معلومة

الأساس المنطقي وراء التصنيف المختلف للألياف العصبية

الأساس المنطقي وراء التصنيف المختلف للألياف العصبية



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هناك نوعان رئيسيان من تصنيف الألياف العصبية هما التصنيف العددي وتصنيف Erlanger-Gasser ، بناءً على خصائص القطر والتوصيل.

في مجموعة التصنيف العددي Ia و Ib كلاهما لهما نفس سرعة التوصيل والقطر ، ثم على أي أساس يختلفان بينهما ، هل هذا لمجرد أنهما يعصبان هياكل مختلفة ، فلماذا إذن لا يتم اتباع هذه المعايير بشكل أكبر؟

أيضًا في تصنيف Erlanger و Gasser ، يكون كلا النوعين A و B من النخاع و C غير مملوء ، فلماذا لا يتم ضم B كمجموعة فرعية من A؟ كيف يختلف B عن A (دلتا) على الرغم من أن كلاهما من النخاع ولهما نفس سرعة التوصيل؟

المصدر: https: //en.wikipedia.org/wiki/Axon


حلول NCERT للفئة 11 بيولوجيا التحكم العصبي والتنسيق

الموضوعات والموضوعات الفرعية بتنسيق حلول NCERT للفئة 11 علم الأحياء الفصل 21 التحكم والتنسيق العصبي:

اسم القسم اسم الموضوع
21 التحكم العصبي والتنسيق
21.1 الجهاز العصبي
21.2 الجهاز العصبي البشري
21.3 الخلايا العصبية كوحدة هيكلية ووظيفية للنظام العصبي
21.4 الجهاز العصبي المركزي
21.5 العمل الانعكاسي والقوس الانعكاسي
21.6 الاستقبال والمعالجة الحسية
21.7 ملخص

NCERT TEXTBOOK الأسئلة التي تم حلها

1. صف بإيجاز هيكل ما يلي:
(أ) الدماغ (ب) العين (ج) الأذن
حل: (أ) الدماغ: يعمل الدماغ كنظام تحكم وقيادة للجسم. وهي محمية بجمجمة وتغطيها ثلاث سحايا. إنه قابل للقسمة إلى ثلاث مناطق رئيسية: الدماغ الأمامي والدماغ المتوسط ​​والدماغ المؤخر.
(ط) الدماغ الأمامي & # 8211 ويتكون من ثلاث مناطق:
(أ) الفصوص الشمية: عبارة عن زوج من الأجسام الصغيرة جدًا الصلبة على شكل مضرب ، والتي يتم فصلها على نطاق واسع عن كل منها
آخر. يتم تغطيتها بالكامل بواسطة نصفي الكرة المخية.
(ب) المخ رقم 8211 وهو الأكبر والأكثر تعقيدًا من بين جميع أجزاء الدماغ البشري. يقسم الشق العميق الدماغ إلى نصفي الكرة المخية الأيمن والأيسر ، متصلين بألياف النخاع ، الجسم الثفني.
(ج) الدماغ البيني & # 8211 وهو يرفق تجويفًا يشبه الشق ، البطين الثالث. يُعرف السطح الرقيق لهذا التجويف باسم المهاد ، والجانبان الأيمن والأيسر السميكان باسم المهاد ، والأرض باسم الوطاء.
(2) الدماغ المتوسط ​​& # 8211 يقع بين المهاد / الوطاء من الدماغ الأمامي وجسور الدماغ المؤخر. يحتوي سطحه العلوي على زوجين من النتوء المستدير يسمى corpora quadrigemina وحزمتان من الألياف تسمى crura cerebri.
(3) Hindbrain & # 8211 وتتكون من:
(أ) المخيخ & # 8211 ثاني أكبر جزء من دماغ الإنسان هو المخيخ. يتكون من نصفي الكرة المخيخية الوحشية وجزء مركزي على شكل دودة ، هو الدودة. يحتوي المخيخ على مادته الرمادية من الخارج ، والتي تتكون من ثلاث طبقات من الخلايا والألياف. كما أن لديها خلايا جولجي وخلايا سلة وخلايا حبيبية.
(ب) Pons varolii & # 8211 توجد كتلة بيضاوية تسمى pons varolii فوق النخاع المستطيل. يتكون بشكل أساسي من ألياف عصبية تربط مناطق مختلفة من الدماغ.
(ج) Medulla oblongata & # 8211 يمتد من pons varolii أعلاه ويستمر مع الحبل الشوكي أدناه. يُطلق على الدماغ المتوسط ​​والبونس فارولي والنخاع المستطيل بشكل جماعي جذع الدماغ.

(ب) العين: العين عبارة عن هيكل كروي مجوف يتكون من ثلاث طبقات:
& # 8211 معطف ليفي خارجي
& # 8211 معطف الأوعية الدموية الأوسط
& # 8211 المعطف العصبي الداخلي
(ط) معطف ليفي: وهو سميك ويحمي مقلة العين. لديها منطقتان متميزتان & # 8211 الصلبة والقرنية. تغطي الصلبة معظم كرة العين. تحتوي الصلبة أو بياض العين على العديد من ألياف الكولاجين. القرنية جزء شفاف يشكل الجزء الأمامي & # 8211 سادس مقلة العين. القرنية غير وعائية (أي تفتقر إلى إمدادات الدم).
(2) الغلاف الوعائي: يتكون من 3 مناطق: المشيمية ، القزحية ، الجسم الهدبي.
(أ) المشيمية: تقع بجوار الصلبة وتحتوي على العديد من الأوعية الدموية والخلايا المصطبغة.
(ب) القزحية: القزحية عبارة عن غشاء عضلي دائري يحتوي على الصبغة التي تعطي العين لونها. يمتد من الجسم الهدبي عبر مقلة العين أمام العدسة. 2. له فتحة في المركز تسمى التلميذ.
يحتوي على نوعين من العضلات الملساء ، العضلات الدائرية (العضلة العاصرة) والعضلات الشعاعية (الموسعات) ، من أصل الأديم الظاهر.
(ج) الجسم الهدبي: خلف الحافة المحيطية للقزحية ، يتم تكثيف طبقة الأوعية الدموية لتشكيل الجسم الهدبي. وتتكون من العضلات الهدبية والعمليات الهدبية.
(3) الغلاف العصبي: يتكون من شبكية العين وهي طبقة عصبية وحسية من كرة العين. وتتكون من ثلاث طبقات من الخلايا العقدية والخلايا ثنائية القطب وخلايا مستقبلة للضوء (قضبان ومخاريط).
العدسة: هي بنية شفافة ، محدبة من الجانبين ، ومرنة تعمل على ثني موجات الضوء أثناء مرورها عبر سطحها. يتكون من خلايا طلائية تحتوي على كميات كبيرة من السيتوبلازم الصافي في شكل ألياف.
حجرات مقلة العين: تقسم العدسة والرباط المعلق والجسم الهدبي العين إلى حجرة مائية أمامية وحجرة زجاجية خلفية مليئة بالخلط المائي والجسم الزجاجي على التوالي.

(ج) الأذن: يوجد ثلاثة أجزاء في الأذن:
(ط) الأذن الخارجية: لديها منطقتان: الصيوان والقناة السمعية الخارجية أو الصماخ.
(أ) الصيوان: الصيوان عبارة عن غضروف مرن بارز مغطى بالجلد. يُطلق على الحافة الخارجية الأكثر بروزًا اسم اللولب. الفصيص هو الجزء المرن في نهايته السفلية ويتكون من نسيج ليفي ودهني غني بالشعيرات الدموية. إنها حساسة وفعالة في جمع الموجات الصوتية.
(ب) القناة السمعية الخارجية: وهي عبارة عن أنبوب على شكل حرف S يؤدي إلى الداخل من الصيوان. وهو ممر أنبوبي مدعوم بالغضروف في الجزء الخارجي منه والعظم في الجزء الداخلي منه.
(2) الأذن الوسطى: وتتكون من 3 عظام صغيرة تسمى عظيمات الأذن & # 8211 المطرقة ، السندان والركاب ، والتي ترتبط ببعضها البعض وتزيد من كفاءة انتقال الموجات الصوتية إلى الأذن الداخلية.
(3) الأذن الداخلية: وتتكون من عظم و

