستخلص الحمض النووي من السلالة الخبيثة التي تقتل الحرارة SIII والتي تحتوي على جميع المكونات مثل الحمض النووي والحمض النووي الريبي والبروتينات.

(2) مستخلص الحمض النووي من السلالة الخبيثة التي تقتل بالحرارة SIII المعالجة بإنزيم DNAase الذي يهضم الحمض النووي ، لذلك يوجد RNA والبروتينات ولكن لا يوجد DNA.

(3) مستخلص الحمض النووي من السلالة الخبيثة التي تقتل بالحرارة SIII المعالجة بإنزيم RNAase الذي يهضم الحمض النووي الريبي ، لذلك هناك DNA والبروتينات ولكن لا يوجد RNA.

(4) مستخلص الحمض النووي من السلالة الخبيثة المقتولة بالحرارة SIII المعالجة بإنزيم البروتياز الذي يهضم البروتينات ، لذلك يوجد DNA و RNA ولكن لا يوجد بروتين.

استنتجوا أن الحمض النووي هو المادة الجينية وليس البروتينات. لأن التحول حدث عندما كان الحمض النووي موجودًا في المستخلص ولم يكن هناك تحول عندما تم هضم الحمض النووي بإنزيم DNAse.

الأدلة التجريبية # 2. عدوى الجراثيم:

دليل آخر يدعم الحمض النووي كمادة وراثية يأتي من دراسة عدوى البكتيريا. الجراثيم أو العاثيات هي فيروسات تهاجم البكتيريا وتقتلها. تتكون العاثية من جزأين ، أي. الذيل والرأس. الذيل يتكون من البروتين فقط. يحتوي الرأس على طبقة خارجية من البروتين واللب الداخلي مثل الحمض النووي.

تصيب العاثية البكتيريا عن طريق ربط ذيلها بجسم البكتيريا. يدخل الحمض النووي الخلية البكتيرية ويتكاثر في الداخل ويبقى جزء البروتين خارج الخلية البكتيرية. بعد التكاثر ، تخرج العاثيات من الخلية البكتيرية وتجعل الغلاف الخارجي خاصًا بها.

تجربة هيرشي وتشيس [1951]:

أجرى هيرشي وتشيس تجربتهما مع T2 فج من الإشريكية القولونية لاكتشاف ما إذا كان الحمض النووي أو البروتين هو المادة الوراثية للعاثيات. لقد قاموا بتنمية مجموعة واحدة من العاثيات في وسط يحتوي على الكبريت المشع ، والذي يقوم بتسمية بروتينات الملتهمة إشعاعيًا. نمت مجموعة أخرى من العاثيات في الفوسفور المشع والخجول ، والذي يميز الحمض النووي للعاثية.

من المتوقع أن يشارك المكون المسمى الذي سينقل النشاط الإشعاعي إلى النسل التالي في عملية التحول.

طوروا سلالات مشعة من T2 فج. في عينة واحدة ، تم استخدام الفوسفور المشع [P32] لتسمية الفوسفور وهو مكون من مكونات الحمض النووي [غير موجود في البروتين]. في عينة أخرى ، تم استخدام الكبريت المشع [S35] لتسمية الكبريت الذي هو مكون من البروتين [غير موجود في الحمض النووي].

تم استخدام هذه الحمض النووي المسمى والبروتين المسمى T2 phages لإصابة عينتين مختلفتين من البكتيريا الطبيعية في وسط المزرعة. تم فحص الفيروسات المضاعفة حديثًا في البكتيريا الطبيعية بحثًا عن النشاط الإشعاعي.

لوحظ أن العاثيات فقط التي تم تصنيفها بالفوسفور المشع [P32] تنقل النشاط الإشعاعي إلى الصفحات البنت. قدم هذا دليلًا قويًا على أن الحمض النووي هو المادة الجينية وليس البروتين. وخلصوا إلى أن المادة الجينية يجب أن تكون دنا ، تحمل النشاط الإشعاعي داخل البكتيريا وللاقمات النسل.

