معلومة

تأثير استجابات التلميذ على مخطط كهربية الشبكية

تأثير استجابات التلميذ على مخطط كهربية الشبكية



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مخطط كهربية الشبكية (ERG) هو مقياس للنشاط الكهربائي لشبكية العين. يتم تسجيله عادةً من القرنية باستخدام قطب كهربائي أو قطب كهربائي من رقائق الذهب. بشكل عام ، يُنظر إلى ERG على أنه يعكس معالجة شبكية منبه للضوء ، وعادة ما تكون استجابة مستقبلة للضوء يتبعها نشاط عصبي ثانوي ونشاط كهربائي ناتج عن خلايا مولر الداعمة.

أتساءل عما إذا كانت استجابة التلميذ ستضيف إشارة أعلى ERG؟ أولاً ، هناك استجابة حدقة العين المباشرة ، والتي تتسبب في انقباض حدقة العين عندما تتعرض العين للضوء الساطع. ربما يؤدي انقباض حدقة العين إلى حدوث ذلك نشاط مخطط كهربية العضل (EMG) عندما تنقبض العضلة العاصرة الملساء حول التلميذ ، والتي بدورها يمكن أن تلوث نظريًا ERG. ثانيًا ، هناك نشاط الخلايا العصبية تشارك في تقليص حدقة العين ، حيث تتم معالجة الضوء في شبكية العين بواسطة الخلايا العقدية التي بدورها تدفع منعكس الحدقة. علاوة على ذلك ، هناك استجابة التلميذ التوافقية أيضًا. تؤدي هذه الاستجابة إلى تقلص حدقة العين المقابلة عندما تتعرض العين المماثل للضوء الساطع. يتم التوسط في الاستجابة التوافقية عن طريق المدخلات الصادرة من الدماغ بعد تحفيز العين الأخرى وتؤدي إلى تقييد كلتا العينين. ومن ثم ، فإن المدخلات العصبية تصل إلى شبكية العين المقابلة من الدماغ. لا يرتبط هذا النشاط مباشرة بمعالجة منبه الضوء وقد يزعج ERG المناسب عندما يتم تسجيل ERG مع وميض وكلتا العينين مفتوحتان.

لذا سؤالي هو

  1. هل يؤثر تخطيط كهربية العضل بوساطة التلميذ على إشارة ERG؟
  2. هل يؤثر النشاط العصبي المتضمن في منعكس الحدقة على ERG ، على سبيل المثال المدخلات الصادرة المشاركة في الاستجابة التوافقية؟

لم يحالفني الحظ بعد عمليات البحث المكثفة في الكتب المدرسية ، Scopus ، Pubmed ، Google ، Google Scholar.


إجابة النسخة 1 (اقرأ التعليقات ، أترك الإصدار 1 لأولئك الذين يمكنهم وضع الافتراضات نفسها في المستقبل)

للإجابة على السؤال يجب توضيح بعض المفاهيم العامة والعمليات التي ذكرها البند:

  1. يتم إجراء مخطط كهربية العضل عن طريق الوضع المباشر للإلكترود (النوعان هنا - تخطيط كهربية العضل السطحي و EMG بالإبرة) على / في عضلات الهيكل العظمي ، ولهذا السبب لا يوجد شيء مثل "مخطط كهربية العضل المرتبط بالقزحية": تكون العضلة العاصرة داخل العين ولا توجد طريقة للاتصال بها دون اختراق جدار العين في مكان ما. وبالتالي ، فإن هذا الجزء من السؤال افتراضي.

  2. يتم إجراء ERG بعد توسع حدقة العين الدوائي (تمدد حدقة العين لضمان استجابة كتلة شبكية العين أو لأداء ERG متعدد البؤر) ، لذلك في الإعدادات القياسية لا يوجد رد فعل كبير من التلاميذ أثناء الاختبار. وبالتالي ، فإن هذا الجزء من السؤال افتراضي أيضًا.

  3. يقيس ERG التغيرات الكهربائية عندما يتم توصيل أحد الأقطاب الكهربائية مباشرة بالقرنية - وهنا يجب أن نشدد على "قرنية واحدة" و "يقرأ" التيار من جانب واحد فقط. هذا هو السبب في أن رد فعل التلميذ المقابل وعضلات الهيكل العظمي ونشاط القلب / مزيل الرجفان غير ذي صلة لأنها خارج الحلقة الكهربائية الموجودة بين الأقطاب الكهربائية (القطب الثاني موجود على الجبهة).

  4. يقيس ERG النشاط الكهربائي فقط - لا توجد تقلصات عضلية في هذه العملية ، بينما يتضمن مخطط كهربية العضل الوقت اللازم لإطلاق أستيل كولين وبدء تقلص العضلات. هذا يعني أن النطاقات الزمنية لهذه الاختبارات مختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، كما هو مذكور ، يتفاعل التلاميذ كعضو مؤثر (العصب الثالث ، الوسيط المرتبط) ، بينما تتفاعل مستقبلات الشبكية الضوئية مباشرة مع التحفيز الضوئي ، لذلك هناك تأخير واضح بين هاتين العمليتين. من الناحية النظرية ، يمكن للمرء إجراء قطع كامل للعصب البصري مع الفقد الناتج للإشارة الواردة وما يترتب على ذلك من فقدان رد فعل التلميذ الصادر ، لكن ERG سيظل يكتشف المنحنيات الطبيعية إذا كانت المستقبلات الضوئية سليمة.

العودة إلى السؤال نفسه: حسب الحقائق المذكورة ، يجب أن نذكر أن السؤال أكثر افتراضية ونظرية ، وبالتالي فإن الإجابة عليه مباشرة إشكالية ولا ينبغي تقييم الإجابة دون الحقائق المذكورة أعلاه.

لذا ، فإن الإجابة النهائية - 1 + 2: لا ، لا يؤثر رد فعل التلميذ على ERG في الإعدادات الحقيقية والقياسية ولا ينبغي اعتباره عاملاً متداخلاً.

الإصدار 2

لقد وجدت براءة اختراع مثيرة للاهتمام تدعي أن استجابات الحدقة يمكن أن تساهم في eERG (التحفيز الكهربائي بدلاً من الضوء). تم ذكر هذه التأثيرات على أنها قطع أثرية ، وبالتالي يثير المؤلفون السؤال حول كيفية تقليلها / ترشيحها.

يقولون

قد تساهم حركات العين واستجابات التلاميذ في eERG ؛

ألغى التوسع الدوائي استجابات التلاميذ.

لا يمكن تقليل المشغولات الثنائية ، مثل استجابات التلميذ ، في eERG للقرنية بشكل كافٍ باستخدام قطرات التمدد ؛ حتى بعد التمدد ، استمرت الاستجابة الكهربائية المتبقية ، ولكن الكبيرة ، في العين المقابلة.

لذا ، يجب أن أحول إجابتي إلى نعم / نعم. مع الأخذ في الاعتبار الطبيعة الغامضة للموضوع ، آمل أن توافق على أنه من خلال ارتكاب الأخطاء يمكننا تعلم شيء جديد. أنا شخصياً تعلمت الكثير أثناء محاولتي الإجابة على هذا السؤال الممتاز.

رقم طلب براءة الاختراع: 20120143080 (إذا تم كسر الرابط في المستقبل ، يمكن للمرء أن يجد براءة الاختراع بهذا الرقم).

رابط مباشر http://www.faqs.org/patents/app/20120143080


آثار التحفيز الودي والجهاز السمبتاوي على أعضاء معينة

يتم التحكم في وظيفتين من وظائف العين بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي. هم (1) فتحة الحدقة و (2) بؤرة العدسة.

يؤدي التحفيز الودي إلى تقلص ألياف الزوال للقزحية التي توسع حدقة العين ، بينما يؤدي التحفيز اللاودي إلى تقلص العضلة الدائرية للقزحية لتضييق حدقة العين.

يتم تحفيز اللاعاكسات التي تتحكم في حدقة العين بشكل انعكاسي عندما يدخل الضوء الزائد إلى العين ، وهو ما تم شرحه في الفصل 51 هذا المنعكس يقلل من فتحة الحدقة ويقلل من كمية الضوء التي تضرب الشبكية. على العكس من ذلك ، يتم تحفيز الوديّات أثناء فترات الإثارة وزيادة فتح الحدقة في هذه الأوقات.

يتم التحكم في تركيز العدسة بالكامل تقريبًا عن طريق الجهاز العصبي السمبتاوي. عادةً ما تُثبَّت العدسة في حالة مفلطحة عن طريق شد مرن جوهري في الأربطة الشعاعية. تنقبض الإثارة نظير الودي العضلة الهدبية ، وهي جسم يشبه الحلقة من ألياف العضلات الملساء التي تحيط بالأطراف الخارجية للأربطة الشعاعية للعدسة. يؤدي هذا الانكماش إلى إطلاق التوتر على الأربطة ويسمح للعدسة بأن تصبح أكثر محدبة ، مما يتسبب في تركيز العين على الأشياء القريبة من اليد. تمت مناقشة آلية التركيز التفصيلية في الفصلين 49 و 51 فيما يتعلق بوظيفة العيون.

غدد الجسم. يتم تحفيز الغدد الأنفية والدمعية واللعابية والعديد من الغدد المعدية المعوية بقوة بواسطة الجهاز العصبي السمبتاوي ، مما يؤدي عادةً إلى كميات وفيرة من الإفراز المائي. إن الغدد الموجودة في السبيل الهضمي التي يتم تحفيزها بشدة بواسطة المناظير الباراسمبثائية هي تلك الموجودة في الجهاز العلوي ، وخاصة تلك الموجودة في الفم والمعدة. من ناحية أخرى ، يتم التحكم في غدد الأمعاء الدقيقة والغليظة بشكل أساسي بواسطة عوامل موضعية في الأمعاء نفسها والجهاز العصبي المعوي المعوي وبدرجة أقل من خلال الأعصاب اللاإرادية.

التحفيز الودي له تأثير مباشر على معظم خلايا الغدد الهضمية حيث يتسبب في تكوين إفراز مركّز يحتوي على نسب عالية من الإنزيمات والمخاط. ولكنه يتسبب أيضًا في تضيق الأوعية الدموية التي تغذي الغدد ، وبهذه الطريقة في بعض الأحيان يقلل من معدلات إفرازها.

تفرز الغدد العرقية كميات كبيرة من العرق عند تحفيز الأعصاب السمبثاوية ، ولكن لا يحدث أي تأثير من خلال تحفيز الأعصاب الباراسمبثاوية. ومع ذلك ، فإن الألياف المتعاطفة مع معظم الغدد العرقية هي كوليني (باستثناء القليل من الألياف الأدرينالية في الراحتين والأخمصين) ، على عكس جميع الألياف المتعاطفة الأخرى ، والتي تكون أدرينالية. علاوة على ذلك ، يتم تحفيز الغدد العرقية بشكل أساسي من خلال المراكز الموجودة في منطقة ما تحت المهاد والتي تعتبر عادة مراكز السمبتاوي. لذلك ، يمكن تسمية التعرق بوظيفة السمبتاوي ، على الرغم من أنه يتم التحكم فيه عن طريق الألياف العصبية التي يتم توزيعها تشريحيًا من خلال الجهاز العصبي السمبثاوي.

تفرز الغدد المفرزة في الإبط إفرازًا كثيفًا ورائحة نتيجة التحفيز الودي ، لكنها لا تستجيب للتحفيز السمبتاوي. يعمل هذا الإفراز بالفعل كمواد تشحيم للسماح بحركة انزلاق سهلة للأسطح الداخلية تحت مفصل الكتف. يتم تنشيط الغدد المفرزة ، على الرغم من علاقتها الجنينية الوثيقة بالغدد العرقية ، عن طريق الألياف الأدرينالية بدلاً من الألياف الكولينية ، كما يتم التحكم فيها بواسطة المراكز السمبثاوية للجهاز العصبي المركزي بدلاً من المراكز السمبتاوي.

الضفيرة العصبية داخل الجهاز الهضمي. يحتوي الجهاز الهضمي على مجموعته الذاتية من الأعصاب المعروفة باسم الضفيرة الداخلية أو الجهاز العصبي المعوي المعوي ، الموجود في جدران القناة الهضمية. أيضًا ، يمكن أن يؤثر كل من التحفيز السمبثاوي والسمبثاوي الناشئ في الدماغ على نشاط الجهاز الهضمي بشكل رئيسي عن طريق زيادة أو تقليل إجراءات معينة في الضفيرة المعوية المعوية. يعمل التحفيز نظير السمبتاوي ، بشكل عام ، على زيادة الدرجة الكلية لنشاط الجهاز الهضمي عن طريق تعزيز التمعج وإرخاء العضلة العاصرة ، مما يسمح بالدفع السريع للمحتويات على طول القناة. يرتبط هذا التأثير الدافع بزيادة متزامنة في معدلات إفراز العديد من الغدد المعوية ، الموصوفة سابقًا.

لا تعتمد الوظيفة الطبيعية للجهاز الهضمي بشكل كبير على التحفيز الودي. ومع ذلك ، فإن التحفيز السمبثاوي القوي يمنع التمعج ويزيد من نبرة العضلة العاصرة. والنتيجة النهائية هي تباطؤ كبير في دفع الطعام عبر المسالك وفي بعض الأحيان انخفاض في إفرازه كذلك & mdasheven إلى حد يسبب الإمساك في بعض الأحيان.


تغيرات منعكسة مشروطة في مخطط كهربية الشبكية للإنسان

تم تشكيل التغييرات الانعكاسية المشروطة في مخطط كهربية الإنسان. تم تسجيل ERG بمساعدة قطب كهربائي نشط ملحوم في العدسات اللاصقة. تم تسجيل مخطط كهربية الدماغ لكلا المنطقتين القذاليتين في وقت واحد. كان الضوء (الذي أعطى حوالي 600 لوكس إضاءة على التلميذ) بمثابة حافز غير مشروط. كان الصوت بمثابة حافز مشروط (60 ديسيبل فوق عتبة السمع ، 250 دورة في الثانية) والذي لم يكن له تأثير في حد ذاته على ERG. أدت مجموعات عديدة من هذا الصوت مع منبه الضوء إلى تطور تغيرات منعكسة مشروطة في ERG. وقد تجلى ذلك من خلال حقيقة أنه استجابةً لتحفيز الضوء الخفيف ، الذي يسبقه الصوت ، أصبح اتساع الموجة الكهرومغناطيسية "ب" أعلى من استجابة التنبيه الضعيف بالضوء وحده. في كلتا الحالتين ، أعطى الضوء الذي تم استخدامه كمحفز إضاءة على التلميذ تساوي حوالي 80 لوكس والموجة "ب" التي كان اتساعها أقل بكثير من المنبه الضوئي مع 600 لوكس. لوحظت التغيرات المنعكسة المشروطة في وقت واحد في مخطط كهربية الدماغ.

هذه معاينة لمحتوى الاشتراك ، والوصول عبر مؤسستك.


مخطط كهربية الشبكية: ERG بواسطة Ido Perlman

في وقت مبكر من عام 1865 ، وجد هولمغرين أن المنبه الضوئي يمكن أن يسبب تغيرًا في الجهد الكهربائي للعين البرمائية. بعد ذلك بوقت قصير ، تم الإبلاغ عن نتائج مماثلة من قبل ديوار من اسكتلندا. أظهر أن الإضاءة الخفيفة من خلال التلميذ ، والتي سبق تغطيتها ، تسببت في حركة طفيفة لجلفانومتر ، مما يوحي بتغير كهربائي إيجابي في القرنية بالنسبة إلى الجزء الخلفي من العين (Armington ، 1974). كان يسمى هذا النشاط الكهربائي الناتج عن الضوء للعين بالرسم الكهربائي للشبكية. في الوقت الحاضر ، عادة ما يتم اختصار استجابة مخطط كهربية الشبكية إلى ERG.

كان جوتش (1903) أول من أفاد بأن استجابة العين لوميض الضوء تتكون من موجتين ، الأولى أصبحت القرنية سلبية ثم ظهرت موجة موجبة ذات اتساع أكبر. في وقت لاحق فصل أينتهوفن وجولي (1908) استجابة ERG إلى ثلاث موجات. كانت الموجة الأولى التي ظهرت مباشرة بعد تشغيل منبه ضوئي سلبية على القرنية. تلتها موجة موجبة وموجة أخيرة أبطأ كانت إيجابية أيضًا. اقترح Einthoven and Jolly (1908) أن التحفيز الضوئي أثار سلسلة من التفاعلات التي أدت إلى تكوين المنتجات A و B و C ، وأن كل موجة كهربائية تشير إلى تغيير في منتج & # 8216 ذو صلة & # 8217. كان هؤلاء المؤلفون & # 8217 هو الأساس لشكل تحليل ERG المستخدم حتى يومنا هذا. تسمى الموجات موجات a و b و c. تسمى الموجة الإضافية القرنية الموجبة ، والتي نادرًا ما يتم تسجيلها عند انتهاء وميض الضوء ، بالموجة d.

يوضح الشكل 1 استجابات ERG من الأنواع المختلفة. هذه الاستجابات لمحفزات الضوء الساطع المطبقة في حالة التكيف مع الظلام. يُظهر ERG الخاص بعين السلحفاة (الشكل 1 أ) على النحو الذي نتج عن خطوة طويلة (900 مللي ثانية) من الضوء ، معقد الموجة a والموجة b المنفصلة عن الموجة d التي يتم إنشاؤها عند إزاحة التحفيز. يستخدم منبه الضوء الساطع لمدة 40 ثانية لتسجيل ERG للضفدع في الشكل 1B (أوكلي ، 1977). يتبع الموجة a و b الموجة c الموجبة البطيئة للقرنية. بعد إنهاء التحفيز ، تتطور الموجة d. يتم استنباط استجابات ERG للأرنب (الشكل 1C) والإنسان (الشكل 1D) بواسطة ومضات ساطعة سريعة (مدة 50 أو 100 مللي ثانية) ، وبالتالي ، لا يُرى سوى الموجة a و b. في الاستجابة البشرية (الشكل 1 د) ، يمكن أيضًا رؤية التذبذبات السريعة على الطرف الصاعد للموجة b. من الواضح أن هذه ERGs في الأنواع المختلفة تختلف في السعة والنمط. يرجع بعض هذا التباين إلى اختلافات الأنواع ، لا سيما الكثافة النسبية للقضبان والمخاريط ، بينما تؤثر العوامل التقنية مثل مدة وشدة التحفيز الضوئي وطريقة التسجيل أيضًا على شكل الموجة. ومع ذلك ، تتميز استجابات ERG للسلاحف والضفدع والأرانب والإنسان (الشكل 1) ، بالإضافة إلى تلك المسجلة من الأنواع الفقارية الأخرى ، بالسمات الأساسية للموجة a السلبية تليها الموجة b الموجبة.

في عام 1911 ، نشر بايبر تحليله لـ ERG. قام بتقسيم ERG إلى 3 مكونات: الأول والثاني والثالث (Armington ، 1974). على عكس Einthoven و Jolly الذين اقترحوا أن الموجات تعكس عمليات كيميائية عابرة ، اقترح Piper أن جميع مكونات ERG استمرت طوال مدة التحفيز الضوئي. ووفقًا لبايبر ، فإن الموجتين الأوليين ، الأولى والثانية ، اتسمت بأزمنة مختلفة وخصائص زمنية مختلفة بحيث أدى التفاعل بينهما إلى تكوين الموجتين a و b. كانت الموجة الثالثة مكافئة للموجة c. على الرغم من أن تحليل Piper & # 8217s كان تخمينيًا للغاية واستند فقط إلى بعض الحقائق ، إلا أن هذا التفسير جنبًا إلى جنب مع تفسير Einthoven و Jolly & # 8217s قد وضع الأساس لفكرة أن ERG هو نتيجة لبعض المكونات. في عام 1933 ، نشر Ragnar Granit دراسة أكثر تفصيلاً لمكونات القط ERG كما هو موضح في الشكل 2 (Granit ، 1933). قام بتسجيل ERG من قطة مخدرة باستخدام أقطاب القرنية ولاحظ الإزالة التدريجية للمكونات المختلفة حيث تم تعميق مستوى التخدير. وصف Granit المكونات المختلفة في تسلسل اختفائها: P-I و P-II و P-III. مكون PI هو موجة القرنية الإيجابية البطيئة. P-II هي أيضًا موجة إيجابية للقرنية ترتفع بسرعة نسبيًا إلى ذروة سعة ثم تتعافى إلى جهد وسيط بينما لا يزال التحفيز الضوئي قيد التشغيل. المكون الأخير ، P-III ، الذي كان الأكثر مقاومة لمستوى التخدير ، هو موجة القرنية السلبية التي تتطور بشكل أسرع من الاثنين الآخرين وتبقى كإحتمال سلبي طالما أن المنبه الخفيف قيد التشغيل. تم تعديل تحليل مكونات Granit بشكل طفيف على مر السنين ولكنه يظل أساس فهمنا لـ ERG. عن عمله في ERG ، حصل Ragnar Granit على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء والطب في عام 1967.

2. الأساس الكهربائي لتسجيلات ERG.

يتم تسجيل استجابات ERG باستخدام قطب كهربائي نشط خارج الخلية يتم وضعه إما على القرنية أو في الجسم الزجاجي أو على مستويات مختلفة داخل شبكية العين. يصبح التسجيل خارج الخلية للنشاط الكهربائي للأنسجة الحية ممكنًا عندما تنتشر التيارات الكهربائية على طول مصفوفة خارج الخلية ذات مقاومة كهربائية. مثال على التيار الكهربائي خارج الخلية في شبكية الفقاريات هو & # 8216 Dark & ​​# 8217 الحالي المنتشر من الأجزاء الداخلية إلى الأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية (انظر الفصل الخاص بالمستقبلات الضوئية).