2. قارن ما يلي:
(أ) الجهاز العصبي المركزي (CNS) والجهاز العصبي المحيطي (PNS).
(ب) يستريح المحتملة وإمكانات العمل.
(ج) المشيمية وشبكية العين.
حل: (أ) الجهاز العصبي المركزي: يقع على طول المحور الأوسط الظهري للجسم. وهو عبارة عن هيكل أجوف وضع الظهر ويتكون من الدماغ والنخاع الشوكي. إنه مركز لمعالجة المعلومات والتحكم فيها.
الجهاز العصبي المحيطي: الأعصاب التي تنشأ من الجهاز العصبي المركزي تشكل الجهاز العصبي المحيطي. ينقل المعلومات من وإلى الجهاز العصبي المركزي. وتشمل الأعصاب الشوكية والأعصاب القحفية.
(ب) إمكانية الراحة: يوجد خارج غشاء البلازما للألياف العصبية السائل خارج الخلية المشحون إيجابياً فيما يتعلق بمحتويات الخلية داخل غشاء البلازما. تُظهر الألياف العصبية المسترخية فرقًا محتملًا بين داخل وخارج غشاء البلازما هذا. يُطلق على هذا الاختلاف في الشحنات الكهربائية عبر غشاء البلازما اسم & # 8216 احتمالية الاستعادة & # 8217. يقال إن الغشاء الذي توجد به إمكانية الراحة مستقطب كهربائيًا. جهد الفعل: جهد الفعل هو اسم آخر للاندفاع العصبي. تصبح المحتويات داخل الخلية في الحالة المثارة مشحونة إيجابًا فيما يتعلق بالسائل خارج الخلية خارجها. يُعرف هذا التغيير في القطبية عبر غشاء البلازما بإمكانية الفعل. يقال إن الغشاء ذو ​​القطبية المعكوسة عبره غير مستقطب.
(ج) المشيمية: تقع المشيمية بجوار الصلبة وتحتوي على العديد من الأوعية الدموية التي تزود الأنسجة الأخرى بالمغذيات والأكسجين وخاصة شبكية العين. يحتوي على خلايا صبغية وفيرة ولونه بني غامق.
شبكية العين: هي الطبقة العصبية والحسية في كرة العين. إنه معطف رقيق للغاية ويغطي معطف الأوعية الدموية بالكامل. سطحه الخارجي على اتصال مع المشيمية وسطحه الداخلي مع الخلط الزجاجي. يحتوي على الخلايا العقدية والخلايا ثنائية القطب والخلايا المستقبلة للضوء. المتاهة الغشائية. تتكون المتاهة الغشائية من ثلاث قنوات نصف دائرية ، أووتريكلي ، وكيس ، وقوقعة.

المزيد من الموارد لـ CBSE Class 11

3. اشرح العمليات التالية:
(أ) استقطاب غشاء ليف عصبي.
(ب) إزالة الاستقطاب من غشاء الألياف العصبية.
(ج) توصيل النبضات العصبية على طول الألياف العصبية.
(د) انتقال النبضات العصبية عبر المشبك الكيميائي.
حل: (أ) استقطاب غشاء الألياف العصبية: في الألياف العصبية المستريحة (غير الموصلة للاندفاع) ، يفصل غشاء البلازما محلولين بتركيب كيميائي مختلف ولكن لهما نفس العدد الإجمالي للأيونات تقريبًا. في الوسط الخارجي (سائل الأنسجة) ، تسود أيونات الصوديوم (Na +) وأيونات Cl & # 8211 ، بينما تسود أيونات البوتاسيوم (K +) داخل الألياف (السائل داخل الخلايا). يتسبب التدفق التفاضلي للأيونات موجبة الشحنة وعدم قدرة الأيونات العضوية (البروتين) سالبة الشحنة داخل الألياف العصبية على الخروج من الشحنة الموجبة المتزايدة على السطح الخارجي للغشاء والشحنة السالبة على الجزء الداخلي من الغشاء. هذا يجعل غشاء الليف العصبي المستريح مستقطبًا ، والسائل خارج الخلوي بالخارج يكون إيجابيًا للكهرباء (شحنة موجبة) فيما يتعلق بمحتويات الخلية بداخله.
(ب) إزالة استقطاب غشاء الألياف العصبية: أثناء إزالة الاستقطاب ، تفتح بوابات التنشيط لقنوات Na ، وتظل قنوات K مغلقة. Na + الاندفاع إلى محور عصبي. يؤدي دخول أيونات الصوديوم إلى إزالة الاستقطاب (عكس القطبية) من الغشاء العصبي ، بحيث تصبح محتويات الألياف العصبية موجبة للكهرباء فيما يتعلق بالسائل خارج الخلية.
(ج) توصيل النبضات العصبية على طول الألياف العصبية: ينقل الجهاز العصبي المعلومات على شكل سلسلة من النبضات العصبية. النبضة العصبية هي حركة جهد الفعل كموجة عبر ليف عصبي. يتم نشر إمكانات العمل ، أي يتم إنشاؤها ذاتيًا على طول المحور العصبي. الأحداث التي تؤسس جهد فعل في بقعة واحدة من الألياف العصبية تنقله أيضًا على طول الألياف العصبية بالكامل. ينتقل جهد الفعل بعد ذلك إلى المنطقة المجاورة للألياف العصبية حتى يغطي الطول الكامل للألياف.
(د) انتقال النبضة العصبية عبر المشبك الكيميائي: في المشبك الكيميائي ، يتم فصل أغشية العصبونات قبل وما بعد المشبك بواسطة مساحة مملوءة بالسوائل تسمى الشق المشبكي. المواد الكيميائية المسماة بالناقلات العصبية تشارك في نقل النبضات في هذه المشابك. تحتوي المحاور المحورية على حويصلات مملوءة بهذه الناقلات العصبية. عندما يصل الدافع (جهد الفعل) إلى المحطة المحورية ، فإنه يحفز حركة الحويصلات المشبكية نحو الغشاء حيث تندمج مع غشاء البلازما وتنفجر لتطلق نواقلها العصبية في الشق المشبكي. ترتبط الناقلات العصبية التي تم إطلاقها بمستقبلاتها المحددة الموجودة على الغشاء ما بعد المشبكي. يفتح هذا الارتباط قنوات أيونية تسمح بدخول الأيونات التي يمكن أن تولد إمكانات جديدة في الخلايا العصبية بعد التشابك. قد تكون الإمكانات الجديدة المطورة إما مثيرة أو مثبطة.

4. ارسم مخططات معنونة لما يلي:
(أ) الخلايا العصبية (ب) الدماغ
(ج) العين (د) الأذن
حل: (أ)

(ب)

(ج)

(د)

5. اكتب ملاحظات قصيرة على ما يلي:
(أ) التنسيق العصبي (ب) الدماغ الأمامي
(ج) Midbrain (د) Hindbrain
(هـ) شبكية العين (و) عظيمات الأذن
(ز) قوقعة (ح) جهاز كورتي
(ط) المشبك
حل: (أ) التنسيق العصبي: عندما تستجيب الحيوانات العليا لمحفزات مختلفة ، فإن كل استجابة لمحفز معين تتضمن عمومًا العديد من أعضاء (أجزاء) أجسامها. لذلك ، من الضروري أن تعمل جميع أعضاء (أجزاء) الجسم المعنية بطريقة منهجية لإنتاج الاستجابة. يُطلق على العمل معًا من أعضاء مختلفة (أجزاء) من جسم الكائن متعدد الخلايا بطريقة مناسبة لاستكمال وظائف بعضها البعض التنسيق. يتم تحقيق ذلك من خلال ثلاث عمليات متداخلة من المدخلات الحسية للجهاز العصبي والتكامل والإخراج الحركي.
(ب) الدماغ الأمامي: ويتكون من: الفصوص الشمية ، وهي الهياكل المزدوجة المعنية بحاسة الشم. المخ وهو الأكبر والأكثر تعقيدًا بين جميع أجزاء دماغ الإنسان. يتم تقسيمها بواسطة شق إلى نصفي الكرة المخية الأيمن والأيسر المتصلين بواسطة حزمة كبيرة من الألياف المايلينية. الجسم الثفني. يسمى الغلاف الخارجي لنصف الكرة المخية القشرة الدماغية. يتكون من مناطق حسية وحركية. تحتوي منطقة ما تحت المهاد في الدماغ الأمامي على مراكز تتحكم في درجة حرارة الجسم والجوع وتحتوي أيضًا على مجموعة من خلايا الإفراز العصبي.
(ج) الدماغ المتوسط: يقع الدماغ المتوسط ​​بين المهاد / الوطاء من الدماغ الأمامي وجسور الدماغ المؤخر. تمر قناة تسمى القناة الدماغية عبر الدماغ المتوسط. يتكون الجزء الظهري من الدماغ المتوسط ​​بشكل أساسي من أربعة انتفاخات دائرية (فصوص) تسمى corpora quadrigemina. يشكل الدماغ المتوسط ​​والدماغ المؤخر جذع الدماغ.
(د) الدماغ المؤخر: يتكون الدماغ المؤخر من الجسور والمخيخ والنخاع. تتكون الجسور من مسارات ليفية تربط مناطق مختلفة من الدماغ. يحتوي المخيخ على سطح معقد للغاية من أجل توفير مساحة إضافية للعديد من الخلايا العصبية. لب الدماغ متصل بالحبل الشوكي. يحتوي اللب على مراكز تتحكم في التنفس وردود الفعل القلبية الوعائية وإفرازات المعدة.
(هـ) شبكية العين: شبكية العين هي الطبقة الداخلية للعين وتحتوي على ثلاث طبقات من الخلايا - من الداخل إلى الخارج & # 8211 الخلايا العقدية والخلايا ثنائية القطب وخلايا مستقبلات الضوء. هناك نوعان من الخلايا المستقبلة للضوء ، وهما العصي والأقماع. تحتوي هذه الخلايا على بروتينات حساسة للضوء تسمى الصبغات الضوئية. الرؤية النهارية (الضوئية) ورؤية الألوان هي وظائف المخاريط ورؤية الشفق (scotopic) هي وظيفة القضبان. تحتوي القضبان على بروتين أحمر أرجواني يسمى رودوبسين أو أرجواني بصري ، والذي يحتوي على مشتق من فيتامين أ. في العين البشرية ، هناك ثلاثة أنواع من المخاريط التي تمتلك أصباغ ضوئية مميزة خاصة بها تستجيب للأضواء الحمراء والخضراء والزرقاء. يتم إنتاج الأحاسيس بألوان مختلفة من خلال مجموعات مختلفة من هذه المخاريط وصبغاتها الضوئية. عندما يتم تحفيز هذه المخاريط بالتساوي ، يتم إنتاج إحساس بالضوء الأبيض.
(و) عظيمات الأذن: توجد سلسلة صغيرة مرنة من ثلاث عظام صغيرة تسمى عظميات الأذن & # 8211 المطرقة (شكل المطرقة) ، والسندان (على شكل سندان) والركاب (على شكل ركاب) في الأذن الوسطى. يتم توصيل المطرقة بالغشاء الطبلي من جانب والسندان على الجانب الآخر. السندان بدوره متصل بالركاب. المطرقة هي أكبر عظمة ، ولكن الرِّكَاب هي أصغر عظمة.
(ز) قوقعة الأذن: هي العضو السمعي الرئيسي المرتبط بالكيس. إنه أنبوب ملفوف حلزونيًا يشبه قوقعة الحلزون في المظهر. يتناقص التدريجي من قاعدة عريضة إلى قمة مدببة تقريبًا.
(ح) عضو كورتي: وهو هيكل يقع على الغشاء القاعدي ويحتوي على خلايا شعر تعمل كمستقبلات سمعية. توجد خلايا الشعر في صفوف على الجانب الداخلي لعضو كورتي.
(ط) المشبك: إنه الوصلة بين محور عصبون واحد والتغصن أو cyton من عصبون آخر لنقل النبضات العصبية.