الأدلة التجريبية # 3. التنبيغ:

يُعرف إعادة التركيب الجيني للبكتيريا التي يتم فيها نقل الحمض النووي من خلية بكتيرية إلى أخرى عبر العاثية باسم التنبيغ. تهاجم الجراثيم البكتيريا وتلازمها وتتكاثر داخل البكتيريا. في هذه العملية ، تحتوي البكتيريا في بعض الأحيان على جزء صغير من الحمض النووي من البكتيريا.

عندما تهاجم العاثية البكتيريا الأخرى ، فإن الحمض النووي للبكتيريا السابقة من العاثية يتكامل مع الحمض النووي للبكتيريا الجديدة ويغير بعض ميزات البكتيريا الجديدة.

التنبيغ من نوعين ، بمعنى. عام ومتخصص. عندما يتم نقل أي جزء من DNA المتبرع إلى البكتيريا المتلقية ، يُعرف باسم النقل العام أو غير المقيد. عندما يحل جزء من DNA المتبرع محل الجزء المقابل من DNA المضيف ، يطلق عليه اسم التحويل الكامل.

أحيانًا يفشل الحمض النووي للمانح في إعادة الاتحاد مع الحمض النووي للمضيف ، وهو ما يُعرف باسم التنبيغ الفاشل. عندما تكون العاثية قادرة على نقل جزء مقيد فقط من الحمض النووي للمضيف ، يشار إليها على أنها نقل مقيد أو متخصص. تم الإبلاغ عن انتقال في العديد من البكتيريا مثل الإشريكية القولونية ، الزائفة ، السالمونيلا ، إلخ.

الأدلة التجريبية # 4. الأدلة البيوكيميائية:

هناك العديد من الأدلة البيوكيميائية التي تدعم أن الحمض النووي هو المادة الوراثية.

بعض هذه الأدلة معروضة بإيجاز أدناه:

1. تختلف كمية الحمض النووي في الأنسجة الجسدية من نوع إلى نوع ، ولكنها ثابتة بالنسبة للأنواع ولا يمكن تغييرها عن طريق التغيير سواء في البيئة الخارجية أو الداخلية للكائن الحي. كمية الحمض النووي ثابتة أيضًا لكل خلية ثنائية الصبغيات في كائن حي (ألفريد ميرسكي).

2. تختلف كميات القواعد النوكليوتيدية الأربعة اختلافًا كبيرًا من نوع لآخر ، لكن الحمض النووي لأي نوع معين يحتوي على كميات متساوية من الأدينين والثايمين وكميات متساوية من السيتوزين والجوانين (Chargaff).

3. الخلايا الجرثومية للنباتات والحيوانات العليا أحادية العدد مع مجموعة واحدة فقط من الكروموسومات. تحتوي هذه الخلايا على نصف كمية الحمض النووي الموجودة في الخلايا الجسدية من نفس النوع.

4. كمية الحمض النووي في نوع يختلف حسب مستوى ploidy. سيحتوي رباعي الصيغة الصبغية على ضعف كمية الحمض النووي مقارنة بالأنواع ثنائية الصبغيات.

5. الحمض النووي موجود في الغالب في الكروموسومات. هذا يشير أيضًا إلى أن الحمض النووي هو المادة الجينية.

6. تم العثور على كمية من الحمض النووي أيضًا في السيتوبلازم خاصة في البلاستيدات الخضراء والميتوكوندريا. يتحكم هذا الحمض النووي في وراثة الجينات السيتوبلازمية ، لأن بعض الصفات تظهر الوراثة السيتوبلازمية. وبالتالي ، فإن التقدير الكيميائي الحيوي للحمض النووي في الأنسجة المختلفة ومستويات البلويد يوفر دعمًا إضافيًا لـ & # 8216DNA كمادة وراثية.

التمسخ وإعادة التشبع:

تسمى عملية تكسير الروابط الهيدروجينية بين الخيوط وفصل خيطين عند تسخين جزيء الحمض النووي بتمسخ الطبيعة. يُعرف الحمض النووي في حالة الاضطراب بالتشويه. يحدث التمسخ عند 100 درجة مئوية.

تسمى العملية التي يتم من خلالها تحويل الحمض النووي المشوه إلى الحمض النووي الأصلي إعادة التشبع ويعرف الحمض النووي المحسن باسم الحمض النووي المعاد صحته. يؤدي تبريد الحمض النووي المشوه تدريجياً إلى إعادة التشبع. درجة الحرارة المثلى لإعادة التشبع هي 20-25 درجة مئوية. إن قدرة الحمض النووي على التمسخ وإعادة التشبع مفيدة في تطوير الازدواج المتغاير.