في شبكية العين الفقارية ، يتم ترتيب المستقبلات الضوئية بالتوازي ، وبالتالي فإن تياراتها & # 8216 الظلام & # 8217 متوازية وتلخيصها ، مما يؤدي إلى ظهور تيار خارج خلوي شعاعي قوي يتدفق بعيدًا عن الطبقة النووية الداخلية باتجاه الظهارة الصباغية. وبالمثل ، فإن التيارات خارج الخلية من جميع أنواع الخلايا الشبكية لن تتلخص إلا إذا تم توجيهها شعاعيًا. في المقابل ، ستلغي التيارات الجانبية بعضها البعض لأن الترتيب الجانبي لشبكية العين متماثل تمامًا. لذلك ، عندما يتم توجيه تحفيز ضوئي متجانس إلى الشبكية بأكملها ، يتم تشكيل التيارات الشعاعية خارج الخلية فقط. نفترض أن منبهًا ضوئيًا يثير تيارات كهربائية خارج الخلية تتدفق من المصادر إلى الأحواض. سوف تتدفق هذه التيارات عبر مسارات مختلفة بما في ذلك المسارات المحلية والنائية. يمكننا تقسيم هذه التيارات إلى مسارين رئيسيين ، المسار المحلي (أ) والمسار البعيد (ب) كما هو موضح بشكل تخطيطي في الشكل 3 أ. يتدفق التيار في المسار A عبر مسار موضعي يبقى بالكامل داخل الشبكية ، في حين أن التيار المتدفق عبر المسار B يترك الشبكية عبر النسيج الزجاجي والأمامي للعين ويعود إلى الشبكية عبر الصلبة ، المشيمية وطبقة الظهارة الصباغية . يمكن تسجيل التيار الناجم عن الضوء المتدفق عبر المسار B بطريقة غير باضعة ، باستخدام أقطاب كهربائية خارج العين ، كما هو موضح في الشكل 3 أ.

وفقًا لقانون أوم & # 8217 في الكهرباء ، عندما يتدفق تيار كهربائي عبر المقاوم ، يتشكل تدرج للجهد الكهربائي يساوي ناتج ضرب حجم التيار في المقاومة. من خلال تطبيق هذا القانون ، يمكننا اشتقاق العلاقات بين التيارات ، IA و IB (الشكل 3 أ) ، ومقاومات أنسجة العين وقياسات الفروق المحتملة. يوضح الشكل 3 ب دائرة كهربائية مكافئة للعين (Rodieck ، 1973).يثير المنبه الضوئي تيارًا خارج الخلية (المصدر I) ينقسم إلى مسارين ، أحدهما يتدفق عبر شبكية العين (المسار المحلي ، IA في الشكل 3 أ) والآخر من خلال الأنسجة خارج الشبكية والعينية (مسار بعيد ، IB في الشكل. 3 أ). يتم تمثيل كل نسيج (مثل شبكية العين ، والجسم الزجاجي ، والصلبة ، والمشيمية ، وظهارة الصباغ) في الشكل 3 ب بواسطة المقاوم الكهربائي. وفقًا لقانون Ohms & # 8217 ، فإن فرق الجهد بين نقطتين مستقل عن المسار الذي يتدفق من خلاله التيار. لذلك ، يمكن حساب فرق الجهد بين النقطتين A و B للمسارات المحلية أو البعيدة.

منذ مجموع المقاومات على الجانب الأيمن من المعادلة (R2 + ر3 + ر4 + ر5 + ر6) أكبر من R.1، أنا الحاليأ في المسار المحلي يجب أن يكون أكبر من أنا الحاليب.

عند استخدام قطبين لتسجيل النشاط الكهربائي الناتج عن الضوء لشبكية العين ، ستتم مراقبة أكبر تغيير محتمل للضوء إذا تم إجراء القياس بين النقطتين A و B ، اللتين تقعان على جانبي الخلايا التي تنتج الاستجابة الكهربائية. ومع ذلك ، عندما يتم تسجيل مخطط كهربية الشبكية من البشر أو من حيوانات المختبر أثناء التجربة المزمنة ، لا يمكن إدخال الأقطاب الكهربائية في شبكية العين. البديل هو التسجيل من مواقع خارج العين عن طريق وضع أقطاب كهربائية نشطة ومرجعية خارج العين. إذا تم وضع هذه الأقطاب الكهربائية في الموضع المحدد في الشكل 3 ب كـ C و D ، يتم إعطاء تدرج الجهد بينهما بواسطة

هذا هو ERG: التغيير المحتمل الناجم عن الضوء المرتبط بالنشاط الكهربائي الناجم عن الضوء داخل شبكية العين. بشكل عام ، عندما تتدهور وظيفة الشبكية ، يقل النشاط الكهربائي الناتج عن الضوء في الشبكية. التيارات أناأ و اناب سيكون أصغر وسيكون ERG أصغر أيضًا ، مما يشير إلى أمراض الشبكية

ومع ذلك ، علينا أن نتذكر أن حجم المقاومات المختلفة وأكثر من ذلك ، يمكن أن تؤثر العلاقات بينهما أيضًا على ERG الذي يتم قياسه باستخدام أقطاب كهربائية خارج العين. يعتمد تقسيم التيار الناشئ من نشاط الشبكية الناجم عن الضوء إلى المسارات المحلية والبعيدة على المقاومة النسبية للمسارين. من المعادلة (1) ، يمكننا اشتقاق العلاقة التالية

أي تغيير في إحدى المقاومات سيؤدي إلى تغيير في حجم التيار في المسار خارج العين (Iب) و ERG (V.ج & # 8211 فد) يمكن أن يتغير بغض النظر عن وظيفة الشبكية. لذلك ، هناك حاجة إلى معرفة المقاومات المختلفة وفهم العوامل التي تؤثر عليها من أجل الاستخدام السليم لـ ERG للأغراض السريرية و / أو البحثية.

توفر طبقة الظهارة الصباغية (R- غشاء) أعلى مقاومة للتيار الكهربائي على طول أنسجة العين (Brindley ، 1956 Brindely and همساكي ، 1963 Byzov ، 1968 Ogden and Ito ، 1971) كما يدل عليها المقاوم الكبير R6 في الشكل 3 ب. لذلك ، فإن أي تغيير في حجم هذا المقاوم سيؤثر على توزيع التيارات بين مسار الشبكية (Iأ) والمسار البعيد (Iب). سينعكس هذا التغيير في استجابات ERG التي يتم قياسها باستخدام أقطاب كهربائية خارج العين. قد تفسر مثل هذه التغييرات في توزيع المقاومة اختلافات الأنواع في حجم استجابات ERG والاختلافات داخل الموضوع داخل نوع معين. تم التعرف على أهمية مقاومة أنسجة العين من قبل Arden and Brown (1965). لقد استبدلوا الفكاهة الزجاجية للقطط بالزيت الثقيل من أجل إلغاء تدفق التيار من شبكية العين إلى المواقع البعيدة ، وبالتالي ضمنوا تسجيلات محتملة كبيرة لـ ERG المحلي من سطح الشبكية. في البيئة السريرية ، من الموثق جيدًا أنه يمكن تقليل ERG بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تمزق الشبكية العملاق الذين خضعوا لجراحة استئصال الزجاجية وحقن زيت السيليكون في الجسم الزجاجي. نظرًا لأن زيت السيليكون لا يقوم بتوصيل التيارات الكهربائية ، فإن مقاومة الجسم الزجاجي تزداد بعدة طيات مسببة التيار Iب أن يتم تقليله بحيث يصبح ERG صغيرًا جدًا في السعة (Doslak et al. 1980 Foerster et al. 1985 Doslak ، 1988).

3. أصل موجات أرج الرئيسية.

قسم جرانيت (1933) cat & # 8217s ERG إلى ثلاثة مكونات P-I و P-II و P-III (الشكل 2). من تحليله ، نعلم أن الموجة السالبة هي الحافة الأمامية للمكون السالب P-III ، وأن الموجة b الموجبة تعكس تجميع P-II و P-III بينما الموجة c البطيئة هي مجموع PI و P-III. ومع ذلك ، يجب فهم الأصل الخلوي للمكونات المختلفة. في الأساس ، تم استخدام نوعين من الأساليب ، الفسيولوجية والدوائية ، لتشريح هذه الأصول الخلوية. تستند التجارب الفسيولوجية على افتراض أن مولدات مكونات ERG المحددة تقع في طبقات شبكية محددة ، وبالتالي ، عندما يتم تمريرها بواسطة المسرى الدقيق داخل الشبكية ، فإن قطبية موجات ERG المحددة ستنعكس. كشفت تحليلات كثافة المصدر الحالية بالفعل عن الموقع التشريحي داخل شبكية العين لمكونات ERG المختلفة. تعتمد الأساليب الدوائية لتحليلات ERG على فسيولوجيا الشبكية والفيزياء الحيوية. في هذه التجارب ، يتم تطبيق ناهضات ومناهضات محددة للآليات الخلوية ثم تحليل آثارها على ERG.

في القسم التالي ، ستتم مناقشة مصادر الموجات a و b و c ، ليس وفقًا لترتيب توقيتها في استجابة ERG ولكن وفقًا لمستوى الشبكية التي يتم إنشاؤها عنده ، بدءًا من الأكثر الطبقة البعيدة ، ظهارة الصباغ.

من المعروف الآن أن الموجة c ، التي تتوافق مع مكون P-I للجرانيت (الشكل 2) ، تنشأ في الظهارة الصباغية. تم الإبلاغ عن أول إشارة إلى ذلك من قبل نويل (1954). أظهر أن الحقن الجهازي لأزيد الصوديوم أثار جهدًا كهربائيًا من شبكية العين مماثل لموجة ERG c. لم تتأثر الإمكانات التي يسببها الأزيد بحمض اليودوسيتيك ، المعروف بتدمير المستقبلات الضوئية ، أو بقطع العصب البصري الذي يسبب انحطاط الخلايا العقدية. تم إثبات هذا التفسير لأصل الموجة c مباشرة عندما تم إجراء التسجيلات داخل الخلايا من الخلايا الظهارية الصباغية. كانت التغييرات المحتملة التي تم تسجيلها من هذه الخلايا استجابةً للمنبهات الضوئية متطابقة في الشكل والخصائص الزمنية لموجة ERG c (Steinberg et al. ، 1970). علاوة على ذلك ، عندما تم فصل الشبكية عن الظهارة الصباغية ، احتوت استجابة ERG على موجة طبيعية من a و b ، لكن الموجة c اختفت. يوضح الشكل 4 تسجيل ERG من فنجان العين الذي يتكون من الموجة a و b-wave و c-wave (التتبع العلوي). عندما يتم فصل الشبكية عن الصلبة والظهارة الصبغية ، فإن استجابة ERG تحتوي فقط على الموجتين a و b. علاوة على ذلك ، فإن الأسبارتات ، عن طريق منع الانتقال من المستقبلات الضوئية إلى الخلايا ثنائية القطب ، يزيل تمامًا الموجة b (الشكل 4) (Pepperberg et al. ، 1978).

تم الكشف عن الآليات الدقيقة التي من خلالها تولد الخلايا الظهارية الصباغية الموجة c فقط عندما تم تطوير أقطاب كهربائية دقيقة حساسة للبوتاسيوم. الخلايا الظهارية الصبغية هي خلايا غير متناظرة وظيفيًا مع غشاء قاعدي (باتجاه المشيمية) أقل نفاذية لأيونات البوتاسيوم من الغشاء القمي (جانب الشبكية). يؤدي عدم التناسق هذا إلى فرق جهد ثابت بين شبكية العين والمشيمية مع الجانب الشبكي الموجب بالنسبة للجانب المشيمي. ويسمى هذا أيضًا & # 8216 إمكانات العين الدائمة & # 8217. القدرة الدائمة حساسة للغاية للتركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم. سيتم التعبير عن أي تغيير في تركيز أيونات البوتاسيوم في جانب واحد في تغيير في الإمكانات عبر الظهارة بأكملها. تُظهر القياسات باستخدام القطب الميكروي الحساس للبوتاسيوم في طبقة المستقبلات الضوئية انخفاضًا مستحثًا بالضوء في التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم ، بسبب النشاط الكهربائي المستحث بالضوء في المستقبلات الضوئية. يتم التعبير عن الانخفاض في تركيز أيونات البوتاسيوم خارج الخلية بالقرب من الغشاء القمي للخلايا الظهارية الصباغية كزيادة في الإمكانات عبر الظهارة حيث يصبح جانب الشبكية أكثر إيجابية بالنسبة للجانب المشيمي. هذه هي موجة ERG c عند تسجيلها باستخدام قطب القرنية (Oakley and Green ، 1976 Oakley ، 1977). يوضح الشكل 5 التسجيلات المتزامنة لـ ERG و مخطط ريتينوجرام البوتاسيوم (KRG) في شبكية الضفدع. لتبسيط المقارنة ، يتم عكس استجابات حكومة إقليم كردستان ، وبالتالي فإن الانحراف الإيجابي في هذا الشكل يعني انخفاض التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم. تشير سلسلة الكثافة (الشكل 5 أ) إلى أن الخصائص الزمنية لحكومة إقليم كردستان تتطابق بشكل وثيق مع خصائص الموجة ج ERG. تظهر منحنيات الكثافة والاستجابة ارتباطًا ممتازًا بين سعة الذروة للموجة c ونقص الذروة في تركيز البوتاسيوم (الشكل 5 ب).

على الرغم من أن الموجة c تنشأ من الظهارة الصباغية ، إلا أنها تعتمد على سلامة المستقبلات الضوئية ، لأن امتصاص الضوء في المستقبلات الضوئية يؤدي إلى سلسلة من الأحداث التي تؤدي إلى انخفاض تركيز أيونات البوتاسيوم خارج الخلية. لذلك ، يمكن استخدام موجة ERG c لتقييم السلامة الوظيفية للمستقبلات الضوئية والخلايا الظهارية الصباغية والتفاعلات بينها.

إن ERG a-wave هو الجزء الرائد من مكون Granit & # 8217s P-III. لقد ثبت الآن أنه يمكن تقسيم P-III إلى مكونين آخرين: P-III سريع و P-III بطيء (Murakami and Kaneko ، 1966 Sillman et al. ، 1969a). تم الحصول على أهم المعلومات عن أصل هذه الموجات من تسجيلات ERG مع أقطاب كهربائية دقيقة داخل الشبكية (Tomita، 1950 Brown and Wiesel، 1961a، 1961b Brown and Murakami، 1964a Brown، 1968). اقترحت هذه الدراسات أن طبقة المستقبلات الضوئية هي أصل الموجة السريعة P-III. كشف التسجيل التفاضلي في شبكية عين الجرذ باستخدام قطبين ميكرويين أن الموجة a ناتجة عن تيار شعاعي خارج الخلية. هذا هو & # 8216 light & # 8217 الحالي ويعكس بشكل أساسي الانخفاض في & # 8216dark & ​​# 8217 التيارات بسبب امتصاص الضوء في الأجزاء الخارجية للمستقبلات الضوئية ، وإغلاق القنوات الكاتيونية ذات cGMP (انظر الفصل الخاص بمستقبلات الضوء) (Penn and Hagins ، 1969 Sillman et al.، 1969b).

أصبح النهج الدوائي لدراسة أصل الموجة ERG ممكنًا عندما أصبحت هوية الناقل العصبي المنطلق من المستقبلات الضوئية معروفة. نظرًا لأن L-glutamate هو الناقل العصبي للمستقبلات الضوئية ، فإن تعريض الشبكية لمنبهات أو مناهضات L-glutamate يمكن أن يمنع بشكل فعال انتقال متشابك من المستقبلات الضوئية ويعزل مساهمة المستقبلات الضوئية في ERG. يمكن تحقيق ذلك عن طريق تعريض شبكية العين المعزولة إلى L-aspartate ، وهو حمض أميني حمضي مثير (الشكل 4 ، أثر أقل). يوضح الشكل 6 استجابات ERG من الأرانب المظلمة التي تم تسجيلها بعد 3 ساعات من الحقن داخل الجسم الزجاجي من L-glutamate أو 2-amino-phosphonobutyric acid (APB) في عين واحدة ومحلول ملحي في عين التحكم الزميل (A و B على التوالي). كلا الدواءين يعزلان بشكل فعال مكون P-III من ERG في العين التجريبية ، مقارنة بالعين الضابطة. تشير هذه والعديد من الدراسات الأخرى إلى أن مكون P-III من ERG ، أو بشكل أكثر تحديدًا P-III السريع ، يعكس النشاط الناجم عن الضوء للمستقبلات الضوئية. يشار إلى هذا المكون من ERG أيضًا باسم & # 8220 مكون المستقبل & # 8221.

لا يمكن تحديد المكون البطيء لـ P-III في استجابة ERG العادية بسبب السعة الكبيرة الموجبة لموجة P-I. ومع ذلك ، من خلال فصل الشبكية عن الظهارة الصبغية ، يمكن القضاء على PI وتعريض الشبكية للأدوية ، مثل حمض الأسبارتيك ، الذي يمنع الانتقال المشبكي من المستقبلات الضوئية إلى الخلايا العصبية في الطبقة النووية الداخلية ، يمكن لمكون P-III يتم عزلها ودراستها (Witkovsky et al. ، 1975). تكشف قياسات التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم والمكون P-III المعزول من ERG في أعماق شبكية مختلفة عن تورط الخلايا الدبقية الشبكية (مولر) في توليد P-III البطيء. خلايا مولر شديدة النفاذية لأيونات البوتاسيوم. لذلك ، يؤدي انخفاض التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم في طبقة المستقبلات الضوئية ، بسبب امتصاص الضوء في المستقبلات الضوئية ، إلى إحداث تغييرات في إمكانات الغشاء العابر لخلايا مولر ويتم التعبير عنها على أنها مكون P-III البطيء من ERG.

كانت موجة ERG b موضوع بحث مكثف من قبل العديد من المجموعات لأنها المكون الرئيسي لتسجيل ERG البشري كما هو مستخدم في التحليل السريري والتجريبي لوظيفة الشبكية. تشير البيانات الواردة في الشكلين 4 و 6 بوضوح إلى أن الموجة b تنشأ في خلايا شبكية بعد التشابك مع المستقبلات الضوئية. منع الانتقال المشبكي من المستقبلات الضوئية إلى الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثانية عن طريق تشبع مستقبلات ما بعد التشابك مع L-aspartate (الشكل 4) أو L-glutamate (الشكل 6A) ، يقضي على ERG b-wave ويعزل مكون P-III . في الواقع ، فإن أي إجراء يمنع الانتقال المشبكي من المستقبلات الضوئية ، مثل الاندماج الفائق مع أيونات الكوبالت أو مع المحاليل عالية الكالسيوم منخفضة المغنيسيوم ، سيقضي على موجة ERG b (Furakawa and Hanawa، 1955 Sillman et al.، 1969a Pepperberg and Masland، 1978 ). يتم التخلص من الموجة b أيضًا عندما يتم حظر تدفق الدم عبر الشريان المركزي للشبكية إما عن قصد في حيوانات المختبر (Noell ، 1954 Brown and Watanabe ، 1962) ، أو في المرضى من البشر (Nilsson ، 1971). نظرًا لأن الشبكية العصبية يتم توفيرها بواسطة الأوعية الدموية للشبكية والمستقبلات الضوئية بواسطة الضفيرة المشيمية ، فإن هذا التلاعب التجريبي ، أو الحالات المرضية ، يزيل بشكل فعال النشاط الكهربائي الناجم عن الضوء في الشبكية العصبية من المستقبلات الضوئية.

إن تطبيق تحليل مصدر الحوض على التسجيلات الكهربية لاستجابات ERG داخل شبكية العين عند أعماق شبكية مختلفة يكشف أيضًا عن موقع مولدات الموجة b (P-II). كان Faber (1969) أول من قام بحساب التيارات خارج الخلية التي تكمن وراء موجة ERG b لعين الأرنب. وذكر أن حوض الموجة b كان في الجزء البعيد من شبكية العين ، على الأرجح في الطبقة الخارجية من الضفيرة ، بينما تم توزيع المصدر قريبًا وبعيدًا إلى الحوض. العناصر الشبكية الوحيدة التي لها توزيع مكاني مشابه لمصادر الموجة b والمصارف هي خلايا مولر الدبقية. في الواقع ، دعم التسجيل داخل الخلايا من خلايا مولر في شبكية العين Necturus أفكار Faber & # 8217s (Miller and Dowling ، 1970). اتبعت استجابة إزالة الاستقطاب البطيئة لخلايا مولر لمنبه ضوئي نمطًا زمنيًا ، مشابهًا لموجة ERG b المسجلة من نفس شبكية العين. علاوة على ذلك ، كانت علاقة شدة السعة والمحفز متشابهة في الاستجابة الضوئية لخلية مولر وموجة ERG b. بناءً على هذه الملاحظات ، اقترح Miller and Dowling (1970) أن إزالة الاستقطاب من غشاء خلية مولر في شبكية العين البعيدة أدى إلى تيارات خارج الخلية تم التعبير عنها على أنها الموجة b. قد يتسبب التغيير في التركيز خارج الخلية للأيونات التي تتخلل خلايا مولر & # 8217 الغشاء في حدوث تغيير في إمكانات الغشاء. الأكثر فعالية هي أيونات البوتاسيوم (ميلر ، 1973).