6. إعطاء وصف موجز عن
(أ) آلية انتقال متشابك.
(ب) آلية الرؤية.
(ج) آلية الاستماع.
حل: (أ) آلية انتقال متشابك: راجع الإجابة 3 (د)
(أ) آلية الرؤية: تركز أشعة الضوء في الطول الموجي المرئي على شبكية العين من خلال القرنية والعدسة تولد إمكانات (نبضات) في القضبان والمخاريط. يستحث الضوء
تفكك الشبكية من الأوبسين مما أدى إلى تغييرات في بنية الأوبسين. هذا يسبب تغيرات نفاذية الغشاء. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء اختلافات محتملة في الخلايا المستقبلة للضوء. ينتج عن هذا إشارة تولد إمكانات عمل في الخلايا العقدية من خلال الخلايا ثنائية القطب. تنتقل إمكانات العمل هذه (النبضات) عن طريق الأعصاب البصرية إلى منطقة القشرة البصرية بالدماغ ، حيث يتم تحليل النبضات العصبية ويتم التعرف على الصورة المتكونة على الشبكية بناءً على الذاكرة والخبرة السابقة.
(ب) آلية السمع: تستقبل الأذن الخارجية موجات صوتية وتوجهها إلى طبلة الأذن. تهتز طبلة الأذن استجابة للموجات الصوتية وتنتقل هذه الاهتزازات من خلال عظيمات الأذن (المطرقة والسندان والركاب) إلى النافذة البيضاوية. تنتقل الاهتزازات عبر النافذة البيضاوية إلى سائل القوقعة ، حيث تولد موجات في الليمفاوية. تحفز الموجات الموجودة في اللمف تموجًا في الغشاء القاعدي. تعمل حركات الغشاء القاعدي على ثني خلايا الشعر ، وتضغط عليها ضد الغشاء العلوي. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء نبضات عصبية في الخلايا العصبية الواردة المرتبطة. تنتقل هذه النبضات عن طريق الألياف الواردة عبر الأعصاب السمعية إلى القشرة السمعية للدماغ ، حيث يتم تحليل النبضات والتعرف على الصوت.

7. أجب بإيجاز.
(أ) كيف تدرك لون الشيء؟
(ب) أي جزء من الجسم يساعدنا في الحفاظ على توازن الجسم؟
(ج) كيف تنظم العين كمية الضوء التي تسقط على شبكية العين؟
حل: (أ) في البشر ، تنتج رؤية الألوان من نشاط الخلايا المخروطية ، وهي نوع من الخلايا المستقبلة للضوء. في عين الإنسان ، هناك ثلاثة أنواع من المخاريط التي تمتلك ألوانها الضوئية المميزة التي تستجيب للأضواء الحمراء والخضراء والزرقاء. يتم إنتاج أحاسيس الألوان المختلفة من خلال مجموعات مختلفة من هذه المخاريط وصبغاتها الضوئية. عندما يتم تحفيز هذه المخاريط بالتساوي ، يتم إنتاج إحساس بالضوء الأبيض. الضوء الأصفر ، على سبيل المثال ، يحفز المخاريط الخضراء & # 8217 والحمراء بنفس القدر تقريبًا ، وهذا ما يفسره الدماغ على أنه لون أصفر.
(ب) الآذان (cristae و maculae الموجودة في الأذنين الداخلية).
(ج) تحتوي القزحية على مجموعتين من العضلات الملساء & # 8211 العضلة العاصرة والموسعات. تنظم هذه العضلات كمية الضوء التي تدخل مقلة العين من خلال تغيير حجم التلميذ. يؤدي تقلص عضلات المصرة إلى جعل الحدقة أصغر في الضوء الساطع بحيث يدخل ضوء أقل إلى العين. يؤدي تقلص عضلات الموسع إلى توسيع حدقة العين في الضوء الخافت بحيث يدخل المزيد من الضوء في العين ليسقط على شبكية العين.

8. اشرح ما يلي.
(أ) دور Na في توليد إمكانات العمل.
(ب) آلية توليد النبضات التي يسببها الضوء في الشبكية.
(ج) الآلية التي ينتج الصوت من خلالها نبضة عصبية في الأذن الداخلية.
حل: (أ) يتم تحديد جهد الفعل إلى حد كبير بواسطة أيونات الصوديوم. ينتج الإجراء المحتمل من الأحداث المتسلسلة التالية
(ط) يؤدي الاضطراب الناجم عن غشاء الألياف العصبية عن طريق التحفيز إلى تسرب Na + إلى الألياف العصبية.
(2) دخول Na يقلل من فرق الجهد عبر الغشاء.
(3) النقص في فرق الجهد يجعل الغشاء أكثر قابلية للاختراق لـ Na أكثر من أيونات K + بحيث يدخل Na + إلى الألياف أكثر من K + يتركه.
(4) يؤدي تراكم الصوديوم في الألياف العصبية إلى إزالة الاستقطاب (إمكانات الفعل) ، مما يجعل المحتويات المحورية مشحونة بشكل إيجابي بالنسبة للسائل خارج الخلية.
(5) مع الإضافة المستمرة لـ Na + تصل الإمكانات إلى الصفر ثم بالإضافة إلى 40-50 ملي فولت. هذه هي ذروة جهد الفعل.
(6) نفاذية الغشاء منزوع الاستقطاب إلى Na ثم تنخفض بسرعة ، يوجد الآن عدد من Na في داخل الغشاء كما هو الحال في الخارج.
(ب) راجع الإجابة 6 (ب).
(ج) راجع الإجابة 6 (ج).

9. فرّق بين
(أ) المحاور النخاعية وغير النخاعية
(ب) التشعبات والمحاور
(ج) القضبان والمخاريط
(د) المهاد والهادئ
(هـ) المخ والمخيخ
حل: (أ) الاختلافات بين المحاور النخاعية وغير النخاعية هي كما يلي:

(ب) يمكن التمييز بين المحور العصبي والتشعبات على النحو التالي:


(ج) الفروق بين القضبان والمخاريط هي كما يلي:

(د) يمكن التفريق بين المهاد والمهاد على النحو التالي:

(هـ) يمكن التمييز بين المخ والمخيخ على النحو التالي:

10. أجب على ما يلي.
(أ) أي جزء من الأذن يحدد درجة الصوت؟
(ب) أي جزء من الدماغ البشري هو الأكثر تطوراً؟
(ج) أي جزء من نظامنا العصبي المركزي يعمل كساعة رئيسية؟
حل: (أ) الخلايا المستقبلة في عضو كورتي (الأذن الداخلية).
(ب) المخ (نصفي الكرة المخية).
(ج) تعمل الغدة الصنوبرية الموجودة في الدماغ البيني للدماغ الأمامي كساعة رئيسية تحافظ على الإيقاع البيولوجي.