فهل هي الطبيعة ليست تنشئة بعد كل شيء؟

هناك عدد قليل من مجالات العلم المتنازع عليها بشدة أكثر من مسألة ما يجعلنا من نحن. هل نحن نتاج بيئاتنا أم تجسيد لجيناتنا؟ هل الطبيعة هي القوة الحاكمة وراء سلوكنا أم أنها تغذي؟ بينما يتفق الجميع تقريبًا على أنه مزيج من الاثنين ، لم يكن هناك حد للخلاف حول أيهما هو التأثير المهيمن.

وهو الخلاف الذي زاد من حدته المخاوف السياسية التي تكمن وراءه في كثير من الأحيان. تقليديًا ، يميل أولئك الموجودون على اليسار إلى رؤية البيئة كعامل حاسم لأنها ترتبط بمفاهيم المساواة. وبالتالي ، فإن التفاوتات ، من هذا المنظور ، لا تُفسَّر بالاختلافات المتأصلة بل بالظروف الاجتماعية.

وبالمثل ، يميل أولئك الموجودون على اليمين نحو مفهوم دارويني ، حيث يتم حساب النتائج الاجتماعية المختلفة من خلال الاختلافات في الملاءمة للبيئة. بدوره ، أدى هذا الفهم في الماضي إلى تعزيز علم تحسين النسل (على اليسار واليمين) - من خلال التربية الانتقائية ، والتعقيم ، وفي حالة النازيين ، القتل بالجملة.

نتيجة لذلك ، ألقي بظلاله عبر الأبحاث الجينية على السلوك البشري ، لا سيما النوع الذي يركز على الاختلافات بين المجموعات السكانية. تشارلز موراي وريتشارد هيرنشتاين منحنى الجرس، تم نشره في 1994, فعل ذلك بالضبط ، واستخلص استنتاجات مثيرة للجدل حول متوسط ​​نتائج معدل الذكاء للأمريكيين السود والبيض.

الشخص الذي دافع عن البيانات في هذا الكتاب ولكنه استبعد من استنتاجاته هو عالم النفس الأمريكي وعالم الوراثة روبرت بلومين ، وهو رائد في ما يسمى أحيانًا بالعلم "الوراثي". في كتابه الجديد ، مخطط: كيف يجعلنا الحمض النووي من نحن، يأخذ بلومين الأبحاث الجينية الحديثة ويستخلص بعض الاستنتاجات الاستفزازية ، لكنها تتعلق بالأفراد وليس المجموعات.

على غرار العديد من العلماء الآخرين ، يعتقد بلومين أن فرويد أرسل المجتمع يبحث في المكان الخطأ للحصول على إجابات لسؤال ما الذي يجعلنا كما نحن. إن مفتاح السمات الشخصية لا يكمن في كيفية معاملتك من قبل والديك ، بل في ما ورثته بيولوجيًا منهم: أي الجينات الموجودة في الحمض النووي الخاص بك.

He finds that genetic heritability accounts for 50% of the psychological differences between us, from personality to mental abilities. But that leaves 50% that should be accounted for by the environment. However, Plomin argues, research shows that most of الذي - التي 50% is not attributable to the type of environmental influences that can be planned for or readily affected – ie it’s made up of unpredictable events. And of the environmental influences that can be moderated, much of it, he argues, is really an expression of genetics.

Psychologist Robert Plomin of King’s College London: 30 years of genetic research lie behind his new book, مخطط. Photograph: Martin Godwin/The Guardian

As Plomin writes: “We now know that DNA differences are the major systematic source of psychological differences between us. Environmental effects are important but what we have learned in recent years is that they are mostly random – unsystematic and unstable – which means that we cannot do much about them.”

Plomin has been waiting 30 years to write مخطط. It has taken him that long to conduct the research – much of it based on long-term twin studies – necessary to prove his case. But there was another reason for the delay, he admits: “cowardice”. For a long time, he says, it was “dangerous” to study “the genetic origins of differences in people’s behaviour and to write about it in scientific journals”.