إن فكرة أن الموجة b تنتج عن التغيرات في إمكانات الغشاء لخلايا مولر بسبب التغيرات التي يسببها الضوء لتركيز البوتاسيوم خارج الخلية ، والتي تكمن وراء أساس فرضية الخلية & # 8220Müller & # 8221. منذ اقتراحها لأول مرة ، تم اختبار هذه الفكرة من قبل العديد من الباحثين باستخدام التسجيلات داخل الخلايا من خلايا مولر ، وقياسات تركيزات البوتاسيوم خارج الخلية وتسجيل ERG في أعماق شبكية مختلفة. أجريت دراسات على mudpuppy (Karwoski and Proenza ، 1980 Karwoski et al. ، 1985) ، الضفدع (Newman ، 1980 Newman and Odette ، 1984 Newman ، 1985) ، والأسماك (Kline et al. ، 1978 ، 1985) ، والأرنب (Dick et al. al.، 1985 Karwoski and Xu، 1999)، cat (Brown and Wiesel، 1961a، 1961b Arden and Brown، 1965) والقرد (Heynen and van Norren، 1985a، 1985b). أبلغت هذه الدراسات وغيرها عن زيادة مستحثة بالضوء في البوتاسيوم خارج الخلية في طبقات الضفيرة الخارجية والداخلية. كان يعتقد أن هذه الزيادة على الأرجح بسبب التسرب من الخلايا العصبية للشبكية المزيلة للاستقطاب. كان من المفترض أن أصل زيادات البوتاسيوم في طبقة الضفيرة الخارجية هي الخلايا ثنائية القطب ، وعلى وجه التحديد الخلايا ثنائية القطب على المركز التي تم نزع استقطابها بواسطة الضوء (ديك وميلر ، 1985). في طبقة الضفيرة الداخلية ، نتجت الزيادة في البوتاسيوم خارج الخلية عن النشاط الناجم عن الضوء لخلايا الأماكرين والخلايا العقدية (Karwoski and Proenza ، 1977 Dick and Miller ، 1985). يغير التغيير في البوتاسيوم إمكانات غشاء خلايا مولر ، ويولد تيارات كهربائية في هاتين المنطقتين من خلية مولر ، ويخرج من خلال نهاياتها البعيدة والدانية (ريبس وويتكوفسكي ، 1985). تظهر تسجيلات العمق لتركيز البوتاسيوم خارج الخلية وإمكانات المجال المحلية في الشكل 7 أ (Karwoski et al. ، 1985). تخفيض [K +]ا في طبقة المستقبلات الضوئية والزيادة في الطبقات الخارجية والداخلية من الضفيرة يمكن رؤيتها بوضوح. أدى تحليل كثافة المصدر الحالي لبيانات مثل هذه (الشكل 7 أ) إلى المسارات الحالية الموضحة في الشكل 7 ب (نيومان ، 1985).

تم الحصول على مزيد من الأدلة المتعلقة بمصدر موجة ERG b مع ناهضات ومناهضات محددة لمستقبلات الغلوتامات. إن تعريض شبكية العين الفقارية إلى حمض 2-amino-4-phosphonobutyric (APB) ، وهو ناهض محدد لمستقبلات الغلوتامات الأيضية ، يقضي على موجة ERG b (Gurevich and Slaughter ، 1993) كما هو موضح في الشكل 6 ب. نظرًا لأن مستقبلات الغلوتامات الأيضية الحساسة لـ APB توجد فقط في الخلايا ثنائية القطب في المركز (Slaughter and Miller ، 1981) ، فإن هذا الاكتشاف يشكل مؤشرًا واضحًا على تورط هذه الخلايا ثنائية القطب في توليد الموجة b. جاء المزيد من الدعم من التجارب التي تم فيها اختبار تأثيرات 6،7-dinitroquinoxaline-2،3-dione (DNQX) على ERG. هذا الدواء هو مضاد محدد لمستقبلات الغلوتامات من نوع AMPA / KA ، ويعزز الموجة b ، ربما عن طريق إزالة المصادر الحالية التي تعارض تلك التي تشكل الموجة b. في الرئيسيات ، يقترح Sieving والمؤلفون المشاركون (1994) أن الموجة b لاستجابة ERG الضوئية ساهمت بشكل أساسي في الخلايا ثنائية القطب في المركز ولكن تعارضها الخلايا ثنائية القطب خارج المركز. أدى هذا إلى & # 8220push-pull نموذج & # 8217 من أنواع الخلايا هذه (Sieving et al. ، 1994). المزيد من التحليلات التفصيلية الحديثة لمصادر الحوض (كاروسكي وشو ، 1999) ، والتشريح الدوائي لـ ERG (Green and Kapousta-Bruneau ، 1999) والتجارب مع الفئران المفلترة من mGluR6 (Masu et al. 1995) (mGluR6 هو المستقبل المحدد لمستقبلات الضوء إلى انتقال ON-bipolar في شبكية العين ، انظر الفصل الخاص بالخلايا ثنائية القطب) يشير مباشرة إلى الخلايا ثنائية القطب في المركز على أنها تولد موجة ERG b بدون خلايا مولر.

تجارب حقن أيونات الباريوم في الجسم الزجاجي للأرانب لم تقضي على الموجة ب ارج. في ظل ظروف معينة ، تسببت أيونات الباريوم في زيادة الموجة b كما هو موضح في الشكل 8 (Lei and Perlman ، 1999). نظرًا لأن أيونات الباريوم تحجب تمامًا تقريبًا نفاذية البوتاسيوم لخلايا مولر (Newman ، 1989 Reichelt and Pannicke ، 1993 Linn et al. ، 1998) ، كان من المتوقع أن تلغي الجرعة المستخدمة موجة ERG b إذا كانت فرضية خلية مولر لـ b- كان توليد الموجة صحيحًا. لم يكن هذا هو الحال كما يتضح من استجابة ERG في الشكل 8. تم اختبار تأثيرات حقن محلول كلوريد الباريوم في الجسم الزجاجي لإحدى العينين ، بينما تم حقن محلول ملحي في الجسم الزجاجي للعين الأخرى. تمت زيادة ERG للعين التجريبية التي تم حقنها بكلوريد الباريوم مقارنةً بتلك الموجودة في العين الضابطة. تعارض هذه الملاحظة فرضية خلايا مولر لموجة ERG b وبالتالي تدعم فرضية الخلية ثنائية القطب ON-center.

حتى أن الدراسات الحديثة قد بحثت عن مساهمات شبكية العين الداخلية في الموجة ERG b. باستخدام tetrodotoxin (TTX) لمنع إمكانات العمل في الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثالثة (خلايا amacrine والعقدة) ، ومضادات محددة لمستقبلات GABA والجليسين ، تم التوصل إلى أن الخلايا العصبية من الدرجة الثالثة ساهمت في اتساع وحركية ERG b- موجة (دونغ وهير ، 2000). نظرًا لأن الموجة a هي مجموع P-III و P-II ، فإن الموجة a تتأثر أيضًا بتطبيق TTX. في الشكل 9 أ ، تظهر استجابات ERG الساطعة من الأرنب في ظروف التحكم وبعد الحقن داخل الجسم الزجاجي للبيكوكولين والستركنين لمنع GABA على التواليأ ومستقبلات الجليسين وبعد إضافة TTX. لم يتم تغيير الشكل الموجي الأساسي لـ ERG (معقد الموجة b) بواسطة هذه الأدوية ، ومع ذلك ، بعد bicuculline و strychnine ، تم زيادة الموجة b مما يشير إلى إزالة المساهمات المثبطة. بعد TTX ، تم تقليل الموجة b بشكل طفيف ولكنها تأخرت بشكل أساسي مما يشير إلى إزالة مكون سريع. متوسطات (+/- sd) لتأثيرات الأدوية المذكورة أعلاه في 5 أرانب موضحة في الشكل 9 ب. تشير البيانات إلى أن سعة الموجة b تزداد بشكل كبير عن طريق مزيج البيكوكولين + الإستركنين ، بينما يؤخر TTX بشكل كبير من الوقت إلى الذروة. تم دعم الاستنتاج أعلاه من خلال دراسة أخرى حول تحضير فنجان العين من السمندل النمر ، والتي تبين أن الأدوية التي تعطل نشاط الخلايا العصبية من الدرجة الثالثة تسبب تعزيز الموجة b (Awatramani et al. ، 2001). تم العثور على الموجة b أيضًا لتتأثر بالأدوية التي تعدل GABAج- نوع المستقبلات التي تشير إلى أن التغذية المرتدة السلبية من خلايا amacrine على الخلايا ثنائية القطب يمكن أن تشكل الاستجابات الضوئية للخلايا ثنائية القطب وبالتالي اتساع وحركية الموجة ب ERG (Dong and Hare ، 2002). جاباأ وجاباج تم العثور أيضًا على مسارات تؤثر على الموجة ERG b لشبكية الفئران (Kapousta-Bruneau ، 2000). بيكوكولين ، المضاد لـ GABAأ- تعمل المستقبلات من النوع على زيادة الموجة b ، في حين أن حمض 3-aminopropylphosphono (3-APMPA) ، المضاد لـ GABAج- نوع المستقبلات يقلل منه.

4. مكونات ثانوية إضافية من ERG

بالإضافة إلى الموجات الرئيسية الثلاث (أ ، ب ، ج) ، يمكن تحديد المكونات الأخرى في ERG اعتمادًا على ظروف التسجيل التجريبية. يستخدم بعضها لتقييم وظيفة الشبكية البشرية في العيادة ، بينما يستخدم البعض الآخر بشكل أساسي لأغراض البحث.

4.1 إمكانات المستقبل المبكر (ERP):

تم الكشف عن هذا المكون من نشاط العين الناجم عن الضوء لأول مرة عندما تم استخدام وميض ضوئي ساطع للغاية لتحفيز عين القرد (Brown and Murakami ، 1964a ، 1964b) ، عين الجرذ (Cone ، 1964) أو العين البشرية ( يونيمورا وكاواساكي ، 1967). تظهر هذه الاستجابة الكهربائية مباشرة بعد بداية التحفيز ولها نمط ثنائي الطور كما هو موضح في الشكل 10. ينتهي تخطيط موارد المؤسسات في البشر في غضون 1.5 مللي ثانية ويتبعها الموجة a. أدت تسجيلات العمق لـ ERP مع الأقطاب الكهربائية الدقيقة والتسجيلات داخل الخلايا إلى استنتاج مفاده أن ERP نشأ في المستقبلات الضوئية (Brown et al. ، 1965 Murakami and Pak ، 1970). سعة ERP تعتمد بشكل مباشر على شدة التحفيز وتركيز الصبغة البصرية في الأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية. لذلك ، يُعتقد أن ERP يعكس التغيرات ثنائية القطب في جزيئات الصبغة المرئية بسبب التغييرات التوافقية التي يسببها امتصاص الفوتون. تم استخدام تخطيط موارد المؤسسات (ERP) في البحث لمتابعة تركيز الصبغة البصرية بشكل غير جراحي أثناء التكيف مع الضوء وفي الظلام بعد التعرض للضوء الساطع الذي يتسبب في تبيض الصبغة بشكل كبير (Hodgkin and O & # 8217Bryan ، 1977). في البشر ، تم تسجيل تخطيط موارد المؤسسات (ERP) من حين لآخر فقط من أجل تقدير كثافة رودوبسين في المرضى الذين يعانون من التهاب الشبكية الصباغي ، وهو مرض المستقبلات الضوئية (بيرسون وجولدشتاين ، 1970 أ ، 1970 ب). علاوة على ذلك ، فقد تبين أن حاملي التهاب الشبكية الصباغي المرتبط بـ X ، والذين ليس لديهم عيوب بصرية ، يمكن تحديدهم من خلال تسجيلات ERP المخفضة (Berson and Goldstein، 1970b).

4.2 الجهود المتذبذبة (OPs):

عندما يتم استخدام منبه للضوء الساطع لاستنباط ERG في البشر أو الحيوانات ، يمكن تحديد الموجات المتذبذبة ذات السعة المنخفضة في المرحلة الصاعدة من الموجة b. هذه الموجات أسرع بكثير من معقد الموجات a و b. يتراوح ترددها بين 100-150 هرتز ويتم عزلها بشكل أفضل باستخدام مرشح تمرير النطاق على موجة ERG للتخلص من الموجات A و B البطيئة ذات السعة الكبيرة. يظهر مثال في الشكل 11 (Asi and Perlman ، 1992). يمكن رؤية الموجات الصغيرة ذات الاتساع الصغير في استجابة ERG (الشكل 11 أ) ولكن لا يمكن قياسها. عندما يتم تطبيق مرشح رقمي مناسب وزيادة التضخيم ، يتم عزل جهود التذبذب (الشكل 11 ب). يمكن تطبيق تحويل فورييه السريع (FFT) لاشتقاق طيف القدرة (الشكل 11 ج) والتقييم الكمي لاتساع وتردد هذه الإمكانات.

تكشف تسجيلات العمق أن OPs تصل إلى أقصى سعة عندما يكون القطب المجهري في شبكية العين الداخلية (براون ، 1968). نظرًا لأن شدة تحفيز السعة في OPs تختلف اختلافًا كبيرًا عن كثافة الموجة b ، يُعتقد أن هذه الموجات تتولد في طبقة الضفيرة الداخلية (Ogden ، 1973 Wachtmeister and Dowling ، 1978). الأصل الخلوي الدقيق لـ OPs غير معروف بعد على وجه اليقين. تقودنا الدراسات الدوائية وتسجيلات العمق إلى الاعتقاد بأنها تعكس التيارات الكهربائية خارج الخلية الناتجة عن مسارات التغذية الراجعة السلبية بين خلايا amacrine والخلايا العقدية والخلايا ثنائية القطب (Wachtmeister and Dowling ، 1978 Yonemura and Kawasaki ، 1979 Heynen et al. ، 1985).

OPs حساسة للغاية لنقص التروية في مناطق الشبكية الموضعية. لذلك ، في الحالات التي تظل فيها الموجات a و b طبيعية في شكل الموجة والسعة ، يمكن أن تشير تسجيلات OP إلى نقص تروية شبكية خفيف في الشبكية الداخلية (Speros and Price ، 1981). يحدث هذا في اعتلال الشبكية السكري. وبالتالي ، تم استخدام تسجيلات OP أحيانًا كمؤشر على خلفية اعتلال الشبكية السكري (Larsen et al. ، 1980 Simonsen ، 1980 Bresnick and Palta ، 1987 Asi and Perlman ، 1992).

لا يُنظر إلى الموجة d إلا عند فصل مرحلتي ON و OFF من استجابة ERG في الوقت المناسب ، باستخدام محفزات ضوئية ذات مدة طويلة نسبيًا (& gt100ms). يُظهر تحليل كثافة المصدر الحالي أن مصدره هو الخلايا ثنائية القطب خارج المركز (Xu and Karwoski ، 1994 ، 1995). الدراسات الدوائية في شبكية العين البرمائية (Stockton and Slaughter ، 1989 Gurevich and Slaughter ، 1993 Szikra and Witkovsky ، 2001) وفي الرئيسيات (Sieving et al. ، 1994) ، باستخدام حاصرات انتقائية لمستقبلات الغلوتامات في الخلية ثنائية القطب وخلايا AMPA ثنائية القطب. أظهرت مستقبلات نوع KA أن الموجة d من ERG تعتمد كليًا على انتقال متشابك من نوع AMPA / KA ، أي بين المستقبلات الضوئية والخلايا ثنائية القطب خارج المركز.

يظهر هذا في الشكل 12. في هذا الشكل ، تم تسجيل الاستجابات باستخدام قطب كهربائي دقيق في الشبكية البعيدة ، وبالتالي ، فإن استقطاب الموجات معاكسة لتلك التي تم الحصول عليها بالتسجيل النشط في شبكية العين القريبة ، أو الزجاجي أو القرنية. الموجة a موجبة والموجة b سلبية والموجة d سلبية. بعد التعرض لـ DNQX ، وهو مضاد محدد لمستقبلات الغلوتامات من النوع AMAP / KA ، يتم تقليل الموجة a وتعزيز الموجة b وتنعكس الموجة d في القطبية (الشكل 12 ب). يعكس تعزيز الموجة b إزالة المساهمة المتعارضة من الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثالثة (Dong and Hare ، 2000 Awatramani et al. ، 2001). لا يعكس الانخفاض في سعة الموجة a فعلًا مباشرًا لـ DNQX ، بل يعكس تعزيز P-II الذي عادةً ما يعارض P-III. يعكس انعكاس قطبية الموجة d أصلها في الخلايا ثنائية القطب خارج المركز. قد تساهم أيضًا الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثالثة في ERG d-wave (Awatramani et al. ، 2001).

لا يمكن تسجيل الموجة d إلا باستخدام منبهات ضوئية مطولة. مع المنبهات الضوئية لفترات أقصر ، تميل الموجة d إلى الاندماج مع الموجة b. أدت هذه الظاهرة إلى إجراء دراسات مبكرة للمرضى المصابين بالعمى الليلي الثابت الخلقي (CSNB) أو المصابين بسرطان الجلد المصاحب لاعتلال الشبكية (MAR) لاستنتاج أن النظام المخروطي كان يعمل بشكل طبيعي وأن نظام القضيب هو الوحيد الذي يتأثر. كشف استخدام المنبهات الضوئية طويلة الأمد أن مسار ON في كل من نظام القضيب ونظام المخروط قد تأثر وأن المسار OFF فقط للنظام المخروطي أظهر وظيفة طبيعية (انظر الفصل الخاص بالخلايا ثنائية القطب) (Miyake et al. ، 1987 Alexander et آل ، 1992).

4.4 استجابة عتبة سكوتوبي (STR):

عندما يتم تطبيق محفزات الضوء الخافتة (أقل من عتبة P-II) في الحالة المظلمة ، يتم تسجيل جهد سلبي بطيء للقرنية من الضفدع (Gouras ، 1958) ، القط (Arden and Brown ، 1965 Sieving et al. ، 1986a ) ، والأغنام (Knave et al. ، 1972) ، والقرد (Wakabayashi et al. ، 1988) والبشر (Finkelstein et al. ، 1968 Sieving and Nino ، 1988). كانت هذه الإمكانية تسمى استجابة عتبة scotopic (STR) للإشارة إلى أنه تم تسجيلها بمحفزات ضوئية بالقرب من عتبة القضيب. يشير التسجيل المتزامن لإمكانات المجال وتركيزات البوتاسيوم مع أقطاب مزدوجة الماسورة ، في أعماق شبكية مختلفة لشبكية القط المتكيفة مع الظلام ، إلى أن STR تنشأ من التغيرات التي يسببها الضوء في التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم في شبكية العين القريبة (التي تؤثر على الشبكية). إمكانات الغشاء لخلايا مولر) (Sieving et al. ، 1986a Frishman and Steinberg ، 1989b). أيونات الباريوم التي تمنع توصيل البوتاسيوم لخلايا مولر ، ولكن ليس الزيادة التي يسببها الضوء في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية ، تقضي أيضًا على STR كما هو موضح في الشكل 13 (Frishman and Steinberg، 1989b).

نظرًا لأن STR هي مكون سلبي للقرنية يتبعه أحيانًا مكون إيجابي ، فإنه يشبه مركب ERG a-wave / b-wave ويمكن إساءة تفسيره. في دراسة مفصلة على القط والقرد ، وجد أنه يمكن القضاء على STR بواسطة الأسبارتات بينما تم تجنب الموجة a التي تم استنباطها بواسطة محفزات الضوء الساطع ، مما يدعم أصل ما بعد المستقبل لـ STR (Wakabayashi et al. ، 1988). يقارن الشكل 14 بيانات شدة الاتساع (A) وبيانات شدة الكمون (B) للقطط STR والموجة a في الظروف العادية وبعد الحقن داخل الجسم الزجاجي لـ L-aspartate (Wakabayashi et al. ، 1988). تم تسجيل استجابات STR باستخدام محفزات ضوئية كانت باهتة بأكثر من 3 وحدات تسجيل. قضى L-aspartate على STR ولكنه لم يؤثر على الموجة a.

تم وصف الموجة M لأول مرة في الفقاريات ذوات الدم البارد على أنها تغير سلبي محتمل عند بداية التحفيز وإزاحته (Karwoski and Proenza ، 1977). تم وصف الموجة M أيضًا في شبكية عين القط المتكيفة مع الضوء (Sieving et al. ، 1986b Frishman et al. ، 1992). تم اقتراح تمثيل التغييرات في إمكانات الغشاء لخلايا مولر بسبب الزيادات التي يسببها الضوء في البوتاسيوم خارج الخلية في شبكية العين القريبة (Karwoski and Proenza ، 1977 ، 1980). تم دعم هذا الاقتراح لاحقًا من خلال التجارب التي أدت فيها أيونات الباريوم ، المستخدمة لمنع توصيل البوتاسيوم لخلايا مولر ، إلى القضاء على الموجة M (Karwoski et al. ، 1989).