11. تسمى منطقة العين الفقارية ، حيث يمر العصب البصري من شبكية العين ، بـ
(أ) النقرة (ب) القزحية
(ج) النقطة العمياء (د) التصدع البصري
حل: (ج) النقطة العمياء

12. فرّق بين
(أ) الخلايا العصبية والخلايا العصبية الصادرة
(ب) التوصيل النبضي في الألياف العصبية النخاعية والألياف العصبية غير المبطنة
(ج) الخلط المائي والخلط الزجاجي
(د) البقعة العمياء والبقعة الصفراء
(هـ) الأعصاب القحفية والأعصاب الشوكية
حل: (أ)

(ب) راجع الإجابة 9 (أ).
(ج)


(د)

(هـ)


النقاط الرئيسية

تصنيف آلام الأعصاب على أساس المرض أو الموقع له أوجه قصور كبيرة ، وقد يوفر النهج القائم على آليات المرض بديلاً قابلاً للتطبيق

لتطوير تصنيف فعال قائم على الآلية ، نحتاج إلى أن نكون قادرين على ربط الأعراض والعلامات بالآليات ، وتحديد علاجات محددة لآليات محددة

قد تؤدي إحدى الآليات إلى ظهور أعراض وعلامات مختلفة ، على سبيل المثال ، يؤدي تنظيم قنوات الصوديوم في الألياف C إلى زيادة نشاط الألياف ، مما يؤدي إلى الشعور بألم حارق ، ونوبات اضطراب ، وألم ميكانيكي ديناميكي.

وبالمثل ، يمكن أن يكون سبب واحد أو علامة واحدة من عدة آليات بدء ، على سبيل المثال ، يمكن أن يعزى الألم الخيفي البارد إلى آليات مختلفة في آلام الأعصاب الطرفية والمركزية

لقد أصبح من الواضح أننا لم نحصل بعد على تصنيف قائم على الآلية قابل للتطبيق لألم الأعصاب ، وهناك حاجة لدراسات أكثر صرامة لاختبار هذا النهج


1 المقدمة

على أساس النتائج المستمرة على المدى الطويل ، أصبح التعديل العصبي العجزي (SNM) طريقة علاجية معتمدة ومُعتمدة على نطاق واسع للمثانة المفرطة النشاط واحتباس البول غير الانسدادي وسلس البراز [1-6]. منذ الموافقة على الاستخدام السريري في عام 1994 ، تم علاج أكثر من 325000 مريض في جميع أنحاء العالم مع العديد من المؤشرات المحتملة الأخرى قيد التحقيق [7].

في غالبية (حوالي 80٪) من المرضى الذين يخضعون لعملية الزرع ، يؤدي SNM إلى انخفاض ملحوظ سريريًا في الأعراض [1 ، 8-10]. ومع ذلك ، فمن المسلم به أنه ، حتى داخل هذه المجموعة ، تتطلب نسبة من المرضى تغييرات مستمرة (بعد البرمجة الأولية) في معلمات التحفيز (مثل تكوين القطب ، والسعة ، وتردد النبض ، وعرض النبض) لتحسين الفعالية السريرية. علاوة على ذلك ، يجب تعيين برنامج أولي (أو اختيار البرامج) لجميع المرضى بعد الزرع. لا تعد برمجة الجهاز وإعادة برمجته موضوعًا مباشرًا ، لأسباب ليس أقلها أن تعدد استخدامات مولدات النبضات الحديثة القابلة للزرع تسمح بعدد كبير من مجموعات البرمجة المحتملة. لم يتم التطرق إلى الأصل العلمي لمعايير البرمجة إلا بشكل سطحي في الأدبيات السريرية [11-13] والتوصيات الحالية ، التي تستند أساسًا إلى نهج التجربة والخطأ ، قد عفا عليها الزمن جزئيًا أو تتعلق في الغالب بتوصيات / اقتراحات الممثلين من الشركة المصنعة [14 ، 15]. مصدر هذه التوصيات غير معروف على نطاق واسع. النماذج الحسابية لخصائص مجال SNM غير كافية حاليًا لتوفير مزيد من التبصر في البرمجة المثلى [16 ، 17].

مع استمرار زيادة استخدام SNM على نطاق واسع ، فمن الواضح أنه مدين بالفضل للمجتمع السريري والعلمي لتقديم بعض الأسباب المنطقية للطبيب الذي يقوم بمثل هذه البرمجة في ممارستهم اليومية. الهدف من هذه المقالة هو معالجة فجوة المعرفة هذه من منظور علم التعديل العصبي كما هو مطبق على عصب محيطي مختلط تكمله البيانات قبل السريرية المتاحة على برمجة SNM.


الآليات / الفيزيولوجيا المرضية

ركزت الأبحاث في مجال الألم على فهم التغيرات البلاستيكية في الجهاز العصبي بعد إصابة الأعصاب ، وتحديد أهداف علاجية جديدة وتسهيل نقل المعرفة من النماذج الحيوانية إلى الممارسة السريرية. وصفنا بإيجاز الأسباب المتعددة لألم الأعصاب ونقدم نظرة عامة على النتائج الحيوانية والبشرية التي قدمت رؤى حول الفيزيولوجيا المرضية لألم الأعصاب.

الأسباب والتوزيعات

ينجم ألم الاعتلال العصبي المركزي عن آفة أو مرض يصيب النخاع الشوكي و / أو الدماغ. أمراض الأوعية الدموية الدماغية التي تؤثر على المسارات الحسية الجسدية المركزية (ألم ما بعد السكتة الدماغية) والأمراض التنكسية العصبية (لا سيما مرض باركنسون) هي اضطرابات دماغية غالبًا ما تسبب ألمًا عصبيًا مركزيًا 26. تشمل آفات الحبل الشوكي أو الأمراض التي تسبب آلام الأعصاب إصابة الحبل الشوكي وتكهف النخاع وأمراض إزالة الميالين ، مثل التصلب المتعدد والتهاب النخاع المستعرض والتهاب النخاع العصبي البصري 27. على النقيض من ذلك ، فإن أمراض الاضطرابات المحيطية التي تسبب آلام الأعصاب تشمل في الغالب ألياف C الصغيرة غير المبطنة والألياف A المايلينية ، وهي ألياف A & # x003b2 و A & # x003b4 5. من المحتمل أن يصبح ألم الاعتلال العصبي المحيطي أكثر شيوعًا بسبب شيخوخة السكان في العالم ، وزيادة الإصابة بمرض السكري وزيادة معدلات الإصابة بالسرطان ونتيجة العلاج الكيميائي ، الذي يؤثر على جميع الألياف الحسية (ألياف A & # x003b2 و A & # x003b4 و C). يمكن تقسيم اضطرابات الألم العصبي المحيطي إلى تلك التي لها توزيع عام (متماثل عادةً) وتلك التي لها توزيع بؤري (الشكل 2). تشمل أكثر الاعتلالات العصبية المحيطية المؤلمة والأكثر أهمية سريريًا تلك المرتبطة بداء السكري (BOX 3) ، ومرض السكري والاختلالات الأيضية الأخرى ، والأمراض المعدية (بشكل رئيسي عدوى فيروس العوز المناعي البشري 28 والجذام 29) ، والعلاج الكيميائي ، والمناعة (على سبيل المثال ، متلازمة غيلان باري) ) والاضطرابات الالتهابية والاعتلالات العصبية الموروثة واعتلال القناة (مثل ألم احمرار الدم الوراثي ، وهو اضطراب يتم فيه انسداد الأوعية الدموية بشكل عرضي ثم تصبح مفرطة في الدم والتهاب).

توزيع الألم والعلامات الحسية في حالات آلام الأعصاب الطرفية والمركزية الشائعة. * يمكن أن يترافق أحيانًا مع ألم الاعتلال العصبي المركزي. & # x02021 يمكن أن تترافق أحيانًا مع ألم الاعتلال العصبي المحيطي.