I ask him what he meant by this when I meet him at his office at the Social, Genetic and Developmental Psychiatry Centre, which is located at the Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience at King’s College London in south London. Plomin is a towering figure, over 6ft 4in, with a broad frame and a meaty handshake, but his limpid blue eyes and softly spoken voice give him the appearance of a gentle giant.

Originally from the United States, where he worked at the Institute for Behavioral Genetics at the University of Colorado, he explains that psychology has changed a great deal over the past 30 years.

“Genetics articles – I mean it was verboten, really, in the 1970s. Everything was environmental. Even schizophrenia was thought to be due to what your mother did in the first few years of life. It seems ridiculous now, but that was the orthodoxy back then. And to mention genetics was just beyond the pale.”

Within the world of science and psychology, he says, there is no longer any problem. But if you move out into other disciplines – he cites education as an example – “genetics is still the devil”. That said, he says brightening, it’s been decades since he’s been called a Nazi.

Ever since the development of genetics a century and a half ago, the discovery of DNA’s double-helix structure 65 years ago, and the mapping of the human genome 15 years ago, there has been an awareness that science was delving into secrets of Promethean flammability. While there has always been widespread acceptance that genes determine our physiology for good and bad, much greater controversy has surrounded the subject of our psychology – our behaviour and personality traits.

It’s one thing to state that genes largely determine how fast we run, how high we jump and how vulnerable we are to, say, myopia. But it’s another to argue that genes also largely determine how intelligent, empathetic or antisocial we are. We prefer to think of such traits as social constructions, brought about by the familial and social environments into which we happen to be born.

After all, if one child is subject to parental love and attention in comfortable, secure surroundings with plenty of intellectual stimulation, while another grows up in conditions of neglect and social deprivation, we expect the former to perform better at school and in life in general. And, by and large, they do, though Plomin believes that has less to do with social factors than biological ones. Once again, he says, it’s genetic inheritance, not conditions of upbringing, that makes the most difference.

This is a difficult concept to absorb for several reasons. The first is that we can all come up with examples in which environment would have a profound effect on outcome. For example, if you locked a child in a room and never taught that child to read or allowed it access to a book, then, released, that child at age 13, would, to say the least, display distinct learning difficulties.

Plomin’s argument is that, in a society with universal education, the greatest part of the variation in learning abilities is accounted for by genetics, not home environment or quality of school – these factors, he says, do have an effect but it’s much smaller than is popularly believed.

Another problem that Plomin encounters with explaining his findings is that people often confuse group and individual differences – or, to put it another way, the distinction between means and variances. Thus, the average height of northern European males has increased by more than 15cm in the past two centuries. That is obviously due to changes in environment. However, the variation in height ما بين northern European males is down to genetics. The same applies to psychological traits.

“The causes of average differences,” he says, “aren’t necessarily related to causes of individual differences. So that’s why you can say heritability can be very high for a trait, but the average differences between groups – ethnic groups, gender – could be entirely environmental for example, as a result of discrimination. The confusion between means and variances is a fundamental misunderstanding.”

For much of the relatively brief history of genetic science, there has been an even greater misunderstanding – the notion that the presence or absence of single genes is the determining factor that accounts for illnesses, abnormalities, dysfunctions, etc. Hence, some environmentalists have demanded to be shown the gene for various complaints and, when it is not produced, declare that there is no genetic explanation. But single-gene conditions are rare and, as far as anyone knows, nonexistent in psychology.

The big breakthrough in the past few years is polygenic testing, which is able to correlate multiple genes – often thousands – with behaviour differences. No one yet understands the complex relationships between different genes, but Plomin points out that this is not necessary for predictive purposes. Polygenic testing, he says, comes up with heritability estimates that correspond to a whole range of physical and psychological traits. The larger the study group, the more accurate the predictions – and, as more and more people have their genome mapped, the study groups are growing all the time.

“We’re explaining more variance in GCSE scores than you can predict with anything else, including parents’ educational level and socioeconomic status,” says Plomin.

One voluble critic of Plomin’s work has been the psychologist Oliver James, who believes that “sticking with the genetic story holds out no hope”. Instead he prefers to stick with the environmental story, which is a far richer narrative, full of parental missteps, social maltreatment and educational neglect.