يمكننا معرفة المزيد عن الموجة M من التسجيلات المتزامنة لإمكانات المجال وتركيزات البوتاسيوم في أعماق شبكية مختلفة في ظل تحفيز الضوء المتغير وتعديل نشاط القنوات ON و OFF بواسطة أدوية محددة. يقارن الشكل 15 الموجة M بتغيرات البوتاسيوم لأحجام بقعة مختلفة من الضوء. تتكون الموجة M من موجات ON و OFF التي تنخفض في السعة مع زيادة قطر التحفيز. زيادات البوتاسيوم التي يسببها الضوء هي زيادات عابرة في شكل موجة مماثلة في بداية التحفيز والإزاحة. العلاقة بقطر الضوء المحفز متشابهة. تدعم هذه التجارب الفرضية القائلة بأن الموجة M ، في شبكية عين القط المتكيفة مع الضوء ، ترجع إلى التغيرات في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية في شبكية العين القريبة وإلى النشاط في كل من القنوات ON و OFF (Frishman et al. ، 1992). إن إضافة أيونات الباريوم لمنع توصيل البوتاسيوم لخلايا مولر لا يقضي تمامًا على الموجة M. يظهر عنصر إزالة الاستقطاب الصغير والمستمر عند ظهور الضوء بالإضافة إلى مكون إيقاف التشغيل السلبي. من الواضح أن المساهمات العصبية المباشرة تسبب الموجات M ، والمساهمة الرئيسية هي في موجة OFF (Frishman et al. ، 1992).

تشير نتائج ERG التي تمت مناقشتها هنا وفي القسم السابق (4.4) إلى أوجه التشابه بين STR والموجة M. كلاهما عبارة عن إمكانات ميدانية سلبية الحركة تعكس آثار تغيرات البوتاسيوم التي يسببها الضوء على خلايا مولر في شبكية العين القريبة. ينشأ الاختلاف بين إمكانات المجال هذه من أساس مستقبلاتها الضوئية. بينما يعكس STR الرؤية بوساطة قضيب ، يهيمن النظام المخروطي على الموجة M. لذلك ، فإن الأول هو احتمال بطيء عند بدء التحفيز المسجل في شبكية العين المظلمة ، بينما يحتوي الأخير على مكونات ON و OFF ويتم تسجيله في ظروف ملائمة للضوء (قارن الشكلين 13 و 15). علاوة على ذلك ، يبدو أن STR تعتمد فقط على تفاعلات خلايا البوتاسيوم - مولر ، بينما تعكس الموجة M أيضًا المساهمات المباشرة من النشاط العصبي بشكل خاص إلى مكون OFF الخاص به.

5. ملخص مكونات ERG

إن ERG هو استجابة كهربائية للعين ويتكون من عدة مكونات. في الأقسام السابقة ، تم وصف المكونات الرئيسية والثانوية لـ ERG ومناقشة أصولها الخلوية. يحتاج الباحثون والأطباء المهتمون بالتقييم الموضوعي لوظيفة الشبكية إلى التعرف على موجات ERG. من خلال التحليل المناسب ، يمكن تشريح السلامة الوظيفية لبنى الشبكية المختلفة ونحن قادرون على فهم آليات معالجة المعلومات و / أو مواقع اضطرابات الشبكية.

ينشأ ERG من التيارات خارج الخلية التي يتم إنشاؤها استجابة لمنبه ضوئي. في عيادة العيون ، يحتوي التسجيل الأكثر شيوعًا لاستجابات ERG على الموجة السالبة والموجة b الإيجابية. يقلل امتصاص الضوء بواسطة جزيئات الصبغة المرئية في الأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية من & # 8216 الظلام & # 8217 الحالية وبالتالي ، يمكن النظر إليها على أنها تثير & # 8216 ضوء & # 8217 الحالي. يتم التعبير عن هذا التيار كموجة سالبة عند تسجيله من الجسم الزجاجي أو القرنية ويشكل P-III السريع (إمكانات المستقبل). إن الموجة a من مخطط كهربية الشبكية هي الحافة الرائدة لـ P-III السريع ، وبالتالي فهي تعكس السلامة الوظيفية للمستقبلات الضوئية. ومع ذلك ، فإن سعة الموجة a تعتمد أيضًا على تطوير مكون Granit & # 8217s P-II الموجب. التطور المبكر لـ P-II سينتج عنه موجة a غير طبيعية ، بينما سيتم التعبير عن P-II البطيء في موجة غير عادية. أي تحليل يسمح بفصل P-III عن استجابة ERG الشاملة سيوفر معلومات قيمة حول المستقبلات الضوئية.

لا يزال المصدر الدقيق لـ ERG b-wave محل نزاع. تأتي المساهمة الرئيسية من النشاط الناجم عن الضوء في الخلايا ثنائية القطب في المركز. التيارات خارج الخلية التي تولد الموجة b إما تنشأ مباشرة في هذه الخلايا أو تعكس التغيرات التي يسببها البوتاسيوم في إمكانات الغشاء لخلايا مولر التي تغلفها. بغض النظر عن الآلية الدقيقة ، تخبرنا الموجة b عن النشاط الكهربائي الناتج عن الضوء في خلايا الشبكية بعد التشابك العصبي مع المستقبلات الضوئية. تتأثر الموجة b أيضًا بالخلايا ثنائية القطب خارج المركز والنشاط الناجم عن الضوء في الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثالثة (خلايا amacrine والخلايا العقدية). يمكن عزل هذه المساهمة في المختبر باستخدام عقاقير محددة ولكن في البيئة السريرية ، تعكس موجة ERG b للمرضى جميع المساهمات المجمعة معًا. في المستقبل ، قد تسمح الأساليب التحليلية الأكثر تعقيدًا بفصل المساهمات المختلفة وتسمح بتحديد مواقع أكثر دقة لأمراض الشبكية.

في ظل ظروف خاصة لتسجيلات ERG ، يمكن ملاحظة الموجة c في المرضى. كما تمت مناقشته أعلاه ، تعكس الموجة c انخفاضًا مستحثًا بالضوء في التركيز خارج الخلية لأيونات البوتاسيوم في طبقة المستقبلات الضوئية بسبب النشاط الناجم عن الضوء في المستقبلات الضوئية. الموجة c نفسها هي مظهر من مظاهر التغيير في الجهد عبر الظهارة. لذلك ، يمكن استخدام الموجة c لتقييم السلامة الوظيفية للخلايا الظهارية الصباغية والمستقبلات الضوئية والتفاعلات بين الاثنين.

من بين المكونات الثانوية لـ ERG ، يتم استخدام الإمكانات التذبذبية والموجة d فقط للتقييم السريري لوظيفة الشبكية. غالبًا ما تستخدم OPs لتقييم التوازن بين احتياجات التمثيل الغذائي في شبكية العين وإمداد الأوعية الدموية في شبكية العين ، نظرًا لأنها في العديد من اضطرابات الأوعية الدموية في شبكية العين ، تكون أول من يتأثر (Yonemura and Kawasaki ، 1979 Speros and Price ، 1981). يتم استخدام الموجة d فقط عندما يلزم فصل القنوات المخروطية ON و OFF لتحديد العيوب الخاصة بالقنوات ON (Miyake et al. ، 1987 Alexander et al. ، 1992).

المكونات الأخرى لـ ERG ، وهي إمكانات المستقبل المبكر (ERP) ، واستجابة عتبة scotopic (STR) والموجة M أكثر صعوبة في عزلها في الإعداد السريري الروتيني ويتم قياسها فقط للأغراض البحثية.

6. العوامل التي تؤثر على ERG

من أجل استخدام ERG بالطريقة الأكثر فعالية لأبحاث الشبكية وللتشخيص الكهربائي لوظيفة الشبكية ، يجب معرفة المعلمات التي تؤثر على استجابة ERG.

يمكن تقسيم النظام البصري في الفقاريات تقريبًا إلى نظامين فرعيين ، نظام القضيب (الرؤية الليلية) والنظام المخروطي (الرؤية النهارية). يعمل كلا النظامين بشكل مستقل مع تفاعلات قليلة جدًا بينهما. النظام الأكثر حساسية في ظل ظروف معينة هو الذي يحدد الرؤية. في بعض الأنواع ، يهيمن نظام القضيب (مثل الزلاجة والجرذان) بينما في البعض الآخر يكون النظام المخروطي هو النظام المهيمن (مثل بعض سلاحف المياه العذبة والسنجاب الأرضي). ومع ذلك ، في معظم الأنواع بما في ذلك الإنسان ، تم العثور على كلا النظامين.هذه شبكية العين المزدوجة. تعتبر الرؤية بوساطة رود حساسة جدًا لمحفزات الضوء الخافت في الحالة المظلمة المتكيفة أثناء إضاءة الخلفية ، فهي مشبعة ولا تستجيب لزيادة الضوء أو إنقاصه (Hood and Finkelstein ، 1986). على النقيض من ذلك ، فإن النظام المخروطي ليس حساسًا ولكنه يتميز بالقدرة على التكيف مع الأضواء الساطعة: العمليات التي تسمح للرؤية بالتكيف مع إضاءة الخلفية على نطاق واسع من الشدة. من أجل فصل وظيفة المخروط عن وظيفة القضيب ، يمكننا تعديل حالة التكيف كما هو موضح في الشكل 16. عندما يتم تطبيق منبه ضوئي معين تحت إضاءة الخلفية التي تشبع نظام القضيب ، يعكس ERG النشاط في النظام المخروطي. إن ERG في ظل هذه الظروف ذو سعة صغيرة ولكن من وقت الحركة السريع جدًا للوصول إلى الذروة حوالي 30-32 مللي ثانية (الشكل 16 ، على اليسار). على النقيض من ذلك ، إذا تم تطبيق نفس منبه الضوء بعد إبقاء الموضوع في الظلام لمدة 30 دقيقة تقريبًا ، فإن ERG يكون بسعة أكبر بكثير (حوالي 4 أضعاف) ويتميز بخصائص زمنية بطيئة وقت الوصول إلى ذروة الموجة b حوالي 60 مللي ثانية (الشكل 16 ، يمين). استجابة ERG هذه عبارة عن استجابة مخروطية مختلطة (نظام المخروط يعمل أيضًا) ولكنه يعكس بشكل أساسي النشاط في نظام القضيب نظرًا لأن مساهمة نظام المخروط أصغر بكثير.

في الشكل 17 ، يتم عرض استجابات ERG المتكيفة مع الظلام لأحد المتطوعين على المنبهات الضوئية ذات الشدة المختلفة التي تغطي نطاقًا من حوالي 5 وحدات لوغاريتمية. مع منبه للضوء الخافت ، فإن ERG عبارة عن موجة موجبة بطيئة ذات سعة صغيرة. هذه هي الموجة b. مع زيادة شدة التحفيز ، تزداد موجة ERG b في السعة وتصبح أسرع في الخواص الحركية. مع وجود محفزات أكثر إشراقًا ، فإن الموجة السلبية (الموجة a) تسبق الموجة b الموجبة. مع زيادة أخرى في شدة الفلاش ، تزداد كل من الموجة a والموجة b في السعة وتصبح أسرع. باستخدام ألمع وميض مستخدم هنا ، تُرى الموجات السريعة (إمكانات التذبذب) في المرحلة الصاعدة من الموجة b.

يتضح من الشكل 17 أن استجابات ERG للبشر وأنواع الفقاريات الأخرى تعتمد على شدة منبه الضوء المستخدم. لذلك ، من الأهمية بمكان أن يتحكم مختبر الأبحاث وكذلك الإعداد السريري في شدة الضوء لنظام ERG ، وللتحقق من أن العوامل التقنية لن تلوث البيانات وبالتالي الاستنتاجات. حجم بؤبؤ العين هو المحدد الرئيسي لشدة الضوء على شبكية العين. يعني التغيير بمقدار 3 أضعاف في قطر التلميذ تغييرًا بمقدار 9 أضعاف في شدة الضوء التي تصل إلى شبكية العين (وحدة سجل واحدة تقريبًا). يجب أيضًا مراعاة الوسائط البصرية غير الشفافة. سوف يمتص إعتام عدسة العين الناضج أو النزف الزجاجي بعض الضوء الساقط وبالتالي يقلل من شدة الضوء التي تصل إلى الشبكية. عادة ما تمتص هذه العوامل الأخيرة حوالي 50٪ من الضوء ، وبالتالي تقلل شدة الضوء بمقدار 0.3 وحدة لوغاريتمية.

6.3 لون منبه الضوء:

يوضح الشكل 18 منحنيات الحساسية الطيفية للرؤية المخروطية والرؤية بوساطة قضيب في المراقبين البشريين. يبلغ منحنى القضيب ذروته عند المنطقة الزرقاء-الخضراء للطيف المرئي (حوالي 500 نانومتر). منحنى الحساسية الطيفية للرؤية المخروطية هو مجموع الأنواع الطيفية الثلاثة للمخروط ذي الطول الموجي الطويل الحساس (الأحمر) والحساس بطول الموجة المتوسط ​​(الأخضر) وحساس الطول الموجي القصير (الأزرق) ، وفي الشبكة ، لديه ذروة حساسية في النطاق البرتقالي للطيف المرئي (حوالي 560 نانومتر). في معظم الطيف المرئي (أقل من 620 نانومتر) ، يكون نظام القضيب أكثر حساسية من نظام المخروط بما يصل إلى 3 وحدات لوغاريتمية (عامل 1000). بالنسبة للأطوال الموجية الأطول من 620 نانومتر ، فإن حساسية كلا النظامين متشابهة وقد تظهر الرؤية المخروطية حساسية أعلى قليلاً من رؤية القضيب.

لذلك ، يمكن أن تثير المنبهات الضوئية ذات المحتوى الطيفي المختلف استجابات ERG التي يهيمن عليها أحد الأنظمة الأخرى كما هو موضح في الشكل 19. تم تسجيل استجابات ERG هذه في متطوع في حالة التكيف الداكن باستخدام منبهات الضوء الأزرق الخافت أو الأحمر الساطع. يولد المنبه الأزرق ERG موجبًا بطيئًا لنظام القضيب الأكثر حساسية (A). ينتج منبه الضوء الأحمر استجابة ERG تتكون من جزأين: موجة سريعة تبلغ ذروتها حوالي 30 مللي ثانية وموجة بطيئة تبلغ ذروتها عند 100 مللي ثانية (B). هذا ERG عبارة عن مزيج من مساهمات القضيب والمخروط مع الاستجابة المخروطية بوساطة الحركية السريعة والاستجابة بوساطة القضيب للوقت البطيء إلى الذروة. يُشار أحيانًا إلى ERG السريع بوساطة المخروط باسم الموجة السينية (Bornschein et al. ، 1957 Berson and Howard ، 1971). تمت موازنة محفزي الضوء لإنتاج إثارة قضيب متساوية كما يتضح من المساواة في مكون ERG البطيء (الشكل 19C). من خلال هذا الإجراء ، يمكن عزل الوظيفة المخروطية عن قضيب السعة الكبيرة ERG ويسمح بتحليل نظام المخروط مقابل القضيب في الحالة المظلمة.

6.4 تردد التحفيز الضوئي:

يعتمد نهج تجريبي آخر لفصل الرؤية بوساطة القضيب عن الرؤية المخروطية على الاختلافات في الخصائص الزمنية بين هذين النظامين المرئيين. تُظهر قياسات تردد الاندماج الحرج (CFF) ، وهو الحد الأقصى لتكرار التحفيز الذي يمكن إدراكه على أنه وميض ، انخفاض CFF في الإضاءة الخافتة التي ترتفع مع شدة التحفيز حتى يتم الوصول إلى مرحلة الهضبة التي تبلغ حوالي 15 هرتز. في ظل ظروف الرؤية المخروطية ، يمكن اعتبار المنبهات عالية الكثافة على أنها وميض عند ترددات 30 وحتى 50 هرتز (Conner and MacLeod ، 1976). ومع ذلك ، عند الحرص بشكل خاص على إزالة حساسية المخاريط بشكل انتقائي وبالتالي الكشف عن وظيفة القضيب تحت الإضاءة الساطعة ، يتم تحقيق ترددات اندماج الوميض عند 28 هرتز (Conner and MacLeod ، 1976).

في تسجيل ERG ، يتم تحديد CFF من خلال تكرار التحفيز الضوئي الذي ينتج عنه إشارة كهربائية وميضة. تُظهر العلاقة بين CFF الذي يحدده ERG وشدة التحفيز انقطاعًا يشير إلى الانتقال من رؤية القضيب إلى الرؤية المخروطية. يبلغ أعلى CFF لرؤية القضيب حوالي 15 هرتز بينما يمكن للأقماع متابعة تحفيز الخفقان حتى 50 هرتز (Dodt ، 1951). تكشف تسجيلات ERG الحديثة الأكثر دقة أن النشاط الكهربائي بوساطة قضيب يمكن أن يتبع ترددات وميض أعلى من 15 هرتز ، تصل إلى 28 هرتز (Stockman et al. ، 1995). لقد قيل ، بناءً على النتائج الحديثة حول نظام القضيب في الثدييات والرئيسيات ، أن إشارات القضيب يمكن أن تنتقل عبر مسارين. الأول يتعلق بالخلايا القطبية ثنائية القطب. هذا هو المسار البطيء الذي يمكن أن يتبع المحفزات الوامضة حتى 15 هرتز. يتضمن المسار الثاني تقاطع فجوة بين قضيب مخروطي ينقل إشارات بوساطة قضيب عبر الخلايا ثنائية القطب المخروطية التي يمكن أن تتبع المحفزات الوامضة حتى 28 هرتز (Stockman et al. ، 1995).

من أجل الكشف عن الوميض السريع لإشارات القضيب ، يلزم عناية خاصة لظروف التسجيل. في ظل ظروف التسجيل المنتظمة لعيادة العيون ، يمكن قبول أن الإشارات الكهربائية بوساطة قضيب يمكن أن تتبع محفزات وميض تصل إلى 15 هرتز. لذلك ، من المعتاد تطبيق محفزات الضوء الساطع بتردد 30 هرتز لعزل نظام المخروط عن نظام القضيب. تعتمد استجابة النظام المخروطي وقدرته على متابعة محفزات الخفقان السريعة على مستوى الإضاءة المحيطة كما هو موضح في الشكل 20 (Peachey et al. ، 1992). في هذا الشكل ، تم إجراء تسجيل ERG من موضوع واحد باستخدام وميض 31.3 هرتز بكثافة ثابتة مع تغيير مستوى الإضاءة المحيطة. الاستجابات ذات سعة أكبر وتتميز بأوقات صعود أسرع مع زيادة إشعاع مجال التكيف. تتوافق هذه الملاحظة مع الفكرة القائلة بأن نظام المخروط يتم كبته في الحالة المظلمة ، وأن التكيف مع الضوء يزيل هذا الإجراء المثبط. ومع ذلك ، فإن استخدام الخلفيات المطابقة scotopically يشير إلى أن الآليات المتأصلة في نظام المخروط نفسه متورطة أيضًا (Peachey et al. ، 1992).

7. تحليل ERG

على مر السنين ، منذ التسجيل الأول لاستجابات ERG ومع فهم أكبر لوظيفة الشبكية على المستويين الخلوي والجزيئي ، تم تطوير مناهج تحليلية أكثر تقدمًا. في هذا القسم ، سيتم مناقشة وسائل التحليل الأكثر كلاسيكية وبعض الأساليب الحديثة لتحليل ERG السريري.

7.1 قياسات السعة والوقت الضمني:

تحتوي استجابة ERG الأكثر شيوعًا من الإنسان ، والتي يتم استنباطها باستخدام وميض الضوء ذي المجال الكامل (Ganzfeld) ، على الموجة a والموجة b كما هو موضح في الشكل 21. يتم قياس اتساع الموجة a من خط الأساس التي يتم رصدها قبل التحفيز الضوئي ، إلى قاع الموجة السلبية. نظرًا لأن الموجة b تعكس مجموع المكون السالب P-III والمكون الموجب P-II ، يتم قياس اتساعها من قاع الموجة a إلى ذروة الموجة b. عادةً ما يتم تحديد الخصائص الزمنية لاستجابة ERG بالوقت إلى الذروة (الوقت الضمني) للموجة b ، ويتم قياسها من بداية التحفيز إلى ذروة الموجة b (Lب في الشكل 21). في بعض المختبرات ، يتم أيضًا قياس الوقت إلى الذروة للموجة (Lأ في الشكل 21). تتغير معلمات ERG مع شدة منبه الضوء (الشكل 17) ومع حالة التكيف (الشكل 16) كما رأينا سابقًا.

يوضح الشكل 22 اعتماد اتساع ERG والخصائص الزمنية على شدة التحفيز (A و B على التوالي). تم إنشاء هذه المنحنيات من قياسات ERG في 20 متطوعًا بدون عيوب بصرية وتم إجراؤها في الحالة المظلمة. تمثل البيانات متوسط ​​(+/- sd) السعة والوقت إلى الذروة للموجة a والموجة b. بالنسبة لمنبهات الضوء الخافت ، يتكون ERG من الموجة b فقط (الشكل 22 أ). مع زيادة شدة التحفيز ، تزداد الموجة b في السعة حتى يتم الوصول إلى الهضبة عند شدة أكثر إشراقًا بنحو 2 وحدة لوغاريتمية من تلك المطلوبة لاستنباط أصغر موجة b قابلة للتسجيل. عند هذه الشدة ، تصبح الموجة a واضحة. مع مزيد من الزيادات في الشدة ، تنمو كل من الموجات أ و ب في السعة. يظهر تأثير شدة التحفيز على حركية استجابة ERG بوضوح في اعتماد وقت الموجة a و b إلى الذروة على شدة التحفيز (الشكل 22 ب). كلما كان تحفيز الفلاش أكثر إشراقًا ، كانت استجابة ERG أسرع ، وكلما كان وقت الذروة أقصر لكلتا الموجتين. يمكن أن يعطي هذا النوع من التحليل معلومات قيمة حول وظيفة الشبكية في الإعداد السريري حيث يتم الحفاظ على جميع شروط القياسات ثابتة.