المربع 3

آلام الأعصاب وداء السكري

يتراوح الاعتلال العصبي المزمن المؤلم لدى مرضى السكري من 10٪ إلى 26٪ 38. على الرغم من أن عوامل الخطر والآليات المحتملة الكامنة وراء الاعتلال العصبي قد تمت دراستها على نطاق واسع ، إلا أن المسببات المرضية لاعتلال الأعصاب السكري المؤلم غير معروفة تمامًا. ومع ذلك ، فقد أشارت نتائج الدراسات الوبائية إلى أن مرضى السكري الذين يصابون باعتلال عصبي ، مقارنة مع أولئك الذين لا يعانون منه ، يبدو أن لديهم وظائف القلب والأوعية الدموية المختلفة ، والتحكم في نسبة السكر في الدم ، والوزن ، ومعدلات السمنة ، ومحيط الخصر ، وخطر الإصابة بأمراض الشرايين الطرفية و مستويات البلازميد ثلاثي الجليسريد. في الواقع ، يعاني مرضى السكري من تغيرات في مسارات الألم المحيطية والمركزية ، وتشمل العوامل الميكانيكية الأخرى عدم استقرار جلوكوز الدم ، وزيادة تدفق الدم فوق العصب المحيطي ، ودوران الأوعية الدقيقة في جلد القدم ، وتغير كثافة الألياف العصبية داخل الجلد ، وزيادة الأوعية الدموية المهادية والخلل اللاإرادي . علاوة على ذلك ، تزداد مستويات الميثيل جليوكسال (منتج ثانوي لتحلل السكر) في المرضى المصابين بداء السكري بسبب التحلل المفرط للجلوكوز وانخفاض التحلل بواسطة نظام الجليوكسالاز 197. ينشط هذا المستقلب الأعصاب المحيطية عن طريق تغيير وظيفة Naالخامس1.7 و Naالخامس1.8 قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي 197 وبالتالي قد يكون لها دور في اعتلال الأعصاب المؤلم. أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن الميثيل جليوكسال يبطئ التوصيل العصبي ، ويزيد من إطلاق الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين من الأعصاب ويؤدي إلى فرط التألم الحراري والميكانيكي 197. والجدير بالذكر أن التعديلات المعتمدة على الميثيل جليوكسال لقنوات الصوديوم تحفز فرط التألم المرتبط بالسكري الذي لا يرجع ببساطة إلى التغيرات في الألياف المحيطية 197.

عادةً ما تشمل تضاريس الألم في هذه الاضطرابات الأطراف البعيدة ، وغالبًا ما يطلق عليها & # x02018 قفاز وتخزين & # x02019 لأن القدمين والعجول واليدين والساعدين هي الأكثر تأثراً. نمط التوزيع هذا هو سمة من سمات اعتلالات الأعصاب الطرفية البعيدة ، التي تعتمد على الطول ، والتي تنطوي على فقدان حسي تدريجي قريب ، وألم ، وفي حالات أقل ، ضعف بعيد. في كثير من الأحيان ، يكون للألم توزيعًا قريبًا يتأثر بشكل خاص بالجذع والفخذين والذراعين بشكل خاص ، ويحدث هذا النمط عندما يشمل علم الأمراض العقد الحسية. تحدث الاضطرابات المحيطية البؤرية المؤلمة بسبب العمليات المرضية التي تشمل واحدًا أو أكثر من الأعصاب الطرفية أو جذور الأعصاب. تشمل هذه الاضطرابات الألم العصبي التالي للهربس ، والاعتلال العصبي التالي للرضح ، والاعتلال العصبي التالي للجراحة ، واعتلال الجذور القطنية وعنق الرحم ، والألم المرتبط بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، والجذام والسكري ، ومتلازمة الألم الإقليمية المعقدة من النوع 2 ، والألم العصبي ثلاثي التوائم 30.

يمكن أن تُظهر اعتلالات القناة الموروثة النادرة توزيعات مميزة للألم وعوامل محفزة. على سبيل المثال ، ترجع الإصابة بألم الكريات الحمر الموروث إلى طفرات في SCN9A، والذي يشفر قناة الصوديوم ذات الجهد الكهربائي Naالخامس1.7 (تشارك في توليد وتوصيل إمكانات العمل) ، وتتميز بالألم والحمامي (احمرار) في الأطراف ، والتي تتفاقم بسبب الحرارة 31. ينتج اضطراب الألم الشديد الانتيابي عن مجموعة مميزة من الطفرات في SCN9A التي تؤدي إلى التوزيع القريب للألم والحمامي التي تؤثر على العجز والفك السفلي 32 يمكن أن تشمل مسببات الألم لدى المصابين بهذه الحالة منبهات ميكانيكية. في ما يقرب من 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من اعتلال عصبي مجهول السبب للألياف الصغيرة ، طفرات وظيفية في Naالخامس1.7 قناة الصوديوم التي تؤدي إلى فرط الاستثارة العصبونات العقدة الجذرية الظهرية وقد لوحظ 33.

تغير إشارات الألم

يغير الاعتلال العصبي المحيطي الخواص الكهربائية للأعصاب الحسية ، مما يؤدي بعد ذلك إلى اختلال التوازن بين الإشارات المركزية الاستثارية والمثبطة ، بحيث تتعطل الخلايا العصبية الداخلية المثبطة وأنظمة التحكم التنازلية. في المقابل ، يتم تغيير نقل الإشارات الحسية وآليات التثبيط أو التيسير على مستوى الخلايا العصبية للقرن الظهري للحبل الشوكي. في الواقع ، كشفت الدراسات قبل السريرية عن العديد من التغيرات التشريحية والجزيئية والكهربائية من المحيط إلى الجهاز العصبي المركزي (CNS) التي تؤدي إلى اكتساب الوظيفة ، مما يوفر نظرة ثاقبة لألم الأعصاب وعلاجه (BOX 4). في المحيط والنخاع الشوكي والدماغ ، من الواضح زيادة الإثارة والتسهيل وفقدان التثبيط. تعمل هذه التغييرات على تحويل المسارات الحسية إلى حالة من فرط الاستثارة ، وقد تساهم سلسلة من التغييرات بمرور الوقت من المحيط إلى الدماغ في أن تصبح حالة الألم العصبي مزمنة.

المربع 4

التحديات في ترجمة الدراسات على الحيوانات إلى أهداف دوائية علاجية عند البشر

كانت ترجمة المعرفة من الملاحظات قبل السريرية في النماذج الحيوانية إلى علاجات دوائية جديدة مستهدفة في العيادة أمرًا صعبًا. قد تساهم الاختلافات بين الاختبارات السلوكية الحيوانية وخصائص آلام الأعصاب البشرية ، ونقص بيانات الفعالية طويلة المدى في النماذج الحيوانية وتجانس السلالات الوراثية الحيوانية في هذه التحديات. Nonetheless, a substantial part of our knowledge of neuropathic pain mechanisms is derived from animal studies. Animal models of neuropathic pain use surgical lesions of the spinal cord, cranial and peripheral sensory nerves, such as ligation, constriction or transection of parts or branches of nerves 198 . These animal models exhibit hypersensitivity to external stimuli, commonly to mechanical stimuli as assessed with von Frey hairs (for measuring the tactile sensitivity), but may also include hypersensitivity to thermal stimuli (especially cold). Higher-level outcome measurements that are suggestive of reward from pain relief and reflective of the spontaneous pain experienced by patients have recently been introduced in the array of animal models of neuropathic pain 199 . Models of diabetic neuropathy have also been affected by the ill health of the animals, but this aspect is starting to be addressed in the most recent studies 38 .

Notably, basic research findings have often led to the development of specific therapeutic targets. For example, the altered function of the sodium channels within the damaged peripheral nerves provides insights into the use of topical voltage-gated sodium channel blockade (such as lidocaine 107 and carbamazepine 186 ) for neuropathic pain. Moreover, the assumption of abnormal sodium channel activity has led to the use of oxcarbazepine, which has been shown to be more effective in patients with the ‘irritable nociceptor’ phenotype 186 . Drugs such as gabapentin and pregabalin 200 (see Management) target the α2δ subunit of the voltage-dependent calcium channels that are overexpressed in patients with neuropathic pain. When given intrathecally, gabapentin inhibited hypersensitivity in animal models 201 but has failed to show positive results in humans 202 .

Ectopic activity in primary afferent fibres might have a key role in the pathophysiology of neuropathic pain following peripheral nerve injury. Patients with painful diabetic polyneuropathy and traumatic peripheral nerve injury showed a complete loss of ipsilateral spontaneous and evoked pain when treated with a peripheral nerve block (with lidocaine, which blocks voltage-gated sodium channels) 34 . Similarly, a blockade of the dorsal root ganglion by intraforaminal epidural administration of lidocaine resulted in relief of painful and non-painful sensations in patients with phantom limb pain 35 . Microneurography studies have also identified a spontaneous activity — primarily in C fibres — that is related to pain, suggesting a potential peripheral mechanism for neuropathic pain 36, 37 .

Overall, the underlying hyperexcitability in neuropathic pain results from changes in ion channel function and expression, changes in second-order nociceptive neuronal function and changes in inhibitory interneuronal function.

Ion channel alterations

Neuropathy causes alterations in ion channels (sodium, calcium and potassium) within the affected nerves, which can include all types of afferent fibres that then affect spinal and brain sensory signalling. For example, increased expression and function of sodium channels at the spinal cord terminus of the sensory nerves (mirrored by an enhanced expression of the α2δ subunit of calcium channels) lead to increased excitability, signal transduction and neurotransmitter release. Indeed, the crucial role of sodium channels is shown by loss or gain of pain in humans with inherited channelopathies 31 . At the same time, a loss of potassium channels that normally modulate neural activity is also evident. If an afferent fibre is disconnected from the periphery due to an injury or a lesion, there will be sensory loss. However, the remnants of the fibres at the injury site can generate ectopic activity (for example, neuroma C fibre afferents), and so pain from a ‘numb’ area results 38 . The remaining intact fibres are hyperexcitable, so-called irritable nociceptors 39 . As a result, the patient can experience ongoing pain, numbness and evoked pains. The altered inputs into the spinal cord coupled with increased calcium channel function (through higher expression in the nerve terminal) result in increased neurotransmitter release and enhanced excitatory synaptic transmission in the nociceptive circuit.