I asked James what question he would put to Plomin. He wanted to know what it would take for Plomin to accept that “genetic variants play little or no part in explaining transmission of human psychological traits from parent to child?”

Schoolboys from Harrow and local boys outside the Eton vs Harrow cricket match, Lord’s, 1937. Could genetic factors play a part in social success, or is what school you go to more important? Photograph: Jimmy Sime/Allsport

When I told Plomin that I had consulted James for his opinion, he rolled his eyes. He insists that James simply doesn’t understand or follow the developments that have taken place in recent years in genetics.

“Show me a study that doesn’t find genetic influence. You can’t just say: ‘Oh, parents resemble kids and I think it’s environmental’. With DNA now, you have to take this polygenic score that’s been shown in 20 studies to predict educational attainment, and show me that it doesn’t. Oliver’s coming from straight Freudian psychoanalytical stuff, where that whole edifice was built up on no data.”

A further argument made in مخطط is that even those effects that are environmental may also be genetically influenced. This is what Plomin refers to as the “nature of nurture”. If we look at the correlation between parental socioeconomic status and their children’s educational and occupational outcomes, the tendency is to see it as environmental – better-educated parents pass on privilege, thus limiting social mobility.

But genetics, writes Plomin, “turns the interpretation of this correlation upside down”. Instead, the socioeconomic status of parents might be viewed as a measure of their educational outcomes, which are heritable. So children benefit from their parents’ genes more than from their socioeconomic privilege.

James believes that if, as a society, we accept the heritability argument, then it will lead to blaming the poor for their own plight and privileging the rich for their good fortune. He’s not alone. ال وصي ran an editorial earlier this year in response to a paper that Plomin (and others) published in which they stated that: “differences in exam performance between pupils attending selective and non-selective schools mirror the genetic differences between them”. The editorial described Plomin’s ideas as “pernicious and incendiary”.

Eric Turkheimer, leader of the Genetics and Human Agency Project at the University of Virginia, wrote a critique of the paper in which he accused the authors of describing genetic effects that could just as well have been environmental. “There is nothing in the paper to push one’s thinking in either a genetic or environmental direction,” he concluded.

Plomin says his research is robust and it points in a genetic direction.

ال وصي’s own conclusion amounted to a warning sign placed on Plomin’s work: “In understanding cognitive ability,” the editorial said, “we must not elevate discrimination to a science: allowing people to climb the ladder of life only as far as their cells might suggest.”

Asked if his findings support a rightwing, neo-Darwinian vision of society, Plomin responds: “There are no necessary policy implications of finding that genetics is the major systematic force making us who we are. Rightwing values might lead someone to say that we should educate the best and forget the rest, but my view is that the intellectual capital of a society depends on the many not just the few. Leftwing values might lead someone to say that we should put whatever resources are needed to bring children who didn’t draw good genetic cards at conception up to minimal levels of literacy and numeracy needed to participate in our increasingly technological world.”

اذا نحن فعل manage to iron out environmental differences, Plomin notes, we then have to accept the genetic differences that remain. Because, the more we reduce environmental differences, the more we highlight genetic differences. In other words, if we want equality of opportunity, then the price is having to acknowledge a genetically loaded inequality of outcome.

The psychologist believes that we have to go with the science, not settle on a story that suits our political sympathies. “It’s better to be right than wrong,” he says.

Perhaps the most radical aspect of Plomin’s findings has little to do with the issue of equality, but instead seeks to rethink our treatment of mental health. At the moment, mental health follows the classical medical model by diagnosing a disorder and then seeking to deal with its cause. But genetic research suggests there are no clear lines in mental disorders, rather a spectrum on which we are all genetically placed.

The example that Plomin gives is depression. If, say, there were 1,000 DNA differences found between two control groups of depressed and non-depressed people, it might be that in the general population the average person would have 500 of these depression-causing differences. And many people far fewer. Those with the fewest would be at least risk of becoming depressed and those with the most, at the greatest risk. It’s a question of probability, not certainty – an underlying predisposition, as it were, that might be triggered by unpredictable events.

“This genetic research leads to a momentous conclusion,” writes Plomin. “There are no qualitative disorders, only quantitative dimensions.