يمكن وصف العلاقة بين سعة موجات ERG وشدتها بالوظيفة الزائدية التالية (Fulton and Rushton ، 1978 Hood and Birch ، 1992).

في هذه المعادلة ، V و Vالأعلى هي السعات التي يتم قياسها بمحفز ضوئي للكثافة 1 وبمنبه فائق التشبع على التوالي. المعلمة s هي ثابت شبه التشبع وهي شدة التحفيز اللازمة لاستنباط استجابة نصف السعة القصوى. تصف هذه المعلمة أيضًا موقع منحنى الكثافة والاستجابة على طول محور الكثافة. عند استخدام محفزات الضوء الخافت جدًا (I & lt s) ، مكافئ. (1) يمكن اختزاله إلى

على وجه التحديد ، السعة V مرتبطة خطيًا بكثافة الضوء I بميل Vالأعلى/س. وبالتالي ، يتم استخدام ثابت شبه التشبع أيضًا كمقياس للحساسية.

القيم الخامسالأعلى وقد تم حسابها للمواضيع العادية في ظل ظروف مختلفة من أجل دراسة آليات الشبكية أثناء التكيف أو التطور (Fulton and Rushton ، 1978 Fulton and Hansen ، 1982 ، 1988 Peachey et al. ، 1989). في المرضى ، توفر هذه المعلمات تقييمًا كميًا لوظيفة الشبكية أثناء تقدم أمراض الشبكية ونجاح العلاج (Arden et al. ، 1983 Massof et al. ، 1984). علاوة على ذلك ، تشير هذه المعلمات إلى طبيعة المرض التدريجي أو الساكن ، مما يؤثر على الشبكية بأكملها أو البقع فقط وموقع الاضطراب (Arden et al.، 1983 Fulton and Hansen، 1988 Johnson and Hood، 1988 Hood، 1990).

7.2 نسبة الموجة b إلى الموجة a:

قد يؤدي تحليل ERG الذي يعتمد فقط على قياسات السعة إلى استنتاجات خاطئة إذا لم يتم توسيع الحدقة إلى أقصى حد. علاوة على ذلك ، لطالما كان تبادل المعلومات بين المختبرات التي تستخدم ظروف تسجيل مختلفة مشكلة. تتمثل إحدى طرق التحايل على هذه الصعوبة في مقارنة سلسلة من استجابات ERG للعلاقة بين الموجة a والموجة b (Perlman ، 1983). يعتمد هذا التحليل على فهمنا لفيزيولوجيا الشبكية وأصل موجات أرج. إذا كانت الموجة a تعكس نشاطًا في المستقبلات الضوئية وتنشأ الموجة b من الخلايا العصبية بعد التشابك ، فسيتم التعبير عن نقل الإشارات الطبيعي في شبكية العين البعيدة في علاقة طبيعية بين الموجة b والموجة a. يمكن أيضًا استخدام مثل هذا التحليل لمقارنة بيانات ERG بين المختبرات كما هو موضح في الشكل 23. تم إنشاء هذا الرقم من بيانات ERG لعشرين متطوعًا يتمتعون برؤية طبيعية تم اختبارهم في الحالة المظلمة مع محفزات ضوئية ذات شدة مختلفة. تم اشتقاق العلاقة بين الموجتين b و a لكل موضوع ويتم عرض المتوسط ​​الطبيعي (الخط المستمر) والمدى (+/- sd ، الخطوط المتقطعة) في الشكل. يتم عرض بيانات ERG من مختبرين آخرين يستخدمان أقطابًا مختلفة للقرنية ومصادر إضاءة مختلفة (النقاط الحمراء والمثلثات الزرقاء). تقع نقاط البيانات من هذه المختبرات ضمن النطاق الطبيعي لدينا مما يشير إلى وظيفة الشبكية الطبيعية.

يمكن أن يساعد هذا النوع من التحليل أيضًا في فهم موقع الاضطراب. سيتم التعبير عن أي اضطراب موضعي للمستقبلات الضوئية ولا يتضمن المزيد من المواقع القريبة في سعة غير طبيعية للموجة ولكن نسبة الموجة b العادية إلى الموجة A. على النقيض من ذلك ، فإن الخلل في إرسال الإشارة في طبقة الضفيرة الخارجية سيظهر نسبة غير طبيعية من الموجة B إلى الموجة A ، ولكن قد تزداد اتساع موجات ERG. وهذا موضح في الشكل 24 لحالتين. في هذا الشكل ، يتم رسم نسبة الموجة ب إلى الموجة بطريقة مختلفة. تُستخدم الموجة a كمتغير مستقل وتُستخدم مع نسبة الموجة b العادية إلى الموجة A (في الشكل 23) لاشتقاق الموجة b المتوقعة. بعد ذلك ، تخبرنا نسبة الموجة b المقاسة إلى الموجة b المتوقعة عن نقل الإشارة في OPL. في الشكل 24 ، تم رسم متوسط ​​(+/- sd) لنسب الموجة b لـ 20 متطوعًا يتمتعون برؤية طبيعية كدالة لسعة الموجة a. البيانات من الأشخاص العاديين التي تم تسجيلها في مختبرين آخرين (الرموز الحمراء والزرقاء) تقع ضمن النطاق الطبيعي لمختبري. تتم مقارنة نسب الموجة b للمريض الذي يعاني من قصر النظر المرتفع والمريض الذي يعاني من العمى الليلي الثابت الخلقي (CSNB) مع المعدل الطبيعي. يتميز المريض المصاب بقصر النظر المرتفع باستجابات ERG غير طبيعية بسبب انخفاض وظيفة المستقبلات الضوئية. ومع ذلك ، فإن نسبة الموجة b طبيعية تشير إلى إرسال إشارة عادي. يتميز مريض CSNB بنسبة غير طبيعية من الموجة b بالاتفاق مع الخلل المعروف في الانتقال المتشابك من العصي إلى الخلايا ثنائية القطب.

7.3 إعادة بناء P-III:

لأكثر من 50 عامًا ، منذ تحليل Granit (1933) لمكونات ERG ، تم استخدام الموجة a لتقييم السلامة الوظيفية للمستقبلات الضوئية. تسمح التسجيلات خارج الخلية لتيارات المستقبلات الضوئية (Penn and Hagins ، 1972) وإدخال تقنية إلكترود الشفط لتسجيل التيارات الضوئية من المستقبلات الضوئية الفردية (Baylor et al. ، 1984) بإنشاء نموذج رياضي يتناسب مع ERG a-wave . يصف هذا المساهمة الكاملة للمستقبلات الضوئية في ERG & # 8211 المكون P-III (Hood and Birch ، 1990 ، 1995). يعتمد النموذج على النموذج المكون من عنصرين للتيارات التي يسببها الضوء لقضبان الثدييات (Baylor et al. ، 1984 Lamb and Pugh ، 1992 Pugh and Lamb ، 1993) وتعطى بالمعادلة التالية

في هذه المعادلة ، P3، سعة مكون Granit & # 8217s P-III ، هي دالة لطاقة الفلاش i ووقت القياس t بعد بداية الضوء. S هي معلمة حساسية ، RMP3 هي السعة القصوى لـ P-III و tد هو تأخير.

من أجل اشتقاق العلاقة بين P.3 والوقت لنطاق ERG بأكمله ، هناك حاجة إلى ومضات ساطعة جدًا تشبع المستقبلات الضوئية (أي إغلاق & # 8216dark & ​​# 8217 الحالي تمامًا) (الشكل 25 أ). كما يمكن رؤيته في سجلات ERG هذه ، تتشبع الموجة a لألمع محفزين للضوء. يقتصر وقت التحليل على الفترة التي سبقت اقتحام الموجة b ، كما يتضح من الخطين الرأسيين المتقطعين (الشكل 25 أ). تطبيق مكافئ. (3) إلى بيانات ERG هذه موضحة في الشكل 25 ب. نقاط البيانات هي قياسات السعة لاستجابات ERG والمنحنيات المستمرة هي النموذج المناسب. تعد ملاءمة المنحنيات النظرية للبيانات الفعلية جيدة جدًا لأول 25 مللي ثانية من استجابات ERG. لا يمكن مقارنة الفترات الأطول لأن مكون P-II الإيجابي يبدأ في التطور والتأثير على تسجيلات ERG.

تعكس استجابة ERG ذات الوميض الساطع في الغالب وظيفة القضيب بمساهمة صغيرة من المستقبلات الضوئية المخروطية. من أجل اشتقاق موجة القضيب P-III المعزولة والسماح بتحليل وظيفة القضيب وحدها ، تم اقتراح إجراء لتقنية عزل القضيب (Hood and Birch ، 1990). يتم أيضًا استنباط استجابات ERG بواسطة محفزات الضوء ذات الطول الموجي الطويل (أكبر من 605 نانومتر). تعكس هذه الاستجابات بشكل أساسي مساهمة مخروطية ويمكن طرحها من الاستجابات لمحفزات الضوء الأبيض وبالتالي عزل استجابات قضيب ERG.

تم اقتراح نموذج مشابه للنموذج المقترح للقضيب P-III للمخروط P-III (Hood and Birch ، 1993 ، 1995). ومع ذلك ، من أجل بناء المخروط P-III من الموجة a لاستجابة ERG الضوئية الساطعة ، يجب إضافة مرشح تمرير منخفض أسي ، بعد عملية النقل الضوئي (Hood and Birch ، 1995). يمثل هذا المرشح سعة الغشاء التي تحدد المعدل الذي يتم فيه ترجمة التيار الضوئي إلى إمكانات غشاء. مع القضبان ، تكون سعة الغشاء صغيرة نسبيًا ، وبالتالي ، فإن تطور إمكانات الغشاء يتبع بدقة تامة تطور التيار الضوئي. هذا ليس صحيحًا بالنسبة للمستقبلات الضوئية المخروطية على الأرجح بسبب انتفاخات غشاء البلازما التي تصنع أقراص الجزء الخارجي وتساهم في سعة الغشاء. يوضح الشكل 26 أهمية إضافة مرشح التمرير المنخفض هذا ليناسب نموذج النقل الضوئي للموجة a المخروطية. تم الحصول على استجابات ERG من خلال سلسلة من محفزات الضوء الأحمر ذات الشدة المعتدلة إلى الساطعة التي تم تطبيقها أثناء إضاءة الخلفية. عندما تم تركيب نموذج القضيب (مكافئ 3) على الموجة المخروطية (الشكل 26 أ) ، لوحظ تباين كبير بين المنحنيات النظرية والمنحنيات المقاسة (المنحنيات المتقطعة والمستمرة على التوالي).ومع ذلك ، عندما تمت إضافة مرشح تمرير منخفض مع t = 1.8 مللي ثانية ، تم الحصول على ملاءمة جيدة بين الاستجابات النظرية والمقاسة (الشكل 26 ب ، آثار متقطعة ومستمرة على التوالي).

يمكن استخدام النموذج الذي تمت مناقشته أعلاه ، أو امتداده باستخدام محفزات الضوء الساطع لاستنباط استجابات ERG (Cideciyan and Jacobson ، 1996) ، لتحليل الآليات الفيزيائية الحيوية لعملية النقل الضوئي. يمكن استخدامها لأغراض البحث لدراسة وظيفة المستقبلات الضوئية في الرئيسيات بطريقة غير غازية وبطريقة مزمنة (Jamison et al. ، 2001) ، أو لتحليل موضع الاضطراب في المرضى الذين يعانون من أمراض الشبكية (Hood and Birch، 1994a، 1997 ). من خلال تركيب موجات قضيب a لنموذج النقل الضوئي (مكافئ 3) ، من الممكن عزل الاضطرابات التي تؤثر على حساسية العصي ، عن الاضطرابات التي تؤثر على أقصى استجابتها. تتمثل الطريقة الأكثر بساطة في تسجيل ERG على وميض أبيض ساطع ومقارنة ERG المريض بالنطاق الطبيعي. مرض يؤدي إلى انخفاض الاستجابة القصوى (R.MP3) ، ستظهر كحد أقصى أصغر لموجة في ERG والتي يمكن زيادتها لتلائم الموجة العادية. على النقيض من ذلك ، فإن الاضطراب الذي يؤثر على الحساسية (S) سوف يتسبب في اتساع موجة أصغر أو حتى طبيعية ، ولكن عند القياس إلى المستوى الطبيعي ، سيُلاحظ تأخير في تطورها (Hood and Birch ، 1997). يظهر مثال في الشكل 27. تُظهر الآثار المستمرة السميكة نطاق الموجات a التي تم تسجيلها من 10 متطوعين لديهم رؤية طبيعية في حالة التكيف مع الظلام باستخدام منبه للضوء الأبيض يبلغ 664 cd-s / m 2. الآثار الملونة هي استجابات ERG الفعلية لمريض تم تشخيصه بمتلازمة المخروط قصير الموجة المحسن (مخاريط SWS المحسنة). تكون الموجة المظلمة الخاصة به أصغر في السعة من النطاق الطبيعي وعندما يتم توسيع نطاقها تظهر حركية أبطأ بكثير. وبالتالي ، تتميز الموجة a المتكيفة مع الظلام لهذا المريض باستجابة قصوى أصغر وحساسية منخفضة. اشتكى هذا المريض أيضًا من صعوبة الليل ولديه منحنى غير طبيعي للتكيف مع الظلام مع تكيف مخروطي فقط وعدم وجود وظيفة قضيب (Perlman et al. ، 1993).

يتم إنشاء مكون Granit & # 8217s P-II في شبكية العين العصبية بشكل أساسي بواسطة الخلايا ثنائية القطب في المركز مع مساهمات طفيفة من الخلايا ثنائية القطب خارج المركز والخلايا العصبية من الدرجة الثالثة. يمكن للقياس الدقيق لمدى P-II أن يوفر معلومات قيمة للطبيب حول السلامة الوظيفية لشبكية العين. ومع ذلك ، فإن الموجة b من ERG هي مجموع الموجب P-II والسالب P-III. لذلك ، يمكن أن تعكس التغييرات في الموجة b التغييرات في أي من هذه المكونات. أفضل تقدير للموجة b هو قياسها من قاع الموجة a إلى ذروة الموجة b ، ولكن هذه الطريقة ستقلل دائمًا من سعة P-II. علاوة على ذلك ، فإن الخصائص الزمنية لـ P-II ذات قيمة للطبيب. ومع ذلك ، فإن الفترة الزمنية إلى الذروة لموجة ERG b ليست الفترة الزمنية حتى الذروة لمكون P-II المعزول ولكنها تعتمد على تجميع P-II و P-III (Hood and Birch ، 1992).

نظرًا لأنه يمكن إعادة بناء مكون ERG P-III من استجابات ERG للوميض الساطع باستخدام نموذج النقل الضوئي (مكافئ 3) ، يمكن تقدير P-II لأي شدة تحفيز بطرح P-III المقدرة من ERG المقاسة (الشكل 28). ) (هود وبيرش ، 1992). تم استحضار استجابات ERG المتكيفة مع الظلام لموضوع عادي بواسطة سلسلة قياسية من محفزات الضوء (الشكل 28 أ). الآثار المتقطعة هي استجابات القضيب النظرية المستمدة من استجابات الفلاش الساطع كما هو موضح أعلاه (القسم 7.3). عن طريق طرح استجابات القضيب من استجابات ERG المقاسة ، يمكن عزل مكونات P-II (الشكل 28 ب). من هذه المجموعة من البيانات ، يمكن الحصول على السعة الفعلية والوقت إلى الذروة لمكون ERG P-II واستخدامها لفهم التغيرات الشبكية (Hood et al. ، 1994b).

7.5 تحليل الوميض المزدوج لاستجابة القضيب:

يستحث وميض الاختبار ذو الشدة الثابتة استجابة قضيب تعكس درجة انخفاض التيار & # 8216 Dark & ​​# 8217 ، والمسار الزمني للإغلاق ، متبوعًا بالفتح ، للقنوات ذات البوابات cGMP. تكمن استجابة القضيب هذه في مكون المستقبل (P-III) لـ ERG. عادة ما يتم إخفاءه طوال معظم فترته بواسطة الموجة b الإيجابية الكبيرة. تم تطوير تقنية الوميض المزدوج لإعادة بناء مكون P-III (Pepperberg et al. ، 1997 Hetling and Pepperberg ، 1999). يتمثل مفهوم نهج الوميض المقترن في أن الفلاش فائق السطوع الذي يتم تسليمه بعد وميض الاختبار سيغلق تمامًا التيار المتبقي & # 8216dark & ​​# 8217 ، وبالتالي ، سعة الموجة a ، التي ينتجها المسبار الفلاش ، يمكن استخدامه كمقياس للقضيب السائد & # 8216dark & ​​# 8217 الحالي في ذلك الوقت. وبالتالي ، يتم تطبيق اثنين من المحفزات على فترات زمنية متغيرة. وميض اختبار ذو شدة ثابتة (Itest) يُعطى عند t = 0 ووميض مسبار ساطع (Iprobe) من المتوقع أن يغلق تيار & # 8216dark & ​​# 8217 ويتم تسليمه في فترة زمنية متغيرة ، tprobe ، بعد الاختبار فلاش. لفترات زمنية طويلة ، ستكون موجة a من وميض المسبار كبيرة وثابتة ، حيث أن القضبان قد تعافت من تأثيرات وميض الاختبار ، ويؤدي وميض المسبار إلى موجة من السعة المشبعة. ومع ذلك ، مع فترات قصيرة بين الفلاش ، يمكن لفلاش المسبار فقط إيقاف التيار & # 8216dark & ​​# 8217 الموجود في ذلك الوقت ، وبالتالي ، فإن سعة الموجة a ستكون أصغر. مثل هذه التجربة موضحة في الشكل 29. تظهر الموجات a الناتجة عن ومضات المسبار في فترات زمنية مختلفة بعد وميض الاختبار في الشكل 29 أ. كلما كان الفاصل الزمني بين الفلاش أقصر ، كلما صغر حجم الموجة a الناتجة عن وميض المسبار. تم تصحيح هذه الموجات للمساهمات المخروطية في الشكل 29 ب. يوضح الشكل 29 ج بناء استجابة القضيب الكامنة وراء وميض الاختبار. يتم ترتيب موجات a الناتجة عن ومضات المسبار وفقًا للفاصل الزمني بين الفلاش بحيث تصل جميع قممها إلى نفس المستوى & # 8211 المستوى الذي يتم فيه إيقاف تشغيل التيار & # 8216dark & ​​# 8217. يعطي توصيل خطوط الأساس للمسبار الموجات a المسار الزمني لاستجابة قضيب وميض الاختبار.

ألكساندر كر ، فيشمان جي إيه ، بيتشي إن إس ، مارشيز أل ، تسو موم. & # 8216ON & # 8217 عيب الاستجابة في العمى الليلي المصاحب للأورام المصابة بسرطان الجلد الخبيث. 199233: 477-483. [PubMed]

أردن ، جي بي وأمبير براون ، كيه تي (1965). تم الكشف عن بعض خصائص مكونات مخطط كهربية الشبكية للقطط بواسطة التسجيلات المحلية تحت الزيت. مجلة علم وظائف الأعضاء (لندن) 176 ، 429-461.