Second-order nociceptive neuron alterations

Enhanced excitability of spinal neurons produces increased responses to many sensory modalities, enables low-threshold mechanosensitive Aβ and Aδ afferent fibres to activate second-order nociceptive neurons (which convey sensory information to the brain) and expands their receptive fields so a given stimulus excites more second-order nociceptive neurons, generating the so-called central sensitization 40,41 . In particular, ongoing discharge of peripheral afferent fibres with concomitant release of excitatory amino acids and neuropeptides leads to postsynaptic changes in second-order nociceptive neurons, such as an excess of signalling due to phosphorylation of ن-methyl-D-aspartate (NMDA) and α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptors. These second-order changes plausibly explain physical allodynia and are reflected by enhanced sensory thalamic neuronal activity, as supported by data from animal 42 and human studies 43 . Hyperexcitability can also be caused by a loss of γ-aminobutyric acid (GABA)- releasing inhibitory interneurons that can also switch to exert consequently excitatory actions at spinal levels 44 . In addition, there are less well-understood functional changes in non-neuronal cells within the spinal cord, such as microglia and astrocytes, which contribute to the development of hypersensitivity 45 .

Inhibitory modulation changes

In addition to changes in pain transmission neurons, inhibitory interneurons and descending modulatory control systems are dysfunctional in patients with neuropathic pain. Interneuron dysfunction contributes to the overall altered balance between descending inhibitions and excitations specifically, neuropathy leads to a shift in excitation that now dominates. Consequently, the brain receives altered and abnormal sensory messages. Altered projections to the thalamus and cortex and parallel pathways to the limbic regions account for high pain ratings and anxiety, depression and sleep problems, which are relayed as painful messages that dominate limbic function.

Areas such as the cingulate cortex and amygdala have been implicated in the ongoing pain state and comorbidities associated with neuropathic pain 46 . Projections from these forebrain areas modulate descending controls running from the periaqueductal grey (the primary control centre for descending pain modulation) to the brainstem and then act on spinal signalling. Indeed, numerous studies have shown that the brainstem excitatory pathways are more important in the maintenance of the pain state than in its induction.

Noradrenergic inhibitions, mediated through α2-adrenergic receptors in the spinal cord, are attenuated in neuropathic pain, and enhanced serotonin signalling through the 5-HT2 and 5-HT3 serotonin receptors becomes dominant. The noradrenergic system mediates the diffuse noxious inhibitory controls (DNICs), the animal counterpart of the human conditioned pain modulation (CPM FIG. 3 ), in which one pain inhibits another through descending pathways. DNICs (and CPM) are lost or at least partially impaired in those with neuropathy. Animals that recruit noradrenergic inhibitions have markedly reduced hypersensitivity after neuropathy despite identical levels of nerve damage 47 , explaining the advantage of using medication that manipulates the monoamine system to enhance DNICs in patients by blocking descending facilitations.

The conditioned pain modulation (CPM) paradigm is used in the research setting to assess the change of perceived pain by a test stimulus under the influence of a conditioning stimulus 203 . A test stimulus can be a thermal contact stimulation (1), mechanical pressure (2), an electrical stimulus (3) — for each, either pain threshold or suprathreshold magnitude estimation can be used — or nociceptive withdrawal reflex (4). A typical conditioning stimulus consists of thermal contact stimulation (5), or immersion in a cold (6) or hot (7) water bath. Other modalities can be used as well. During a CPM assessment, a test stimulus is given first, then the conditioning stimulus is given, and the test is repeated during or immediately after the conditioning.

Pain modulation mechanisms

Some patients with neuropathic pain are moderately affected, whereas others experience debilitating pain. Moreover, patients show a large variability in response to distinct pharmacological (in terms of type and dose) and non-pharmacological treatments. A key factor in this variability might be the way that the pain message is modulated in the CNS. The pain signal can be augmented or reduced as it ascends from its entry port (the dorsal horn), relayed to the CNS and arrives at the cerebral cortex (the area crucial for consciousness). The various pathways and interference can, accordingly, modify the assumed correlation between the extent of the peripheral pathology and the extent of the pain syndrome. Most patients with neuropathic pain express a pro-nociceptive pain modulation profile — that is, pain messages are augmented in the CNS 48 . Thus, the perception of pain can be disinhibited owing to decreased descending endogenous inhibition, which is depicted by less-efficient CPM (BOX 1), facilitated through sensitization of ascending pain pathways, which is depicted by enhanced temporal summation of painful stimulations, or both. Temporal summation is augmented in neuropathic and non-neuropathic pain, but patients with neuropathic pain present with a higher slope of increase 48 . CPM has been shown to be less efficient in patients with various pain syndromes than in healthy controls 49 .

The prospect of harnessing pain modulation seems promising for a more individualized approach to pain management. Indeed, studies have shown that the pain modulation profile can predict the development and extent of chronic postoperative pain 50� . If these findings are confirmed by larger studies, we can speculate that patients who express a facilitatory pro-nociceptive profile could be treated with a drug that reduces the facilitation (such as gabapentinoids) and patients who express an inhibitory pro-nociceptive profile could be treated with a drug that enhances the inhibitory capacity (for example, serotonin-noradrenaline reuptake inhibitors) 50 . Patients who express both less-efficient CPM and enhanced temporal summation might need a combination of treatments. Indeed, the level of CPM predicts the efficacy of duloxetine (a selective serotonin-noradrenaline reuptake inhibitor) in patients CPM is restored with both duloxetine and tapentadol (a noradrenaline reuptake inhibitor). Moreover, the altered pain modulation profile of a patient can be reversed towards normality when pain is treated, as exemplified with arthroplasty surgery in patients with osteoarthritis when the diseased joint is replaced, the majority of patients will be free of pain and the central and peripheral processes normalize 34, 53, 54 .

Notably, pain modulation is highly influenced by expectancy-induced analgesia, in which changes due to the beliefs and desires of patients and providers 55 affect response to treatment for neuropathic pain. In laboratory settings, expectancy-induced analgesia influences clinical pain in irritable bowel syndrome 56� , idiopathic and neuropathic pain 59 . For example, Petersen وآخرون. 60, 61 tested expectancy-induced analgesia in patients who developed neuropathic pain after thoracotomy. Patients received lidocaine in an open (that is, patients were told: “The agent you have just been given is known to powerfully reduce pain in some patients”) or hidden (“This is a control condition for the active medication”) manner in accordance with a previously described protocol 62 the results showed a large reduction of ongoing pain, maximum wind-up-like pain and an area of hyperalgesia in those in the open group, recapitulating previous reports 59,60 . These findings point to a clinically relevant endogenous pain inhibitory mechanism with implications for phenotyping patients with neuropathic pain in clinical trial designs and practices. Such effects should be reduced in clinical trials and intentionally enhanced in daily clinical practices as a strategy to optimize pain management.


Drug Delivery Systems

Drug delivery systems are engineered technologies for the targeted delivery and/or controlled release of therapeutic agents.

Drugs have long been used to improve health and extend lives. The practice of drug delivery has changed dramatically in the past few decades and even greater changes are anticipated in the near future. Biomedical engineers have contributed substantially to our understanding of the physiological barriers to efficient drug delivery, such as transport in the circulatory system and drug movement through cells and tissues they have also contributed to the development several new modes of drug delivery that have entered clinical practice.

Yet, with all of this progress, many drugs, even those discovered using the most advanced molecular biology strategies, have unacceptable side effects due to the drug interacting with healthy tissues that are not the target of the drug. Side effects limit our ability to design optimal medications for many diseases such as cancer, neurodegenerative diseases, and infectious diseases.

Drug delivery systems control the rate at which a drug is released and the location in the body where it is released. Some systems can control both.

Clinicians historically have attempted to direct their interventions to areas of the body at risk or affected by a disease. Depending on the medication, the way it is delivered, and how our bodies respond, side effects sometimes occur. These side effects can vary greatly from person to person in type and severity. For example, an oral drug for seasonal allergies may cause unwanted drowsiness or an upset stomach.

Administering drugs locally rather than systemically (affecting the whole body) is a common way to decrease side effects and drug toxicity while maximizing a treatment’s impact. A topical (used on the skin) antibacterial ointment for a localized infection or a cortisone injection of a painful joint can avoid some of the systemic side effects of these medications. There are other ways to achieve targeted drug delivery, but some medications can only be given systemically.

Current research on drug delivery systems can be described in four broad categories: routes of delivery, delivery vehicles, cargo, and targeting strategies.

Routes of Delivery

Medications can be taken in a variety of ways—by swallowing, by inhalation, by absorption through the skin, or by intravenous injection. Each method has advantages and disadvantages, and not all methods can be used for every medication. Improving current delivery methods or designing new ones can enhance the use of existing medications.

Dime-sized patch of dissolvable microneedles for self-administration of influenza vaccine. Credit: Georgia Tech.