“That means you can’t cure a disorder, because there is no disorder,” he says. “It’s all quantitative. You can ameliorate the symptoms, which is what they do now with schizophrenia. They don’t try and cure the underlying problem. They just say: ‘There are some behaviours, and CBT can help people change their behaviours so they rub along better in life.’”

Such thinking will no doubt be anathema to the very large and growing psychotherapeutic community, but for anyone who is baffled by the seemingly arbitrary diagnoses that have long been a characteristic of mental health, it makes a certain sense. Plomin believes that psychiatry is already adjusting to the findings by reclassifying some disorders as spectra for example, schizophrenia spectrum disorder and autistic spectrum disorder. “Spectra,” he says, “is another word for dimensions.”

All of which means that the distinction between “normal” and “abnormal” becomes not just more blurred but artificial. “They are merely the quantitive extremes of continuous traits,” says Plomin.

As we come to the end of a long and thought-provoking discussion, I ask him how he thinks his book will be received. “I’m holding my breath,” he says, smiling. “I know it’s changed psychology, and it’s going to change clinical psychology. It’s changing all the life sciences, and eventually society will come along. But I think we’re at a tipping point, and what I’m holding my breath about is which way it’s going to tip.”

Geneticists can make their cases over the strength of Plomin’s claims. For the rest of us, the temptation to jump to hasty conclusions may well prove too great. The social stakes, after all, are high.

The possibilities for exploitation and abuse of genetic information are ones that have long been rehearsed in science fiction, and remain all too easy to imagine. But there is no progressive course of action that doesn’t address the scientific facts. For better or worse, ignorance is not an option.


Each cell in a living organism has an instruction manual known as the genome. These instructions are spelled out using letters, called bases, that pair with one another to form long double-stranded molecules of helical DNA. Life as we know it uses 4 bases called A, C, T, and G. Recently, scientists expanded this alphabet to include 8 bases – 4 natural and 4 artificial. They dubbed the new code hachimoji DNA (‘hachi’ for eight, and ‘moji’ for letter).

To create the new artificial bases, scientists first studied the properties of the four naturally occurring bases. Two properties of the artificial bases are particularly important. First, the artificial bases have to be similar in size to each other and to the natural bases. Second, the new bases have to be able to form hydrogen bonds with one another in order to pair and fit into the DNA helices. Using molecular modeling predictions that required optimizing over 60 different properties, scientists came up with several artificial structures.

After confirming that the hachimoji DNA formed structures similar to natural DNA, scientists asked whether the hachimoji instructions could be recognized and transcribed by enzymes (a necessary step when using DNA to create proteins). While the native enzyme was unable to do so, a mutated version of this enzyme could transcribe all the new hachimoji letters, as well as all the natural letters.

This research raises a host of deep questions about life in our universe. First, it suggests that life does not have to be built with only 4 bases. There might be undiscovered life-forms in the cosmos that use an expanded alphabet. Expanding the genetic code from 4 to 8 bases exponentially increases the amount of combinatorial information that can a single DNA molecule can contain (similar to progressing from 8-bit to 16-bit computers). For technologists, this development is particularly exciting as it opens new possibilities for information storage. The computing information that we currently store using binary systems (1s and 0s) could one day be stored using synthetic DNA, in a manner similar to cells in our body.


Are all genetic instructions in DNA? - مادة الاحياء

Genetics is the study of genes and heredity. It studies how living organisms, including people, inherit traits from their parents. Genetics is generally considered part of the science of biology. Scientists who study genetics are called geneticists.


Gregor Mendel is considered
the father of genetics

Photo by William Bateson

Genes are the basic units of heredity. They consist of DNA and are part of a larger structure called the chromosome. Genes carry information that determine what characteristics are inherited from an organism's parents. They determine traits such as the color of your hair, how tall you are, and the color of your eyes.

Chromosomes are tiny structures inside cells made from DNA and protein. The information inside chromosomes acts like a recipe that tells cells how to function. Humans have 23 pairs of chromosomes for a total of 46 chromosomes in each cell. Other plants and animals have different numbers of chromosomes. For example, a garden pea has 14 chromosomes and an elephant has 56.

The actual instructions inside the chromosome is stored in a long molecule called DNA. DNA stands for deoxyribonucleic acid.