Arden GB، Carter RM، Hogg CR، Powell DJ، Ernst WJK، Clover GM، Lyness AL، Quinlan MP. تقنية ERG المعدلة والنتائج التي تم الحصول عليها من التهاب الشبكية الصباغي المرتبط بالكروموسوم X. Br J Ophthalmol. 198367: 419-430. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

أرمينغتون جيه سي. مخطط كهربية الشبكية. نيويورك: مطبعة أكاديمية. 1974

Asi H، Perlman I. العلاقات بين مخطط كهربية الشبكية للموجة الموجية ، والموجة ب ، والإمكانيات التذبذبية وتطبيقها على التشخيص السريري. دوك أوفثالمول. 199279: 125-139. [PubMed]

Awatramani G، Wang J، Slaughter MM. مساهمات خلايا Amacrine والعقدة في مخطط كهربية الشبكية في شبكية العين البرمائية. فيس نيوروسسي. 200118: 147-156. [PubMed]

بايلور دا ، نون بج ، شنابف جيه إل. الحساسية الضوئية والضوضاء والطيفية لقضبان Macaca fascicularis. ياء فيزيول. 1984357: 575-607. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

بيرسون إل ، غولدشتاين إب. إمكانات المستقبل المبكر في التهاب الشبكية الصباغي الموروث بشكل سائد. قوس العيون. 1970a83: 412-420. [PubMed]

بيرسون إل ، غولدشتاين إب. إمكانات المستقبل المبكر في التهاب الشبكية الصباغي المرتبط بالجنس. استثمر العيون. 1970b9: 58-63. [PubMed]

بيرسون إل ، هوارد ج.الجوانب الزمنية للتخطيط الكهربائي للشبكية في التهاب الشبكية الصباغي. قوس العيون. 197186: 653-665. [PubMed]

Bornschein H، Goodman G، Gunkel RD. الجوانب الزمنية للمخطط الكهربائي للإنسان دراسة للعلاقة الضمنية بين السعة الزمنية للموجة b. قوس العيون AMA. 195757: 386-392. [PubMed]

Bresnick GH، Palta M. السعة المحتملة التذبذبية. علاقة شدة اعتلال الشبكية السكري. قوس العيون. 1987105: 929-933. [PubMed]

بريندلي جي إس. الخواص الكهربائية السلبية لشبكية العين ، المشيمية والصلبة للضفدع & # 8217s للحقول والتيارات الشعاعية. ياء فيزيول. 1956134: 339–352. [PubMed]

بريندلي جي إس ، هاماساكي دي. خصائص وطبيعة الغشاء R لعين الضفدع. ياء فيزيول. 1963167: 599-606. [PubMed]

براون KT ، ويسل تينيسي. تحليل مخطط كهربية الشبكية داخل الشبكية في عين القط السليمة. ياء فيزيول. 1961a158: 229–256. [PubMed]

براون KT ، ويسل تينيسي. توطين أصول مكونات مخطط كهربية الشبكية عن طريق التسجيل داخل الشبكية في عين القط السليمة. ياء فيزيول. 1961b158: 257-280. [PubMed]

براون KT ، واتانابي ك.العزل والتعرف على مستقبل محتمل من نقرة مخروطية نقية لشبكية القرد. طبيعة سجية. 1962-193: 958-960. [PubMed]

براون KT ، موراكامي م. مستقبل محتمل جديد لشبكية القرد مع عدم وجود كمون يمكن اكتشافه. طبيعة سجية. 1964a201: 626-628. [PubMed]

براون KT ، موراكامي م. شكل ثنائي الطور لإمكانات المستقبل المبكر لشبكية القرد. طبيعة سجية. 1964 ب 204: 739-740. [PubMed]

براون KT ، Watanabe K ، Murakami M. إمكانات المستقبل المبكر والمتأخر لمخاريط وقضبان القرود. كولد سبرينغ هارب سيمب كوانت بيول. 196530: 457-482. [PubMed]

براون KT. مخطط كهربية الشبكية: مكوناته وأصلها. دقة الرؤية. 19688: 633-677. [PubMed]

بيزوف أل. توطين الغشاء R في عين الضفدع عن طريق طريقة تعليم القطب. دقة الرؤية. 19688: 697-700. [PubMed]

Cideciyan AV ، جاكوبسون إس جي. نموذج بديل لنقل الصور للقضيب البشري والمخروط ERG a-wave: المعلمات الطبيعية والاختلاف مع تقدم العمر. دقة الرؤية. 199636: 2609-2621. [PubMed]

مخروط RA. إمكانات المستقبل المبكر لشبكية الفقاريات. طبيعة سجية. 1964204: 736-739. [PubMed]

كونر جد ، ماكلويد دي. تكتشف مستقبلات رود الضوئية الوميض السريع. علم. 1977195: 698-699. [PubMed]

ديك إي ، ميلر رف. تغييرات نشاط K + خارج الخلية المتعلقة بمكونات مخطط كهربية الشبكية. I. شبكية العين البرمائية (النوع الأول). ي جن فيزيول. 198585: 885-909. [PubMed]

Dick E ، Miller RF ، Bloomfield S. يتغير نشاط K خارج الخلية المتعلقة بمكونات مخطط كهربية الشبكية. II. أرنب (نوع E) شبكية العين. ي جين فيسيول. 198585: 911-931. [PubMed]

Dodt E. Cone تخطيط كهربية الشبكية بالوميض. طبيعة سجية. 1951168: 738. [PubMed]

دونغ سي جيه ، هير WA. المساهمة في حركية واتساع الموجة ب الكهربائية بواسطة الخلايا العصبية الشبكية من الدرجة الثالثة في شبكية عين الأرنب. دقة الرؤية 200040: 579-589. [PubMed]

دونغ سي جيه ، هير WA. جاباج يعدل مسار التغذية الراجعة السعة والحركية لموجة ERG b في شبكية الثدييات في الجسم الحي. دقة الرؤية. 200242: 1081-1087. [PubMed]

دوسلاك إم جي ، بلونسي آر ، توماس سي دبليو. آثار اختلافات الوسائط الموصلة في التجانس على مخطط كهربية الشبكية. IEEE Trans Biomed Eng. 198027: 88-94. [PubMed]

Doslak MJ. دراسة نظرية لتأثير زيت السيليكون على مخطط كهربية الشبكية. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 198829: 1881-1884. [PubMed]

اينتهوفن دبليو، جولي WA. شكل وحجم الاستجابة الكهربائية للعين للتحفيز بالضوء بدرجات شدة مختلفة. Q J Exp Physiol. 19081: 373-416.

فابر د. تحليل الإمكانات البطيئة عبر الشبكية استجابة للضوء. بوفالو (نيويورك): جامعة ولاية نيويورك. 1969

Finkelstein D، Gouras P، Hoff M. Human electroretinogram بالقرب من العتبة المطلقة للرؤية. استثمر العيون. 19687: 214-218. [PubMed]

Foerster MH ، Esser J ، Laqua H. زيت السيليكون وتأثيره على النتائج الفيزيولوجية الكهربية. أنا J العيون. 198599: 201 - 206. [PubMed]

Frishman LJ، Steinberg RH. التغييرات الخفيفة في [K +]ا في الجزء القريب من شبكية عين القط الداكنة. ياء نيوروفيسيول. 1989 ب 61: 1233-1243. [PubMed]

Frishman LJ، Yamamoto F، Bogucka I، Steinberg RN. التغييرات الخفيفة في [K +]ا في الجزء القريب من شبكية العين المتكيفة مع الضوء. ياء نيوروفيسيول. 199267: 1201 - 1212. [PubMed]

Frost-Larsen K ، Larsen HW ، Simonsen SE. الجهد التذبذبي وقياس النيتروجين في مرضى السكر المعتمدين على الأنسولين. أكتا أوفثالمول (كوبنه). 198058: 879-888. [PubMed]

فولتون أب ، راشتون واه. قضيب الإنسان ERG: الارتباط مع الاستجابات النفسية الفيزيائية في التكيف مع الضوء والظلام. دقة الرؤية. 197818: 793-800. [PubMed]

فولتون أب ، هانسن آر إم. تكيف الخلفية عند الرضع: تحليل استجابات الموجة ب. دوك أوفثالمول. 198231: 191-197.

فولتون أب ، هانسن آر إم. علاقات التحفيز / الاستجابة الاسكتلندية للموجة ب من مخطط كهربية الشبكية. دوك أوفثالمول. 198868: 293-304. [PubMed]

فوروكاوا تي ، هاناوا 1. تأثيرات بعض الكاتيونات الشائعة على مخطط كهربية الشبكية للضفدع. Jpn J Physiol. 19555: 289 - 300. [PubMed]

Gotch F. تتغير العلاقات الزمنية للتغيرات الكهروضوئية على مقلة عين الضفدع. ياء فيزيول. 190329: 388-416. [PubMed]

Gouras P. النشاط الكهربائي لشبكية الضفدع. أنا J العيون. 195846: 59-72. [PubMed]

Granit R. مكونات جهد عمل الشبكية في الثدييات وعلاقتها بالإفرازات في العصب البصري. ي فيزيول. 193377: 207-239. [PubMed]

Green DG، Kapousta-Bruneau NV. تشريح مخطط كهربية الشبكية من شبكية عين الجرذ المعزولة باستخدام مسرى مكروي وأدوية. فيس نيوروسسي. 199916: 727-741. [PubMed]

جورفيتش L ، ذبح مم. مقارنة بين الأشكال الموجية للخلايا العصبية ثنائية القطب ON والموجة b من مخطط كهربية الشبكية. دقة الرؤية. 199333: 2431-2435. [PubMed]

هيتلينج جونيور ، بيبربيرج د. تم تحديد حساسية وحركية استجابات قضيب الفلاش في الجسم الحي من مخططات كهربية الشبكية المقترنة بالفلاش. J Physiol.1999516: 593-609. [PubMed]

Heynen H ، van Norren D. أصل مخطط كهربية الشبكية في عين قرد المكاك السليمة. I. تحليل المركب الرئيسي. دقة الرؤية. 1985a25: 697-707. [PubMed]

Heynen H ، van Norren D. أصل مخطط كهربية الشبكية في عين قرد المكاك السليمة. II. تحليل كثافة المصدر الحالي. دقة الرؤية. 1985 ب 25: 709-715. [PubMed]

Heynen H ، Wachtmeister L ، van Norren D. أصل الإمكانات التذبذبية في شبكية الرئيسيات. دقة الرؤية. 198525: 1365-1373. [PubMed]

Hodgkin AL، O & # 8217Bryan P. التسجيلات الداخلية لإمكانات المستقبل المبكر في شبكية السلحفاة. ياء فيزيول. 1977267: 737-766. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

هود دي سي ، فينكلشتاين ماجستير. الحساسية للضوء. في: Boff KR، Kaufman L، Thomas JP، editors. كتيب التصور والأداء البشري. المجلد الأول: العمليات الحسية والإدراك. نيويورك: جون وايلي وأولاده 1986. ص. 1-66.

هود DC. ERG ومواقع وآليات أمراض الشبكية والتكيف والتطور. في: التقدم في استقبال الصور. واشنطن (دي سي): مطبعة الأكاديمية الوطنية 1990. ص. 41-58.

هود دي سي ، بيرش دي جي. مقياس مائي للنشاط الكهربائي لمستقبلات ضوئية قضيب الإنسان باستخدام تخطيط كهربية الشبكية. فيس نيوروسسي. 19905: 379-387. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. نموذج حسابي للسعة والوقت الضمني للموجة b من ERG البشري. فيس نيوروسسي. 19928: 107-126. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. نشاط مستقبل المخروط البشري: الحافة الأمامية للموجة ونماذج نشاط المستقبلات. فيس نيوروسسي. 199310: 857-871. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. النقل الضوئي للقضيب في التهاب الشبكية الصباغي: تقدير المعلمات المستمدة من الموجة العصوية. استثمر Ophthalmol Vis Sci 1994a35: 2948–2961. [PubMed]

هود دي سي ، شادي اس ، بيرش دي جي. فهم التغييرات في الموجة b من ERG الناتجة عن تلف المستقبلات غير المتجانسة. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 1994b35: 2477-2488. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. تم قياس النقل الضوئي في المخاريط البشرية باستخدام الموجة الموجية لـ ERG. دقة الرؤية. 199535: 2801-2810. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. موجة بيتا للمخطط الكهربائي للشبكية (قضيب) كمقياس لنشاط الخلايا ثنائية القطب البشرية. J Opt Soc Am A Opt Image Sci Vis.199613: 623–633. [PubMed]

هود دي سي ، بيرش دي جي. تقييم نشاط مستقبِل ضوئي غير طبيعي للقضيب مع الموجة a من مخطط كهربية الشبكية: التطبيقات والطرق. دوك أوفثالمول. 1996-199792: 253-267. [PubMed]

Jamison JA، Bush RA، Lei B، Sieving P. توصيف الاستجابة الضوئية للقضيب المعزول من الرئيسيات ERG المتكيفة مع الظلام. فيس نيوروسسي. 200118: 445-455. [PubMed]

جونسون ماساتشوستس ، هود دي سي. تفسير نظري لتشوهات ERG في انسداد الوريد الشبكي المركزي. Opt Soc Am Tech Dig. 19883: 84-87.

Kapousta-Bruneau NV. التأثيرات المعاكسة لـ GABAأ وجاباج سجلت مناهضات المستقبلات على الموجة b من ERG من شبكية عين الجرذ المعزولة. دقة الرؤية 200040: 1653-1665. [PubMed]

كاروفسكي سي جيه ، بروينزا إل إم. العلاقة بين استجابات خلايا مولر ، وإمكانات محلية عبر الشبكية وتدفق البوتاسيوم. ياء نيوروفيسيول. 197740: 244-259. [PubMed]

كاروسكي سي جيه ، بروينزا إل إم. الخلايا العصبية والبوتاسيوم والدبقية في شبكية العين القريبة من Necturus. ي جين فيسيول. 198075: 141–162. [PubMed]

كاروسكي سي جيه ، نيومان إي إيه ، شيمازاكي إتش ، بروينزا إل إم. الزيادات المستحثة بالضوء في K خارج الخلية في الطبقات الضفيرة لشبكية العين البرمائية. J Gen Physiol ، 198586: 189-213. [PubMed]

كاروسكي سي جيه ، لو إتش كاي ، نيومان إيا. يزيد التخزين المؤقت المكاني للبوتاسيوم المثير للضوء بواسطة خلايا مولر (الدبقية). علم. 1989244: 578-580. [PubMed]

Karwoski CJ ، Xu X. التحليل الحالي لكثافة المصدر لإمكانيات المجال التي تثير الضوء في شبكية الأرانب. فيس نيوروسسي. 199916: 369-377. [PubMed]

كلاين آر بي ، ريبس إتش ، داولينج جي إي. توليد تيارات الموجة ب في شبكية العين. بروك ناتل أكاد Sci U S A. 197875: 5727–5731. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

كلاين آر بي ، ريبس إتش ، داولينج جي إي. يتدفق البوتاسيوم الناجم عن الضوء في شبكية العين. علم الأعصاب. 198514: 225-235. [PubMed]

Knave B، Moller A، Persson HE. تحليل مكون من مخطط كهربية الشبكية. دقة الرؤية. 197212: 1669–1684. [PubMed]

لامب TD ، بوغ إن. حساب كمي لخطوات التنشيط التي ينطوي عليها النقل الضوئي في المستقبلات الضوئية البرمائية. ي فيزيول. 1992449: 719-758. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

Lei B ، Perlman I. مساهمة موصلات البوتاسيوم المعتمدة على الجهد والوقت في مخطط كهربية الشبكية في الأرانب. فيس نيوروسسي. 199916: 743-754. [PubMed]

لين د م ، سوليسيو إي ، بيرلمان الأول ، لاساتر إم. دور توصيل البوتاسيوم في توليد الاستجابات الضوئية في خلايا مولر بشبكية السلحفاة. فيس نيوروسسي. 199815: 449-458. [PubMed]

ماسوف آر دبليو ، وو إل ، فينكلستين دي ، بيري سي ، ستار إس جي ، جونسون إم إيه. خصائص وظائف استجابة كثافة تخطيط كهربية الشبكية في التهاب الشبكية الصباغي. دوك أوفثالمول. 198457: 279 - 296. [PubMed]

Masu M و Iwakabe H و Tagawa Y و Miyoshi T و Yamashita M و Fukuda Y و Sasaki H و Hiroi K و Nakamura Y و Shigemoto R و Takada M و Nakamura K و Nakao K و Katsuki M و Nakanishi S. استجابة في الإرسال البصري عن طريق التعطيل المستهدف لجين mGluR6. زنزانة. 199580: 757-765. [PubMed]

ميلر رف ، داولينج جي.الاستجابات داخل الخلايا لخلايا مولر (الدبقية) لشبكية العين الطينية: علاقتها بالموجة ب من مخطط كهربية الشبكية. J Neurophysiol .197033: 323–341. [PubMed]

ميلر RF. دور K + في توليد الموجة b من مخطط كهربية الشبكية. ياء نيوروفيسيول. 197336: 28-35. [PubMed]

Miyake Y ، Yagasaki K ، Horiguchi M ، Kawase Y. الاستجابات داخل وخارج في مخطط كهربية ضوئي في أنواع كاملة وغير كاملة من العمى الليلي الثابت الخلقي. Jpn J العيون. 198731: 81-87. [PubMed]

Murakami M، Kaneko A. المكونات الفرعية لـ P3 في شبكية العين الفقارية ذوات الدم البارد. طبيعة سجية. 1966210: 103-104. [PubMed]

موراكامي م ، باك ذ. إمكانات المستقبلات المبكرة المسجلة داخل الخلايا للمستقبلات الضوئية الفقارية. دقة الرؤية. 197010: 965-975. [PubMed]

نيومان إي. تحليل كثافة المصدر الحالي للموجة b لشبكية الضفدع. ياء نيوروفيسيول. 198043: 1355–1366. [PubMed]

نيومان إي إيه ، أوديت إل إل. نموذج لتوليد الموجة ب مخطط كهربية الشبكية: اختبار فرضية K +. ياء نيوروفيسيول. 198451: 164 - 182. [PubMed]

نيومان إي. كتلة توصيل البوتاسيوم بواسطة الباريوم في خلايا مولر البرمائية. Res الدماغ. 1989498: 308-314. [PubMed]

نيلسون سيج. انسداد الأوعية الدموية في شبكية العين. ارتباط كمي بين نتائج التصوير الوعائي وتصوير الأوعية الدموية. أكتا أوفثالمول (كوبنه) .197149: 111-133. [PubMed]

نويل وك. أصل مخطط كهربية الشبكية. أنا J العيون. 195438: 78-90. [PubMed]

أوكلي ب ، جرين دي جي. ارتباط التغيرات التي يسببها الضوء في تركيز البوتاسيوم خارج الخلية في شبكية العين مع الموجة c من مخطط كهربية الشبكية. ياء نيوروفيسيول 19639: 1117-1133. [PubMed]

أوكلي ب.بوتاسيوم وفرط استقطاب الظهارة الصبغية المعتمدة على مستقبلات الضوء. ي جين فيسيول. 197770: 405-425. [PubMed]

Ogden TE، Ito H. Avian retina. II. تقييم تباين الشبكية الكهربائي. ياء نيوروفيسيول. 197134: 367-373. [PubMed]

Ogden TE. الموجات التذبذبية للرسم الكهربائي للشبكية الرئيسية. دقة الرؤية. 197313: 1059-1074. [PubMed]

Peachey NS ، Alexander KR ، Fishman GA. وظيفة النصوع والاستجابة للمخطط الكهربائي للإنسان المتكيف مع الظلام. دقة الرؤية. 198929: 263-270. [PubMed]

Peachey NS ، Alexander KR ، Derlacki DJ ، Fishman GA. التكيف مع الضوء ، والقضبان ، وميض مخروط الإنسان ERG. فيس نيوروسسي. 19928: 145 - 150. [PubMed]

Penn RD، Hagins WA. انتقال الإشارة على طول قضبان الشبكية وأصل الموجة الكهربية الكهربية. طبيعة سجية. 1969223: 201-205. [PubMed]

Penn RD، Hagins WA. حركية التيار الضوئي لقضبان شبكية العين. بيوفيز ج. 197212: 1073-1094. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

Pepperberg DR ، Brown PK ، Lurie M ، Dowling JE. الصباغ البصري وحساسية مستقبلات الضوء في شبكية العين المعزولة. ي جين فيسيول. 197871: 369–396. [PubMed]

Pepperberg DR، Masland RH. التحسس الناجم عن شبكية العين لشبكية عين الأرنب المتكيفة مع الضوء. Res الدماغ. 1978151: 194-200. [PubMed]

بيبربيرج DR ، بيرش دي جي ، هود دي سي. الاستجابات الضوئية للقضبان البشرية في الجسم الحي مشتقة من مخططات كهربية الشبكية المقترنة بالفلاش. فيس نيوروسسي. 199714: 73-82. [PubMed]

Perlman I. العلاقة بين اتساع الموجة b والموجة كمؤشر مفيد لتقييم مخطط كهربية الشبكية. Br J Ophthalmol.198367: 443–448. [PubMed] [نص كامل مجاني في PMC]

بيرلمان الأول ، ليبو آر ، بارث ج.العمى الليلي: نوع جديد بخصائص غير طبيعية في مخطط كهربية الشبكية. كلين فيس سسي. 19938: 159–169.

Pugh EN ، Lamb TD. التضخيم وحركية خطوات التنشيط في النقل الضوئي. Biochim Biophys Acta. 19931141: 111-149. [PubMed]

Reichelt W ، Pannicke T. التيارات K + المعتمدة على الجهد في خلايا مولر (الدبقية) لخنزير غينيا تظهر حساسيات مختلفة للحصار بواسطة Ba 2+ Neurosci Lett.1993155: 15–18. [PubMed]

Ripps H ، Witkovsky P. تفاعل الخلايا العصبية الدبقية في الدماغ وشبكية العين. في: Osborne N، Chader G، editors. التقدم في أبحاث الشبكية. المجلد. 4. مطبعة بيرغامون 1985. ص. 181-219.