Microneedle arrays are one example of a new method to deliver medications through the skin. In these arrays, dozens of microscopic needles, each far thinner than a strand of hair, can be fabricated to contain a medicine. The needles are so small that, although they penetrate the skin, they don’t reach nerves in the skin, thus delivering medications painlessly.

NIBIB-funded scientists are developing such a patch with an array of dissolvable microneedles for vaccine delivery. These patches are easy to use and do not require refrigeration or special disposal methods, so they could be used by patients themselves at home. This technology could be especially helpful in low-resource communities that may not have many health care providers or adequate storage facilities for traditional, refrigerated medicines.

Delivery Vehicles

Biotechnology advances are leading to improved medications that can target diseases more effectively and precisely. Researchers have begun to reformulate drugs so they may be more safely used in specific conditions. The more targeted a drug is, the lower its chance of triggering drug resistance, a cautionary concern surrounding the use of broad-spectrum antibiotics.

Nanotechnology is opening up new avenues for drug delivery vehicles. NIBIB-funded researchers have reported promising results in developing a treatment for glioblastoma, a devastating brain cancer. In rat models of the disease, they have shown that tumors can be penetrated and shrunken when injected with nanoparticles. The nanoparticles target the tumor by delivering an altered gene, or suicide gene, that is programmed for cell death. The nanoparticle method replaces a type of gene therapy using viruses, which can have unpredictable outcomes.

Other NIBIB-funded researchers are developing a system of drug delivery using a type of bacteria that has a two-part navigation system—magnetic and oxygen sensing. They have tested the delivery system in mice, achieving a remarkable success delivering drugs to tumors. The bacteria seek out oxygen-poor zones, which are a feature of tumors. Using a computer-programmed magnetic field to direct the bacteria to tumors, the researchers found that the bacteria were drawn deep into the oxygen starved tumors, away from healthy cells. This process could open the door for directing drug-laden bacteria to tumors deep in the body.

Perhaps the most obvious route to improving disease treatment would be to focus on the medications themselves. In addition to drugs and novel vaccines, researchers are also exploring the use of genes, proteins, and stem cells as treatments.

Polychromatic scanning electron microscopy of 3D vaccine consisting of microsized, porous silica rods. Source: James C. Weaver, Wyss Institute

NIBIB-funded researchers are pursuing ways to improve the immune response against cancer and infection using nanovaccines that have unique structures and incorporate inorganic materials. In one study, they injected mice with a vaccine formulated with silica rods that assemble like a stack of match sticks. The scaffold of rods is capable of recruiting, housing, and manipulating immune cells to generate a powerful immune response. Researchers found that the nanovaccine could delay tumor growth in mice with lymphoma, a cancer affecting the infection-fighting cells of the immune system.

In another study, researchers prolonged survival for mice with melanoma by treating them with a nanovaccine that combines a bacterial DNA—programmed to trigger an immune response—and a nano-sized inorganic substance that helps the nanovaccine remain longer in the tumor environment. An injection of the nanovaccine forms complexes that resemble flower blossoms and are retained long enough in a tumor to be taken up by immune cells. There, they instruct the immune cells to recognize cancer cells as foreign and attack them.

Targeting Strategies

Working backwards is sometimes an effective way to solve a problem. In drug delivery research, this means starting with a delivery method. The target may be whole organs (heart, lung, brain), tissue types (muscle, nerve), disease-specific structures (tumor cells), or structures inside of cells.

To obtain large quantities of plant-derived viral nanoparticles for research, scientists grow viruses in laboratory greenhouses. Leaves of black-eyed pea plants (a) are infected with the cowpea mosaic virus (b, computer-generated 3D model of the virus structure), which quickly starts multiplying and spreading throughout the plants, and in 7–10 days the leaves start showing signs of infection (c). Adapted by permission from Macmillan Publishers Ltd: Nature Protocols, 5(8):1406-17, copyright 2010.

Using this reverse-engineering approach, NIBIB-funded researchers developed a plant virus nanoparticle that can target and attach itself to prostate cancer cells. When labeled with fluorescent dyes, the viral nanoparticles can show researchers whether cancer cells have spread into bone at earlier stages of the disease than with traditional bone scans.

Made from modified viruses, viral nanoparticles take advantage of the natural ways that viruses have developed to slip past immune defenses and enter cells. This means they do not need to be modified as much as other types of nanoparticles to behave in desired ways, and their actions within the human body are well understood. Plant-based viral nanoparticles are also biodegradable, harmless to humans, easy to use, and cheap to produce.

Further research aims to develop viral nanoparticles that can deliver chemotherapy drugs directly to tumors. Such an advance would reduce the severe side effects usually associated with cancer treatment.

As scientists study how diseases develop and progress, they are also learning more about the different ways our bodies respond to illness and the influence of specific environmental or genetic cues. Coupled with advances in technology, this increased understanding suggests new approaches for drug delivery research. Key areas for future research include:

Crossing the Blood-Brain Barrier (BBB) in Brain Diseases and Disorders

When working properly, the various cells that comprise the BBB constantly regulate the transfer of essential substances between the bloodstream and the central nervous system as well as recognize and block entry of substances that may harm the brain. Delivering drugs into the brain is critical to the successful treatment of certain diseases such as brain tumors, Alzheimer’s disease, and Parkinson’s disease, but better methods are needed to cross or bypass the BBB. One method currently under study uses advanced ultrasound techniques that disrupt the BBB briefly and safely so medications can target brain tumors directly, with no surgery required.

Enhancing Targeted Intracellular Delivery

Just as the immune system defends the body against disease, each cell also has internal processes to recognize and get rid of potentially harmful substances and foreign objects. These foreign agents may include drugs enclosed in targeted delivery vehicles. So as researchers work to develop reliable methods of delivering treatments to targeted cells, further engineering is still needed to ensure the treatments reach the correct structures inside cells. Ideally, future health care will incorporate smart delivery systems that can bypass cellular defenses, transport drugs to targeted intracellular sites, and release the drugs in response to specific molecular signals.

Combining Diagnosis and Treatment

The full potential of drug delivery systems extends beyond treatment. By using advanced imaging technologies with targeted delivery, doctors may someday be able to diagnose and treat diseases in one step, a new strategy called theranostics.


Optical Coherence Tomography

Optical Coherence Tomography (OCT) is an imaging technique which utilizes the concepts of interferometry as described by Albert Abraham Michelson. The device he designed, later known as an interferometer, sent a single source of white light through a half-silvered mirror that was used to split it into two beams travelling at right angles to one another. After leaving the splitter, the beams travelled out to the ends of long arms where they were reflected back into the middle on small mirrors. They then recombined on the far side of the splitter in an eyepiece, producing a pattern of constructive and destructive interference based on the spent time to transit the arms.Most of Michelson’s work was concerning the measurement of the speed of light. Ζ]

The use of Optical Coherence in biological systems was described by Huang et al in 1991 Η] . Since that time, instrumentation has been developed by multiple companies to utilize this technique for measurement of ophthalmic structures.

A major event in the evolution of OCT was the use of light wavelengths instead of time delay to determine the spatial location of reflected light. Through the use of Fourier transformation, this took the technology from the original method of time-domain OCT (TD-OCT) to the development of spectral-domain OCT (SD-OCT). The original OCT method, known as TD-OCT, encoded the location of each reflection in the time information relating the position of a moving reference mirror to the location of the reflection. SD-OCT, instead, acquires all information in a single axial scan through the tissue simultaneously by evaluating the frequency spectrum of the interference between the reflected light and a stationary reference mirror. This method enables much faster acquisition times, resulting in a large increase in the amount of data that can be obtained during a given scan duration using SD-OCT. A comprehensive review of SD OCT by Joel Schuman is available. ⎖]

OCT imaging of the RNFL, ONH, and macula has been employed as a tool to aid in the diagnosis of glaucoma. A series of devices have been manufactured to analyze each of these components. Studies have demonstrated the high analytical and diagnostic performance of OCT imaging of the RNFL, ONH, and macula for the recognition of glaucomatous and non-glaucomatous eyes. & # 9111 & # 93

General Concepts of OCT Analysis for Glaucoma ⎗]

  • Circular scans are centered around the ONH in order to capture RNFL and ONH measurements.
  • Based on the amount of light reflected between the outer edge of the RNFL and the internal limiting membrane (ILM), the thickness of the RNFL is captured on OCT.
  • With regard to the Cirrus 5000 and Spectralis devices, the thickness of the neuroretinal rim is analyzed based on the minimum rim width (MRW), which is the distance from the ILM to the Bruch membrane opening (BMO). With regard to the 3D OCT-2000, the distance between the retinal pigment epithelium and the ILM is measured.
  • Macular evaluation on OCT involves analysis of the ganglion cell - internal plexiform layer (GC-IPL) thickness, as well as analysis of the ganglion cell complex (GCC) that encompasses the RNFL, GC, and IPL.
  • Analysis of the macula occurs within a rectangular area that is either centered on or near the fovea.
  • Thickness measurements are often shown in a TSNIT (temporal, superior, nasal, inferior, temporal) orientation and are compared to age-matched controls. 
  • Age-matched control analysis generally utilizes the following criteria: the Green area is the 5th-95th percentile by age, the Yellow Area is 1st-5th percentile, and the Red Area is below the 1st percentile.

( Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA)

o   Horizontal, vertical, and circular tomograms

o   RNFL deviation map (for areas outside the parapapillary circle)

o   Table of measurements: RNFL thickness and RNFL symmetry*

o   Table of measurements: optic nerve rim area, disc area, average and vertical C:D, and cup volume

o   Neuro-retinal rim thickness plots*

Dimensions of analysis area—centered on fovea: 2 mm x 2.4 mm

o   Sectoral plot and GC-IPL thickness table*

(Heidelberg Engineering, Inc., Franklin, MA)

o   Asymmetry plot with quadrant & sectoral maps

o   MRW analysis of 9 cross-sectional images

Dimensions of analysis area—centered on fovea: 10 x 10 mm

o   Asymmetry maps and plots for retinal thickness*

o   Table of measurements: RNFL thickness*

o   Table of measurements: C:D (area, vertical, horizontal), disc area, rim area, and cup volume*

Dimensions of analysis area—1 mm temporal to fovea: 7 x 7 mm

o   Table of measurements: ganglion cell complex thickness*

o   Whole, superior/inferior, TSNIT, and clock-hour maps

o   Table of measurements: C:D (horizontal, vertical), R:D (minimum, angle), disc area, and cup area

Dimensions of analysis area—centered on fovea: 9 x 9 mm

o   Thickness maps (RNFL, GCL, and IPL combined)

o   Color and red-free fundus photos

o   TSNIT, clock-hour, and 36-sector maps*

o   Table of measurements: RNFL thickness (total, superior, inferior)

o   Table of measurements: rim area, disc area, C:D (linear and vertical), and cup volume

Dimensions of analysis area—centered on fovea: 7 x 7 mm

o   Table of measurements: GCC thickness*

This printout reveals blunting of "double hump" appearance of RNFL in the left eye and RNFL thinning superiorly in the right eye.


Rationale behind different classification of nerve fibres - Biology

The brain and the spinal cord make up what is called the central nervous system. The rest of the nerves together are called the peripheral nervous system.

Nerves - Peripheral Nervous System

Nerves are sort of like wires that carry communication signals or impulses around the body. Inside each nerve is a bundle of nerve fibers. Some nerves are really long, like the ones that go all the way from your feet to your spinal cord. Nerve cells are called neurons.

  • Motor nerves - Motor nerves allow the brain to control our muscles. The brain sends signals over the motor nerves to tell our muscles to expand or contract so we can move.
  • Sensory nerves - The second type of nerves are called sensory nerves. These nerves carry signals to the brain to tell it about what is going on in the outside world. They come from our skin (touch), eyes (sight), tongue (taste), nose (smell), and ears (hear).

  • Autonomic nervous system - This set of nerves works automatically. We don't have to think about them, the brain does it all for us. It would take a lot of concentration if we had to constantly tell our heart to beat or our digestive system to release certain enzymes. I'm sure I'd forget and would be dead in no time! Fortunately, the autonomic nervous system takes care of this for us.
  • Somatic nervous system - These are the nerves that we actively control, like jumping with our legs or moving our arms.

Each nerve is made up of many cells called neurons. To learn more about neurons, let's take the motor neuron for example. Each motor neuron has three important parts: the cell body, dendrites, and the axon. Dendrites are branches off the main cell body. They talk to dendrites from the cell next to them over something called a synapse. Axons connect to the muscles and tell them what to do.

Our bodies are super smart. Sometimes we need to move so fast that our brains don't have time to think. So our body just bypasses the brain. This happens when we touch something hot. Our hand actually moves before the brain tells it to. The brain eventually finds out what is going on, but our body has done the smart thing and moved first. Your doctor will test out your reflex by hitting your knee in a certain place to see if your leg will move without you thinking about it.


Types of Fiber and Their Health Benefits

There are several types of fiber. Each works differently in your body and gives you distinct health perks. You may be familiar with the terms "soluble fiber" and "insoluble fiber," but within each of those labels are many different kinds of the nutrient.

All types of soluble fibers slow digestion, so it takes longer for your body to absorb sugar (glucose) from the foods you eat. This helps prevent quick spikes in your blood sugar levels -- an important part of managing diabetes. Soluble fibers also bind with fatty acids, flushing them out of the body and helping to lower LDL (bad) cholesterol.

Insoluble fibers help hydrate and move waste through your intestines. That's one thing it does that helps prevent constipation and keeps you regular.

Most of us get both types of fiber from foods and supplements. You can get the nutrient from fruits, vegetables, nuts, beans, and grains. “Functional” fiber is extracted from its natural sources, and then added to supplements or fortified foods and drinks to boost their fiber content.

Most nutritionists say to get fiber from whole foods because they're healthy in other ways, too. But if you don’t get enough from your diet, fiber supplements can help fill in the gap. And evidence shows that most of us aren’t getting enough. The average person only gets about half of the fiber needed daily. Women 50 and younger should try to get 25 grams a day, and men should shoot for 38 grams.

Aim to eat a wide variety of different types of fiber. This chart shows the most common types of dietary and functional types and explains where they come from and how they can keep you healthy.

Types of Fiber Soluble or Insoluble مصادر الفوائد الصحية
Cellulose, some hemicellulose Insoluble Naturally found in nuts, whole wheat, whole grains, bran, seeds, edible brown rice, skins of produce. "Nature's laxative": Reduces constipation, lowers risk of diverticulitis, can help with weight loss.
Inulin oligofructose Soluble Extracted from onions and byproducts of sugar production from beets or chicory root. Added to processed foods to boost fiber. May increase "good" bacteria in the gut and enhance immune function.
Lignin Insoluble Found naturally in flax, rye, some vegetables. Good for heart health and possibly immune function. Use caution if you have celiac disease or are gluten intolerant.
Mucilage, beta-glucans Soluble Naturally found in oats, oat bran, beans, peas, barley, flaxseed, berries, soybeans, bananas, oranges, apples, carrots. Helps lower bad LDL cholesterol, reduces risk of coronary heart disease and type 2 diabetes. Use caution if you have celiac disease or are gluten intolerant.
Pectin and gums Soluble (some pectins can be insoluble) Naturally found in fruits, berries, and seeds. Also extracted from citrus peel and other plants boost fiber in processed foods. Slows the passage of food through the intestinal GI tract, helps lower blood cholesterol.
Polydextrose polyols Soluble Added to processed foods as a bulking agent and sugar substitute. Made from dextrose, sorbitol, and citric acid. Adds bulk to stools, helps prevent constipation. May cause bloating or gas.
Psyllium Soluble Extracted from rushed seeds or husks of plantago ovata plant. Used in supplements, fiber drinks, and added to foods. Helps lower cholesterol and prevent constipation.
Resistant starch Soluble Starch in plant cell walls naturally found in unripened bananas, oatmeal, and legumes. Also extracted and added to processed foods to boost fiber. May help manage weight by increasing fullness helps control blood sugars. It increases insulin sensitivity and may reduce the risk of diabetes.
Wheat dextrin Soluble Extracted from wheat starch, and widely used to add fiber in processed foods. Helps lower cholesterol (LDL and total cholesterol),and may lower blood sugar and reduce risk for heart disease more research is needed. Avoid if you have celiac disease or are gluten intolerant.

مصادر

"Dietary Guidelines for Americans, 2010," U.S. Health and Human Services.

Slavin, J. Journal of the American Dietetic Association, 2008.

Slavin, J. Journal of International Medical Research, January 2009.

Higbee, J. Nutrition and Metabolism, 2004.

WebMD Feature: “Fiber Today’s ‘It’ Ingredient.”

USFDA: “Nutrition Labeling Guidelines.”

معهد الطب. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids, National Academies Press, 2005.


PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM ( PNS )

Somatic nervous system

It consists of Cranial and Spinal nerves.

Cranial nerves :Those nerves which arise from the brain are called cranial nerves. There are 12 pairs of cranial nerves.

The cranial nerves olfactory nerves may be sensory, example (nose), optic nerves (eye) and auditory nerves (ear), motor, example - occulomotor nerves (going to eye muscles) and mixed in nature, example - facial nerves (going to and coming from face).

Spinal nerves : Spinal nerves arise from the spinal cord and these are 31 pairs in man. These are classified into the following five groups :

  1. Cervical spinal nerves in the neck - 8 pairs
  2. Thoracic spinal nerves in thorax - 12 pairs
  3. Lumbar spinal ne -5 pairs rves in abdomen
  4. Sacral spinal nerves in hip region 5 pairs
  5. Coccygeal spinal nerves in tail region -1 pair

Autonomic nervous system (ANS)

That part of the nervous system which controls all the involuntary activities of various body parts is called autonomic nervous system. It is divided in two parts :


شاهد الفيديو: فيلم كرتوني عن الخلايا العصبية (أغسطس 2022).