Gregor Mendel is considered the father of the science of genetics. Mendel was a scientist during the 1800s who studied inheritance by experimenting with pea plants in his garden. Through his experiments he was able to show patterns of inheritance and prove that traits were inherited from the parents.


Genes: Coding for Proteins and Traits

Genes are small segments of DNA that have different functions. Many, but not all, genes make the proteins that our bodies need to function. You have two copies of each gene, one on each chromosome in a pair.

Genes that code for proteins come in different versions called alleles. Alleles of a gene have differences in the precise DNA sequence. A common example of this is eye color. We each have the same genes for eye color, but different allele combinations within those genes result in different eye colors.


Man-Made Genetic Instructions Yield Living Cells for the First Time

The first microbe to live entirely by genetic code synthesized by humans has started proliferating at a lab in the J. Craig Venter Institute (JCVI). Venter and his colleagues used a synthetic genome&mdashthe genetic instruction set for life&mdashto build and operate a new, synthetic strain of ميكوبلازما ميكويدات bacteria, according to an online report published May 20 by علم.

"This is the first self-replicating cell on the planet to have a computer for a parent," said J. Craig Venter during a press briefing on May 20. "It's also the first species to have a Web site in its genetic code."

For the past 15 years, the genomes of thousands of organisms have been sequenced and deposited in databases. "We call this digitizing biology," JCVI molecular biologist Daniel Gibson told Scientific American. "We now show that it is possible to reverse this and synthesize cells starting from this digitized information&hellip.We refer to the cell we have created as being a synthetic cell because it is a cell controlled by a genome assembled from chemically synthesized pieces of DNA."

In other words, a chemical synthesizer stitched together various short iterations of man-made adenine, cytosine, guanine and thymine that were then assembled into a working genome that can successfully produce the proteins that enable life. Using stretches of DNA, known as cassettes, roughly 1,000 base-pairs in length, the researchers assembled a simplified version of M. mycoides genome from scratch in a succession of بكتريا قولونية and yeast cells. The final synthetic genome&mdashmore than a million base-pairs long&mdashwas then inserted into an existing Mycoplasma capricolum زنزانة. The synthetic cell then went on to behave as a M. mycoides, producing proteins from the instructions encoded by the synthetic genome and even dividing and growing.

"It is a big deal," geneticist and technology developer George Church of Harvard Medical School says of the achievement. "It's not incremental, but it's not final either," noting that other groups are already delivering useful products from partially reengineered genomes, such as biofuels from engineered بكتريا قولونية.

Biological engineer Drew Endy of Stanford University clarified how to think of this creation. "It's not genesis, it's not as if mice are coming from a pile of dirty rags in a corner," he says. "The correct word is poesis, human construction. We can now go from information and get a reproducing organism. It lays down the gauntlet for us to learn how to engineer genomes."

Getting to this point was not without its challenges, including requiring at least $40 million in investment into relevant experiments over the past 15 years, primarily funded by Venter's private company Synthetic Genomics and the U.S. Department of Energy, among others. The researchers started with the intention of synthesizing the genome of المفطورة التناسلية, which has the smallest known natural genetic instruction set. But that organism's slow growth and other properties led them to ditch it in favor of genetically more complex cousins such as M. mycoides و M. capricolum. To simplify things, they deleted 14 genes from M. mycoides natural genome, leaving behind hundreds.

Then the researchers could not find a way to transfer genomes from one bacterial species to another, eventually enlisting the yeast as an assembly waystation, permitting easier manipulation of genetic material and overcoming natural resistance in the microbes to tinkering with their DNA. The yeast also copies the synthetic genome numerous times with its own to allow spares for experiments, while adding its own genetic twists, such as eight single nucleotide polymorphisms now found in the synthetic genome. In fact, there are 19 total nucleotide sequence differences between the synthetic genome and its natural analog. And, thus far, genomes can only be swapped between closely related species. "Right now, we don't know how far phylogenetically speaking the donor and recipient can be," said JCVI microbiologist Carole Lartigue at the May 20 briefing.