Rodieck RW. . شبكية العين الفقارية: مبادئ الهيكل والوظيفة. سان فرانسيسكو: W.H. رجل حر. 1973

غربلة PA ، Frishman LJ ، Steinberg RH. استجابة عتبة سكوتوبي للشبكية القريبة في القط. ياء نيوروفيسيول. 1986a56: 1049-1061. [PubMed]

غربلة PA ، Frishman LJ ، Steinberg RH. الموجة M لشبكية العين القريبة في القط. ياء نيوروفيسيول. 1986 ب 56: 1039-1048. [PubMed]

غربلة السلطة الفلسطينية ، نينو ج.استجابة عتبة سكوتوبي (STR) من مخطط كهربية الشبكية البشري. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 198829: 1608-1614. [PubMed]

Sieving PA ، Murayama K ، Naarendorp F. نموذج الدفع والسحب لمخطط كهربية الشبكية الضوئي الرئيسيات: دور الخلايا العصبية المفرطة الاستقطاب في تشكيل الموجة b. فيس نيوروسسي. 199411: 519-532. [PubMed]

Sillman AJ، Ito H، Tomita T. دراسات حول إمكانات مستقبلات الكتلة لشبكية الضفدع المعزولة. I. الخصائص العامة للاستجابة. دقة الرؤية. 1969a9: 1435-1442. [PubMed]

Sillman AJ، Ito H، Tomita T. دراسات حول إمكانات مستقبلات الكتلة لشبكية الضفدع المعزولة. II. على أساس الآلية الأيونية. دقة الرؤية. 1969 ب 9: 1443 - 1451. [PubMed]

Simonsen SE. قيمة القدرة التذبذبية في اختيار مرضى السكري الأحداث المعرضين لخطر الإصابة باعتلال الشبكية السكري التكاثري. أكتا أوفثالمول (كوبنه). 198058: 865-877. [PubMed]

ذبح مم ، ميلر رف. 2-Amino-4-phosphonobutyric acid: أداة دوائية جديدة لأبحاث الشبكية. علم. 1981211: 182-185. [PubMed]

Speros P، Price J. إمكانات التذبذبات: التاريخ والتقنيات والاستخدام المحتمل في تقييم اضطرابات الدورة الدموية في الشبكية. Surv Ophthalmol.198125: 237-252. [PubMed]

شتاينبرغ RH ، شميت R ، براون KT. الاستجابات داخل الخلايا للضوء من الظهارة الصبغية للقطط: أصل الموجة الكهربية الكهربية. طبيعة سجية. 1970227: 728-730. [PubMed]

Stockman A و Sharpe LT و Rüther K و Nordby K. إشارتان في النظام البصري للقضيب البشري: نموذج يعتمد على بيانات الفيزيولوجيا الكهربية. Vis Neurosci 199512: 951-970. [PubMed]

ستوكتون را ، ذبح مم. الموجة ب من مخطط كهربية الشبكية. انعكاس لنشاط الخلايا ثنائية القطب ON. ي جين فيسيول. 198993: 101-122. [PubMed]

Szikra T، Witkovsky P. مساهمات مستقبلات AMPA و kainate في مخطط كهربية الشبكية الضوئي لشبكية Xenopus. فيس نيوروسسي. 200118: 187-196. [PubMed]

توميتا ت. دراسات حول إمكانات العمل داخل الشبكية. I. العلاقة بين توطين الماصة المجهرية في شبكية العين وشكل جهد الفعل داخل الشبكية. Jpn J Physiol. 19501: 110-117.

Wachtmeister L، Dowling JE. الإمكانات التذبذبية لشبكية العين. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 197817: 1176-1188. [PubMed]

Wakabayashi K، Gieser J، Sieving P. Aspartate فصل استجابة عتبة scotopic (STR) عن مستقبلات الموجة a للقطط والقرد ERG.Invest Ophthalmol Vis Sci. 198829: 1615–1622. [PubMed]

Witkovsky P ، Dudek EF ، Ripps H. Slow P-III مكون من مخطط كهربية الكارب. ي جين فيسيول. 197565: 119-134. [PubMed]

Xu X ، Karwoski CJ. تحليل كثافة المصدر الحالي لإمكانيات مجال الشبكية. II التحليل الدوائي للموجة b و M. ياء نيوروفيسيول. 199472: 96-105. [PubMed]

Xu X ، Karwoski CJ. تحليل كثافة المصدر الحالي للموجة d الكهربية الشبكية لشبكية الضفدع. ياء نيوروفيسيول. 199573: 2459-2469. [PubMed]

Yonemura D ، Kawasaki K. إمكانات المستقبل المبكرة في مخطط كهربية الشبكية للإنسان. Jpn J Physiol. 196717: 235 - 244. [PubMed]

Yonemura D ، Kawasaki K. مقاربات جديدة للتشخيص الكهربائي للعين عن طريق إمكانات تذبذب الشبكية ، والاستجابات التي يسببها الدواء من ظهارة الشبكية الصباغية وإمكانات المخروط. دوك أوفثالمول. 197948: 163-222. [PubMed]


مناقشة

في الآونة الأخيرة ، تم إثبات أن معالجة الخصم L- و M-cone تؤثر على السطوع المدرك (7) ، وميض ERG (8 ، 9) ، و VEPs في مواقع فروة الرأس القذالية (10). في كل هذه المعلمات ، يتم ترميز الزيادات الانتقائية لإضاءة L-cone على أنها زيادات في السطوع ، في حين يتم ترميز زيادات M المخروطية كتناقص في السطوع. تم الإبلاغ سابقًا عن أن المخاريط S تساهم بشكل سلبي في إدراك النصوع البصري (14 ، 15). تمد نتائج ERPR المقدمة هنا مجموعة الأدلة هذه إلى مجال الاستقبال الضوئي غير المرئي من خلال إظهار أن نظام التحكم في الحدقة البشرية يشفر تناقصات M-cone وزيادات L-cone مع زيادة السطوع. علاوة على ذلك ، نؤكد تضيق حدقة العين المتناقض الذي تم الإبلاغ عنه مؤخرًا استجابةً لتناقص المخروط S (5). كانت استجابات L-cone و melanopsin ذات طبيعة مثيرة ، مثل أن الزيادات في الإضاءة الخاصة بمستقبلات الضوء تبعتها انقباضات حدقة العين. الأهم من ذلك ، لقد ثبت أن ipRGCs متورط في تمييز السطوع البصري لدى الفئران والبشر (16). يضع هذا نتائجنا في سياق النتائج النفسية الفيزيولوجية ، مع مؤشرات قوية على أن التمييز غير المرئي والسطوع المرئي يشتركان في مسار مشترك يبدأ في شبكية العين. تشير ERPRs ذات السعة الكبيرة إلى تعديلات L-cone إلى دور كبير نسبيًا لمخاريط L في استجابة التلميذ ، والذي يمكن تفسيره من خلال حقيقة أن شبكية العين البشرية تعبر عن عدد كبير نسبيًا من المخاريط L مقارنة بالمستقبلات الأخرى ( 17). لذلك من المتوقع أن يؤدي تعديل التباين المتطابق لكل مستقبل إلى استجابات ذات سعة كبيرة نسبيًا لتعديلات L-cone- المعزولة. من المحتمل أن يعكس اكتشاف أنه مع تعديلات التردد العالي ، فإن سعة ERPR تضعف لجميع المستقبلات ، مع زيادة ترددات التعديل ، تصبح ديناميكيات انقباض التلميذ بطيئة جدًا لتتبع تعديلات الكثافة ، مما يؤدي إلى ضعف سعة الاستجابة.

ومن المثير للاهتمام ، أن الانقسام الثنائي (S- و M-cones مقابل L-cones و melanopsin) الذي لوحظ في نتائج ERPR قد انعكس من خلال تأثيرات الوميض الخاص بمستقبلات الضوء على هروب الحدقة: أدى وميض S-cone و M-cone إلى زيادة هروب الحدقة ( على سبيل المثال ، تمدد أكثر) في حين أدى وميض L-cone و melanopsin إلى تقليل هروب الحدقة (أي تمدد أقل) مقارنة بظروف الإضاءة الثابتة. نظرًا لأن حجم هروب الحدقة يرتبط ارتباطًا سلبيًا بكثافة الضوء (12) ، فإن نتائجنا تزيد من احتمال أن يكون مصدر الضوء المتذبذب S-cone و M-cone مشفرًا على أنه أقل سطوعًا بواسطة نظام التحكم الحدقي مقارنة بالضوء الثابت. يبدو أن العكس هو الصحيح بالنسبة لتعديلات L-cone و melanopsin في ظل الكثافة المستخدمة وتعديلات التردد. بالنسبة للمخاريط ، فإن الترددات التي تؤدي إلى أكبر تأثيرات هروب حدقة العين تحدث حول ترددات من 1 إلى 2 هرتز. كان من المتوقع ضبط التردد. تتطلب المستقبلات الضوئية وقتًا كافيًا للتكيف مع الظلام لزيادة حساسيتها ، بينما يلزم في الوقت نفسه وقتًا كافيًا في طور الضوء لإثارة استجابة شاملة متزايدة مقارنة بضوء شدة ثابتة. يبدو أن المقايضة المثلى بين مدة الضوء والظلام تقع في نطاق 1-2 هرتز للهروب الحدقة ، والذي تم الإبلاغ عنه مسبقًا (13). إن اكتشافنا أن التأثيرات على هروب الحدقة (الشكل 5) مهمة فقط عند تعديل 2 هرتز للمخاريط S و M هو أمر مثير للاهتمام ، ويشير إلى أن التأثيرات المثبطة على المدى الطويل S- و M- المخروطية تكون أكثر تواترًا - تعتمد على تأثيرات L-cone و melanopsin المثيرة. سواء كان ذلك بسبب تجنيد دارات شبكية مختلفة ، أو لأن تأثيرات هروب الحدقة للمخاريط S و M أصغر عمومًا (حيث تتجاوز التأثيرات الصغيرة نسبيًا ضوضاء خط الأساس فقط للتردد الأمثل) لا يزال يتعين التحقق من صحتها باستخدام التجارب الكهربية.

على الرغم من تصميم الأطياف وفقًا لطريقة الاستبدال الصامت ، يجب تفسير التحويرات الخاصة بالمستقبلات الضوئية على أنها محفزات منحازة لصالح أحد أنواع المستقبلات الضوئية ، حيث قد لا تكون البدائل صامتة تمامًا بالنسبة للأنواع الأخرى. هذا الفارق الدقيق مهم لأنه من المتوقع وجود اختلافات في الحساسية الطيفية للمستقبلات الضوئية ، وكذلك الاختلافات في الحساسية الطيفية الفعالة للمستقبلات الضوئية عبر شبكية العين الناتجة عن ظهور الصبغة البقعية في النقرة ، والتي تؤثر بشكل أساسي على الضوء ذي الطول الموجي القصير (& lt500 نانومتر). لاستكشاف كيفية تأثير هذه العوامل على نتائجنا ، أجرينا 100 محاكاة ، بافتراض طرفي (أي التباين الفردي في ذروة الحساسية الطيفية للمستقبلات الضوئية) أو تنظيم شبكية نقري (أي بافتراض التباين الفردي في حساسية مستقبلات الضوء ، والتباين الفردي في التصبغ البقعي ، والكثافات الضوئية المختلفة للصبغة الضوئية النقية). نظرًا لأنه من المعروف أن الميلانوبسين والقضبان غائبة عمليًا في النقرة وبالتالي لا تتأثر بالتصبغ البقعي ، فقد تم محاكاة قيم الإضاءة الخاصة بالنقرة فقط S- و M- و L-cone. كشفت هذه المحاكاة أن الاختلاف في التباين المخروطي يمكن توقعه بالفعل بين النقرة والشبكية الطرفية. الأهم من ذلك ، أنه في النقرة وفي المحيط ، كان من المتوقع أن تكون المنبهات متحيزة بشدة تجاه المستقبلات الضوئية المستهدفة (الجدولان S3 و S4) ، مع الحد الأدنى من التباين المتبقي لأنواع المستقبلات الأخرى (نموذجيًا 1-2٪ تباين مع 1 –2٪ SD). لذلك من المحتمل أن يتم قياس جميع القيود [بما في ذلك الانقباض غير المتوقع غير المهم ولكن الذي يمكن ملاحظته بصريًا استجابةً للحد الأدنى من الإضاءة الخاصة بمستقبلات الضوء (أنادقيقة) لحالة الميلانوبسين] تعكس جزئيًا وجود تباين مخروطي متبقي أو تغيرات ظاهرية في اللون ، لكن الانقباضات ذات السعة الكبيرة تعكس بشكل أساسي تحويرات مستقبلات الضوء المقصودة.

تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أنه بالإضافة إلى (L + M) - S اللون الخصم ipRGCs (4) ، قد تتلقى مجموعة فرعية من ipRGCs مدخلات خصم اللون على المقياس الأحمر / الأخضر ، مع مدخلات مثبطة ومثيرة من M-cone و مسارات يهيمن عليها L-cone ، على التوالي (أي + L - M). يمكن إجراء بيان مماثل لحافز يتحول على طول المحور الأزرق / السماوي ، حيث يؤدي التحول من الأزرق إلى السماوي إلى انقباض وينتج عن التحول المعاكس تمدد (+ ميل - S). نظرًا لوجود + L - M ولكن أيضًا −L + M خلايا العقدة القزمة ، فإن تفسير النتائج التي توصلنا إليها هو أن هناك أيضًا + L - M و −L + M ipRGCs. وهكذا ، على الرغم من أن ipRGCs قد تكون مختلفة تمامًا عن RGCs التقليدية [على سبيل المثال ، في التعبير عن الميلانوبسين ، حجم المجال الشجيري (18) ، و S-off (L + M) / عند الاستجابات (4)] ، قد يكون تمييز اللون الأحمر / الأخضر أن تكون ملكية مشتركة لمجموعة فرعية على الأقل من الخلايا العقدية القزمة و ipRGCs. من المحتمل بعد ذلك تفسير نتائجنا بعدد أكبر من + L - M ipRGCs. عندما تكون هذه الخلايا هي وسطاء الاستجابة المهيمنة عندما يتحول التحفيز على طول المقياس الأحمر / الأخضر ، فمن المتوقع حدوث قيود لزيادات L-cone و decrements M-cone. البديل هو أن استجابات المرحلة المعاكسة M-cone لا تنشأ في شبكية العين ولكن يمكن في الواقع التوسط من خلال العمليات القشرية. على الرغم من أنه لا ينبغي إهمال هذا الاحتمال ، إلا أن حقيقة أن استجابات مخروط الطور المعاكس يتم تسجيلها على مستوى شبكية العين (8 ، 9) تشير إلى أن النتائج المبلغ عنها هنا تعكس خصائص معالجة الشبكية.

تجدر الإشارة إلى أنه ، في ظل تعديل موجة جيبية لإضاءة M-cone ، لم يكن قطر التلميذ سابقًا خارج الطور مع تعديل الإضاءة M-cone كما ذكرنا هنا (19). قد يكون هذا ناتجًا عن الاختلافات المنهجية ، حيث تم حظر 10.5 درجة المركزية من مجال بصري دائري 30 درجة في تلك الدراسة. استنادًا إلى عمليات المحاكاة الخاصة بنا (الجدولان S3 و S4) ، لا يُتوقع أن تكون استجابات مخروط M ذات المرحلة المعاكسة نتيجة لإسكات غير كامل للمخاريط النقية. التفسير الأكثر شحًا هو أن الاختلافات على طول المقياس الأحمر / الأخضر يتم تشفيرها بكفاءة أكبر عند النقرة ، مع انخفاض نحو المحيط (20). هذا الانخفاض في حساسية الأحمر / الأخضر (+ L - M أو L + M بوساطة) هو أكثر حدة من الإنارة (بوساطة قنوات L + M). لذلك من الممكن أن تكون محفزات M-cone-modulating المطبقة على المحيط تغذي في الغالب مسار النصوع اللوني (L + M) بدلاً من المسار اللوني الأحمر / الأخضر. ومن ثم ، فإن زيادة M-cone التي يتم تسليمها في المحيط ستؤدي إلى استجابة أكبر في (L + M) - S ipRGCs مقارنةً بـ + L - M ipRGCs المفترضة ، مما يؤدي إلى انقباض حدقة العين.

من المهم مراعاة أن القضبان لم يتم إسكاتها في أي من أزواج الاستبدال الصامت ، مما قد يكون قد أثر على نتائجنا ، كما هو الحال في الفئران ، فقد ثبت أن العصي تستمر في الإشارة عند مستويات أعلى من الشدة مما كان يُعتقد سابقًا (21) . ومع ذلك ، أظهرت التقارير الحديثة أنه في البشر ، كانت انقباضات حدقة العين المحرضة بالقضيب قابلة للقياس فقط عند مستويات الإضاءة المنخفضة التي تتوافق مع عتبة تشبع قضيب الإنسان المحددة سابقًا (22). كانت أقل كثافة scotopic المستخدمة في هذه الدراسة 7.75 lx (أناالأعلى طيف لشرط L-cone) ، والذي يترجم إلى 2.15 ترولاند سكوتوبي (sc td) عند قطر تلميذ يبلغ 3.13 مم (أي متوسط ​​قطر التلميذ المسجل خلال جميع جلسات الاختبار). في مستوى إضاءة الخلفية هذا ، لا يُنظر إلى الزيادات في الإضاءة عبر نظام scotopic ، والذي ثبت أنه يتشبع عند ∼1.0 - 1.5 log sc td في ظل ظروف مماثلة (23). وبالتالي ، نظرًا لأنه من المتوقع أن تكون القضبان مشبعة في شدة الضوء المستخدمة هنا ، فمن المتوقع أيضًا أن القضبان غير قادرة على الاستجابة لتعديلات الإنارة في ظل هذه الظروف لدى البشر. وبالمثل ، من غير المحتمل أن تكون تعديلات الإنارة الخاصة بالقضيب قد أدت إلى تكيف متكرر نسبيًا للظلام والضوء ، وأن تأثيرات هروب الحدقة هي نتيجة عمليات التكيف في القضبان. لذلك ، مع شدة الضوء المستخدمة في هذه الدراسة ، من غير المحتمل أن تكون عمليات اقتحام القضيب قد تلوثت النتائج المعروضة هنا.

توفر نتائجنا رؤى مهمة حول التنظيم الوظيفي لشبكية العين التي تؤثر على ترميز السطوع في استجابات الضوء غير المرئية. قد تكون هذه التطورات مهمة في فهم ترميز السطوع في الاستجابات غير المرئية الأخرى التي تتوسطها ipRGCs ، مثل تعديل اليقظة ، وقمع الميلاتونين ، وتوقيت دورة النوم / الاستيقاظ.


الاستجابة القريبة

بشكل عام ، كما هو مذكور ، يحدث انقباض الحدقة والتكيف معًا ، استجابةً لنفس التحفيز ، فإن العنصر الثالث في هذه الاستجابة القريبة هو ، بالطبع ، تقارب (دوران) العينين ، بوساطة العضلات الإرادية ، المستقيم. من الناحية التجريبية ، غالبًا ما يكون من الممكن فصل هذه الأنشطة ، بمعنى أنه يمكن للمرء أن يتسبب في التقارب دون مواءمة عن طريق وضع مناشير مناسبة أمام العينين ، أو قد يتسبب الشخص في التكيف دون تقارب عن طريق وضع عدسات متباعدة أمام العينين. ومع ذلك ، هناك العديد من التجارب التي تظهر أن التكيف والتقارب مرتبطان عصبيًا إلى حد ما.


مفتاح انتو

مقدمة

يعد مخطط كهربية الشبكية (ERG) أداة مفيدة للتقييم الموضوعي وغير الجراحي لوظيفة الشبكية في كل من العيادة والمختبر.إنه جهد كهربائي جماعي يمثل الاستجابة المجمعة لجميع الخلايا في شبكية العين لتغير في الإضاءة. يمكن إجراء التسجيلات في الجسم الحي في ظل ظروف فسيولوجية أو فسيولوجية تقريبًا باستخدام أقطاب كهربائية موضوعة على سطح القرنية. بالنسبة للتسجيلات القياسية في العيادة ، يتم تسجيل ERGs مثل تلك الموضحة في الشكل 24.1 من الأشخاص المنبهين الذين يُطلب منهم عدم وميض أو تحريك أعينهم. قد يكون التخدير ، الذي تم اختياره لكونه له تأثيرات قليلة على وظائف الشبكية ، مطلوبًا للتسجيلات من بعض الأشخاص الصغار جدًا ، ويستخدم بشكل عام للتسجيلات في الحيوانات. تعكس الموجات الإيجابية والسلبية لـ ERG النشاط الموجز لتداخل إمكانات المكونات الإيجابية والسلبية التي تنشأ من مراحل مختلفة من معالجة شبكية العين. سيحدد اختيار ظروف التحفيز وطريقة التحليل أيًا من خلايا ودوائر الشبكية المختلفة تولد الاستجابة. المعلومات حول وظيفة الشبكية التي يوفرها ERG مفيدة لتشخيص وتوصيف أمراض الشبكية ، وكذلك لمراقبة تطور المرض وتقييم فعالية التدخلات العلاجية.

يتم إجراء الكثير من الأبحاث الأساسية حول الأصول والفيزيولوجيا المرضية وعلاج أمراض الشبكية التي تحدث عند البشر في نماذج حيوانية. يوفر ERG نهجًا موضوعيًا بسيطًا لتقييم وظيفة الشبكية في الحيوانات. في السنوات الأخيرة ، كانت مفيدة بشكل خاص في دراسات الفئران (الجرذان والأنواع الأخرى) نماذج لأمراض الشبكية ، وكانت ذات قيمة لتقييم سمية الأدوية في شبكية العين. كان ERG مفيدًا أيضًا في توصيف التغييرات في وظيفة الشبكية التي تحدث نتيجة للتغييرات الجينية في الفئران والنماذج الأخرى ، والتي تؤثر على نقل الإشارات البصرية ومعالجتها في شبكية العين.

يقدم هذا الفصل معلومات عن أصول الشبكية وتفسير ERG ، مع التركيز على التقدم في فهمنا لـ ERG الذي حدث من خلال دراسات التشريح الدوائي في قرود المكاك التي تشبه شبكية العين تلك الموجودة لدى البشر. يمكن رؤية تشابه أشكال الموجات الخاصة بفلاش ERGs للبشر وقرود المكاك في الشكل 24.2. سيبحث الفصل أيضًا في أصول ERG للماوس ، ويأخذ في الاعتبار أوجه التشابه والاختلاف بين الفئران والرئيسيات ERG. على الرغم من أن تركيز هذا الفصل ينصب على شبكية عين الرئيسيات والقوارض ، فمن المهم ملاحظة أن ERG هو أداة قيمة لتقييم وظيفة الشبكية لجميع فئات الفقاريات. وهذا يشمل البرمائيات والأسماك التي أجريت فيها دراسات كلاسيكية لشبكية العين (للمراجعة ، انظر داولينج) والتي يستمر فيها العمل الحالي في تحسين فهمنا لوظيفة الشبكية في ظل الظروف الطبيعية والمعدلة وراثيًا والمرضية.