But once this synthetic genome was inserted&mdashthe would-be host cell failed "and we did not know why," Gibson says. By cross-checking the entire genome gene by gene, they found the fatal flaw after three months of work: a single missing base in the dnaA gene, which is required for life. "Accuracy is essential," Venter said. "There are parts of the genome where it cannot tolerate even a single error."

Of course, the rest of the original cell remains "naturally" made, from the cytoplasm on down, but the billions of daughter cells are assembled entirely from proteins encoded by the synthetic genome. Once the perfected synthetic M. mycoides genome was inserted into M. capricolum, on March 26, it booted up the natural cell's machinery and busily set to work living, making proteins and, ultimately, dividing and thriving. By March 29, the researchers found a thriving blue colony of M. capricolum living as synthetically driven M. mycoides. "The cells with only the synthetic genome are self-replicating and capable of logarithmic growth," the researchers wrote, and grow "slightly faster" than their natural peers.

Venter and his colleagues also included four "watermarks" in the code to distinguish the synthetic microbe&mdashdubbed ميكوبلازما ميكويدات JCVI-syn1.0&mdashfrom natural organisms, including 46 names of scientific contributors to the synthetic genome, an email address and a web site based on a code derived from the four letters of the bases and 64 combinations of the four letters, or triplets, possible in the genetic code. "When you put English text into [the code], it generates very frequent stop codons in the genetic code and won't produce big proteins," said JCVI microbiologist Hamilton Smith, a Nobel Laureate in medicine. "It's designed to be biologically neutral."

Gibson adds: "If one is able to translate the watermark sequences, they will be able to send us an email and prove that they decoded the sequences."

The man-made genetic code also includes three quotes: "To live, to err, to fall, to triumph, and to recreate life out of life" from James Joyce "see things not as they are but as they might be" from Robert Oppenheimer via the Ethical Culture School in New York City and "what I cannot build, I cannot understand" from physicist Richard Feynmann.

As for the first synthetic cells, they now lie dormant in a JCVI freezer. "If there's a cell museum, we may donate it," Venter said. "If we need it, we can thaw it out and it will start replicating again."

What could go wrong
The mere fact of human-directed life in the lab raises its own concerns, including the potential for synthetic life to escape the lab and exterminate its natural cousins, or infect them with synthetic DNA through horizontal gene transfer. Various methods to control this have been suggested, including building genetic sequences that cannot exist in nature, engineering in weaknesses to man-made cells, or even inserting suicide genes that kill the organism if it is removed from its lab environment. "We depend on algae for a fair amount of the oxygen we breathe, it would be bad if we messed that up," Venter noted.

Man-made creations are likely to be fragile compared to their robust natural counterparts that have been engineered by billions of years of evolution and competition, Church notes, but he also calls for strict oversight to be built into the process of working with or creating such synthetic organisms. "The first safeguard turns out to be to have other people review the work you're going to do so it's not one person coming up with an idea at the bench," Endy adds. "It's a buddy system if you will."

After all, the JCVI scientists "are now ready to build different organisms," Gibson says. "We would like to use available sequencing information and create cells that can produce energy, pharmaceuticals, industrial compounds and sequester carbon dioxide."

In fact, Venter hopes to use the techniques to begin synthesizing antiviral vaccines in days rather than weeks or months. "We have ongoing funding from [the National Institutes of Health] in a program with Novartis to use these new synthetic DNA tools to perhaps make the flu vaccine you might get next year," Venter said, as well as to develop vaccines for viruses that had previously eluded treatment because of their ability to rapidly mutate, such as rhinovirus (the common cold) and HIV (AIDS). And the researchers hope to tinker with the at least 2 million base pairs of an algae genome to help it more efficiently turn sunlight and CO2 into hydrocarbons.

Tackling even more complex genomes remains a daunting task, so many of the researchers involved will now focus on an attempt to create the simplest genome possible that can still permit life. "We can whittle away at the synthetic genome and repeat transplantation experiments until no more genes can be disrupted and the genome is as small as possible," Gibson says, estimating that this could be less than half of the more than a million base pairs required by this first synthetic genome. "This will help us to understand the function of every gene in a cell and what DNA is required to sustain life in its simplest form." As well as what DNA might be desired for a future synthetic biology.


شاهد الفيديو: ما هو الحمض النووي DNA وكيف يعمل شرح بسيط وعلمي (قد 2022).