400 ثانية ترولاند اسكتلندية (sc td.s) من الظلام الذي حدث في الوقت صفر لموضوع بشري منبه طبيعي (يسار) وقرد مكاك مخدر (يمين). بالنسبة إلى ERGs المكاك ، و ERGs من جميع الحيوانات في الأرقام اللاحقة ، تم تخدير الأشخاص.

يقدم هذا الفصل معلومات أساسية مفيدة لتفسير ERG ، لكنه لا يقدم مراجعة شاملة لخصائص ERGs المرتبطة باضطرابات الشبكية التي تمت مواجهتها في العيادة. النصوص الحديثة من قبل Fishman et al و Heckenlively & amp Arden and Lam هي موارد موصى بها لتعلم المزيد عن التطبيقات السريرية.

جيل ERG

تدفق التيار الشعاعي

ERG هو جهد خارج الخلية ينشأ من التيارات التي تتدفق عبر شبكية العين نتيجة للإشارات العصبية ، وبالنسبة لبعض موجات ERG الأبطأ ، تيارات البوتاسيوم (K +) في الخلايا الدبقية. تؤدي التغييرات الموضعية في التوصيل الغشائي للخلايا المنشطة إلى ظهور تيارات أيونية داخلية أو خارجية ، وتتسبب في تدفق التيارات في الفضاء خارج الخلية (ECS) حول الخلايا ، مما ينتج عنه إمكانات خارج الخلية. على الرغم من أن جميع أنواع خلايا الشبكية يمكن أن تساهم في ERGs المسجلة في القرنية ، إلا أن مساهمة نوع معين قد تكون كبيرة ، أو بالكاد ملحوظة في الشكل الموجي المسجل ، اعتمادًا على عدة عوامل مفصلة أدناه.

يعد اتجاه نوع الخلية في شبكية العين عاملاً رئيسيًا في تحديد مدى مساهمة نشاطها في ERG. يمكن العثور على رسم تخطيطي لشبكية الثدييات ، مع تسمية أنواع الخلايا المختلفة ، في الفصل 21 (الشكل 21.1 ، الشكل 21.2). عندما يتم تنشيطها بشكل متزامن من خلال تغيير في الإضاءة ، فإن الخلايا العصبية الشبكية الموجهة شعاعيًا فيما يتعلق بالقرنية ، أي المستقبلات الضوئية والخلايا ثنائية القطب ، تقدم مساهمات أكبر في الموجات الرئيسية لـ ERG من الخلايا الأكثر توجهاً جانبياً وعملياتها ، أي الخلايا الأفقية والأماكرين. الموجات الرئيسية عند بداية الضوء ، كما هو موضح في الشكلين 24.1 و 24.2 ، هي موجة موجات موجبة سالبة أولية (بشكل رئيسي من المستقبلات الضوئية) ، والتي يتم اقتطاعها بواسطة موجة موجبة موجبة ، يتم إنشاؤها بشكل أساسي بواسطة ON (إزالة الاستقطاب) ثنائي القطب الخلايا. من أجل ومضات أطول مدة (الشكل 24.2 ، الصف السفلي) ، يتضمن ERG المتكيف مع الضوء موجة موجبة أخرى ، الموجة d ، عند إزاحة الضوء ، مع مساهمة كبيرة من الخلايا ثنائية القطب OFF (فرط الاستقطاب). التيارات التي تغادر خلايا الشبكية وتدخل ECS عند عمق شبكي واحد (المصدر الحالي) ، ستترك ECS لإعادة دخول الخلايا في مكان آخر (الحوض الحالي) ، مما يؤدي إلى إنشاء ثنائي القطب الحالي. تنتقل هذه التيارات الشبكية أيضًا عبر الخلط الزجاجي إلى القرنية ، حيث يمكن تسجيل ERG بشكل غير جراحي ، وكذلك من خلال الأنسجة خارج العين والصلبة والمشيمية والمقاومة العالية للظهارة الصبغية للشبكية (RPE) قبل العودة إلى الشبكية . يمكن تسجيل ERGs المحلية بالقرب من مولدات الشبكية باستخدام أقطاب كهربائية دقيقة داخل الشبكية في الحيوانات ، بينما تسجل في نفس الوقت ERG العالمي في مكان آخر في المسار الحالي ، على سبيل المثال من سطح القرنية ، أو باستخدام قطب كهربائي في الخلط الزجاجي ، مع وجود قطب كهربائي مرجعي خلف العين. قدمت مثل هذه التسجيلات معلومات مفيدة حول أصول موجات مختلفة من أرج.

التيارات الدبقية

سوف يتأثر شكل الموجة ERG أيضًا بتيارات الخلايا الدبقية. تشمل الخلايا الدبقية الشبكية خلايا مولر وخلايا RPE والخلايا النجمية الشعاعية في رأس العصب البصري. تتمثل إحدى الوظائف الأساسية للدبقية في تنظيم تركيز K + خارج الخلية ، [K +] o ، للحفاظ على التدرجات الكهروكيميائية عبر أغشية الخلايا الضرورية لوظيفة الخلايا العصبية الطبيعية. يؤدي إزالة الاستقطاب من الغشاء والارتفاع المفاجئ في الخلايا العصبية الشبكية التي تحدث استجابة للتغيرات في الإضاءة إلى تسرب K + من الخلايا العصبية وتراكم K + في ECS. على النقيض من ذلك ، يؤدي فرط الاستقطاب الغشائي إلى انخفاض [K +] o حيث يتم تقليل توصيل تسرب الغشاء ، لكن Na + K + ATPase في الغشاء يستمر في نقل K + إلى الخلية.

تنقل تيارات K + في خلايا مولر K الزائدة من مناطق عالية [K +] o إلى مناطق أقل [K +] o من خلال عملية تسمى التخزين المؤقت المكاني. تتشكل تيارات العودة في شبكية العين بواسطة Na + و Cl -. يعد التوزيع الإقليمي والخصائص الكهربائية لقنوات التصحيح الداخلي K + (Kir) في خلايا مولر (انظر الشكل 24.3C) أمرًا بالغ الأهمية لسعة التخزين المؤقت للخلايا. أظهرت الدراسات التي أجريت على Kofuji وزملاؤه أن تصحيح قنوات Kir2.1 بقوة في خلايا مولر يقع في مناطق "المصدر" ، لا سيما في المناطق المشبكية حيث ترتفع [K +] o بسبب النشاط العصبي المحلي. في المقابل ، قنوات Kir4.1 (تصحيح ضعيف) هي الأكثر كثافة في نهايات خلية مولر ، في الأغشية المحددة الداخلية والخارجية وفي العمليات حول الأوعية الدموية. يدخل K + إلى خلايا Müller من خلال قنوات Kir2.1 التي تقلل تدفق K + ويخرج K + من خلايا Müller عبر قنوات Kir4.1 ثنائية الاتجاه لدخول مناطق "الحوض" خارج الخلية مع انخفاض [K +] o: الفكاهة الزجاجية ، الفضاء تحت الشبكية (SRS) والأوعية الدموية.

موجات ERG المرتبطة بالتيارات الدبقية K لها مسار زمني أبطأ من الموجات المتعلقة بالتيارات حول الخلايا العصبية التي يتسبب نشاطها في التغيرات في [K +] o. نظرًا لأن [K +] س يزداد أو ينقص مع نشاط الخلايا العصبية ، فإن التيارات الدبقية الناتجة عن K + ستكون مرتبطة بتكامل معدل تدفق K + ، على سبيل المثال المساهمة الدبقية في الموجة b الموضحة في الشكل 24.11. تتضمن الموجات الأخرى الناتجة عن التيارات الدبقية K + في خلايا مولر ، أو خلايا شبكية أخرى ذات وظيفة دبقية ، مثل RPE ، الموجة c و PIII البطيء (الشكل 24.3A ، B) ، وكلاهما مرتبطان بالانخفاض في [K +] o في SRS الذي يحدث عند فرط استقطاب المستقبلات الضوئية استجابة لوميض قوي من الضوء. يُعتقد أيضًا أن استجابة عتبة scotopic السلبية (nSTR) والاستجابة السلبية الضوئية (PhNR) ، وكلاهما ناشئ عن نشاط الشبكية الداخلي ، يتم توسطهما بواسطة تيارات K الدبقية في شبكية العين أو رأس العصب البصري.

شروط التحفيز

بصرف النظر عن الجوانب الهيكلية والوظيفية لشبكية العين ، فإن ظروف التحفيز لها أهمية كبيرة في تحديد مدى مساهمة خلايا أو دوائر شبكية معينة في ERG. سيتم إنشاء الإشارات في مسارات القضيب ، في مسارات مخروطية أو كليهما اعتمادًا على طاقة التحفيز ، وطول الموجة والخصائص الزمنية ، وكذلك على مدى إضاءة الخلفية ، مع استجابة القضبان ، وإزالتها من مستويات الضوء المنخفضة عن المخاريط. تعد ERGs المظلمة بالكامل والموجودة بواسطة قضبان فقط (مثل ERGs scotopic) مفيدة لتقييم وظيفة مسار القضيب (الشكلان 24.1 و 24.2 ، أعلى) ، و ERGs المتكيفة مع الضوء التي تحركها المخاريط فقط (مثل ERGs الضوئية) ، لتقييم المخروط وظيفة المسار (الشكلان 24.1 و 24.2 ، أسفل). يُظهر الشكل 24.1 ، أسفل اليمين ، أيضًا استجابات لميض 30 هرتز الذي يعزل الاستجابات التي يحركها المخروط لأن دوائر القضيب لا تحل جيدًا مثل هذه الترددات العالية. ومضات الضوء الساطعة جدًا تثير موجات صغيرة متراكبة على الموجة b تسمى الجهود التذبذبية (OPs) التي يتم إنشاؤها بواسطة دوائر قريبة من الخلايا ثنائية القطب. يمكن عزل OPs عن طريق ترشيح ممر النطاق: 75-300 هرتز في الشكل 24.1 ، أعلى اليمين.

المدى المكاني للمحفز هو عامل مهم في اختبار ERG. بالنسبة للاختبارات السريرية القياسية ، كما هو موضح في الشكل 24.1 ، والمدرجة في المربع 24.1 أ ، وكذلك لمعظم اختبارات النماذج الحيوانية ، يتم استخدام وميض من الضوء (Ganzfeld) كامل المجال (الشكل 24.2 ب). يثير منبه المجال الكامل عمومًا أكبر استجابات لأنه يتم تنشيط المزيد من خلايا الشبكية ويكون التيار خارج الخلية أكبر من المحفزات البؤرية. كما أن لديها ميزة أن جميع مناطق شبكية العين مضاءة بشكل متساوٍ ، وفيما يتعلق بإضاءة الخلفية ، يتم تكييفها بشكل متساوٍ. يتم توسيع حدقة العين بشكل عام لتحفيز المجال الكامل. المحفزات (البؤرية) الأكثر تحديدًا مكانيًا مفيدة لتحليل وظيفة مناطق شبكية معينة ، على سبيل المثال النقرة مقابل المناطق المحيطية في الرئيسيات. يسمح التحفيز متعدد البؤر بتقييم العديد من المناطق الصغيرة في وقت واحد.

اختبارات ERG القياسية

موصوف بواسطة معيار ISCEV لتخطيط كهربية الشبكية الإكلينيكي كامل المجال (تحديث 2008). جميع الأرقام هي معايرات التحفيز في cd.s.m –2

التكيف الداكن 0.01 ERG ("استجابة قضيب")

3.0 ERG المتكيف مع الظلام ("الاستجابة القصوى أو القياسية الموحدة للقضيب المخروطي")

إمكانات تذبذبية 3.0 متكيفة مع الظلام ("إمكانات التذبذب")

3.0 ERG المتكيف مع الضوء ("استجابة مخروط الفلاش الفردي")

وميض 3.0 متكيف مع الضوء ERG (وميض 30 هرتز)

الاستجابة الإضافية الموصى بها: إما 10.0 ERG متوافقة مع الظلام أو 30.0 ERG

أنواع متخصصة من ERG وإجراءات التسجيل

ERG متعدد البؤر (انظر الإرشادات المنشورة)

نمط ERG (انظر المعيار المنشور)

إمكانات المستقبل المبكر (ERP)

استجابة عتبة سكوتوبيك (STR) ، سلبية وإيجابية

استجابة سلبية ضوئية (PhNR)

مخطط كهربية العين (انظر المعيار المنشور)

ERG طويل الأمد المتكيف مع الضوء (استجابات ON-OFF)

التحفيز اللوني ERG (بما في ذلك S-cone ERG)

تكيف الظلام والخفيف مع أرج

تحليلات الإضاءة والاستجابة المتكيفة مع الظلام والضوء

تحليل انحدار الموجة المشبعة

الإجراءات المتخصصة للأطفال الخدج والصغار

استجابات ERG الموضحة في الشكل 24.1 هي لمجموعة الحد الأدنى من المحفزات التي اختارتها الجمعية الدولية للفيزيولوجيا الكهربية السريرية للرؤية (ISCEV) للحصول بكفاءة على بيانات قياسية قابلة للمقارنة حول وظيفة مسار القضيب والمخروط من العيادات والمختبرات في جميع أنحاء العالم. يتم سرد أسماء الاختبارات القياسية في المربع 24.1 أ. الاختبارات التي تستخدم المنبهات المقدمة عبر مجموعة كاملة من ظروف التحفيز للسماح بتقييم أكثر اكتمالًا أو تحديدًا لوظيفة الشبكية ، مدرجة في المربع 24.1 ب ، وسيتم وصف عدد قليل من هذه الاختبارات لاحقًا في هذا الفصل.

تسجيل غير جراحي لـ ERG

يمكن تسجيل ERGs من سطح القرنية باستخدام أنواع مختلفة من الأقطاب الكهربائية. القطب الكهربي المستخدم بشكل شائع ، مع خصائص جيدة للإشارة إلى الضوضاء ، هو عدسة لاصقة بها قطب كهربائي معدني موصل مثبت بداخلها (قطب Burian Allen). يحتوي على منظار غطاء لتقليل آثار الوميض وإغلاق العين. في الشكل ثنائي القطب من القطب ، السطح الخارجي لمنظار الغطاء مغطى بمادة موصلة تعمل كمرجع. من الأفضل تحمل هذا النوع من الأقطاب الكهربائية (في حالات التنبيه) عند استخدام مخدر موضعي. تم استخدام أنواع أخرى من أقطاب العدسات اللاصقة أيضًا ، على سبيل المثال القطب النفاث الذي يمكن التخلص منه. يستخدم بعض الأطباء والباحثين ألياف مايلر رفيعة مشربة بجزيئات الفضة ، تسمى أقطاب DTL ، كما هو موضح في الشكل 24.2B ، أو رقائق الذهب ، أو أقطاب حلقة الأسلاك (حلقة HK) التي تعلق فوق الجفن السفلي. بالنسبة للقوارض ، غالبًا ما تستخدم الأسلاك المعدنية ، في حلقات أو تكوينات أخرى ملامسة لسطح القرنية. تستخدم بعض المعامل أقطاب الفتيل القطنية والبعض الآخر يستخدم ألياف DTL تحت العدسات اللاصقة ، أو شكل آخر من قطب العدسات اللاصقة. يتم الحفاظ على القرنية رطبة بمحلول تزييت موصل في جميع الحالات. يمكن وضع القطب المرجعي تحت غطاء الجفن ، على سبيل المثال منظار قطب العدسة اللاصقة ، كما هو موضح أعلاه ، أو عن بعد ، على سبيل المثال على الصدغ أو الجبهة أو قرنية العين الزميلة. إشارات ERG التي تتراوح من & gt microvolt إلى ملي فولت أو أكثر ، من الذروة إلى الذروة ، للاستجابات للمنبهات القوية ، يتم تضخيمها ورقمنتها لحساب المتوسط ​​والتحليل الحاسوبي. يتم إجراء التصفية لإزالة الإشارات خارج نطاق التردد لاستجابات الشبكية للتحفيز (& lt1 و & gt300 هرتز) ، ولإزالة ضوضاء تردد الخط (على سبيل المثال 50 أو 60 هرتز).

التعريف الكلاسيكي لمكونات ERG

لطالما كانت أصول موجات ERG المختلفة محل اهتمام الأطباء والباحثين. يستفيد فهمنا الحالي للأصول الخلوية لـ ERG من المعرفة الواسعة ، كما هو موضح في الفصول السابقة ، للدوائر الدقيقة الوظيفية لشبكية العين ، وخاصة علم وظائف الأعضاء وبيولوجيا الخلية لأنواع خلايا الشبكية ، وهوية وعمل الشبكية الناقلات العصبية ومستقبلاتها وناقلاتها وآليات إطلاقها. ومع ذلك ، قدمت دراسة كلاسيكية ، باستخدام التخدير الأثير ، أول فصل دوائي لمكونات ERG.

قدم التشريح الدوائي الكلاسيكي لـ Granit & # 8217s لـ ERG ، الموضح في الشكل 24.4 ، رؤى قيمة حول أصول موجات ERG بالإضافة إلى تسميات للموجات بناءً على أصول شبكية العين المتميزة. تم العثور على "عمليات" المكون تختفي من ERG أثناء تحريض تخدير الأثير بالترتيب التالي: العملية (P) I ، استجابة الموجة c البطيئة التي تتبع الموجة b المتولدة في الغالب بواسطة RPE PII ، ب- الموجة ، الناتجة عن الخلايا ثنائية القطب وفي النهاية PIII ، الاستجابات ذات الصلة بالمستقبلات الضوئية التي ظلت الأطول. لا تزال PII و PIII تستخدمان بشكل شائع لمكونات ERG الناتجة عن الخلايا ثنائية القطب والمستقبلات الضوئية على التوالي.

Slow PIII والموجة c والمكونات البطيئة الأخرى للتيار المباشر (dc) -ERG

يمكن فصل PIII من ERG إلى جزء سريع وبطيء: PIII السريع هو الموجة a ، التي تعكس تيار مستقبلات الضوء (انظر أدناه) ، ونتائج PIII البطيئة من تيارات خلية مولر الناتجة عن التخفيض المعتمد على مستقبلات الضوء في [K + ] س في SRS (الشكل 24.3C). PIII البطيء السلبي والاستجابة الظهارية الصباغية الموجبة لنفس الانخفاض في الشبكية [K +] o تضاف معًا لتشكيل الموجة c ، والتي ، كما هو موضح في الشكلين 24.3 و 24.4 ، تسير بشكل إيجابي في الظلام - تكييف القطة ERG. هذا لأنه ، كما يتضح من التسجيلات داخل الشبكية من عين القط السليمة في الشكل 24.3 أ ، مساهمة RPE الإيجابية ، أكبر من مساهمة خلية مولر السلبية. في الفئران ، تكون الموجة c أيضًا موجبة ، كما هو موضح في الشكل 24.3B. في البشر والقرود ، تكون PIII البطيئة وموجة RPE c أكثر تساويًا في السعة ، وتكون الموجة c القرنية أقل إيجابية. يوجد أيضًا جهدان أبطأ ينشأان من RPE ، إمكانات التذبذب السريع (FO) وذروة الضوء (LP) ، في تسجيلات القط والفأر DC-ERG (الشكل 24.3). الفأر LP أصغر بكثير في السعة من تلك الموجودة في القط. تمت مراجعة الآليات الخلوية التي تولد هذه الموجات البطيئة بمزيد من التفصيل في المراجعات السابقة لأصول ERG.


تأثير استجابات التلميذ على مخطط كهربية الشبكية - علم الأحياء

الاستجابات الصفية وعلم النفس الإدراكي وعلم النفس

ستيوارت ر.
أستاذ مساعد باحث في الطب النفسي ، كلية الطب بجامعة بيتسبرغ

العنوان البريدي: Biometrics Research، 151R
دائرة شؤون المحاربين القدامى المركز الطبي
7180 هايلاند درايف ،
بيتسبرغ ، بنسلفانيا 15206 الولايات المتحدة الأمريكية
هاتف. 412-365-5251 FAX 412-365-5259 البريد الإلكتروني: sthauer @ pitt.edu

محتويات
I. مقدمة
II. الخلفية العامة والمنظور التاريخي
ثالثا. علم النفس الفسيولوجي المعرفي وتصوير الحدقة:
القياس النفسي الفسيولوجي لجهد المعالجة والقدرة والمعلومات.
رابعا. علم النفس المرضي وحركة الحدقة
خامسا المراجع

يحتوي هذا القسم على هدفين: 1) تقديم لمحة موجزة عن استجابة الحدقة فيما يتعلق بالعمليات المعرفية في المجموعات السكانية العادية وغير الطبيعية ، و 2) تقديم تحديث للأوراق خلال العقد الماضي التي لم تتم مراجعتها في أوراق موجزة. تتضمن قائمة المراجع الأوراق المنشورة من عام 1990 فصاعدًا ، ولم يتم تلخيص جميع هذه الأوراق في المراجعة.

تستعرض الأقسام التالية بإيجاز النتائج الخاصة بمكونات معالجة المعلومات كما تنعكس في استجابة الحدقة البشرية ، وعلاقة هذه التدابير بالظواهر النفسية في مجموعات المرضى العادية والعصبية النفسية. كل من انقباض حدقة العين للضوء (تقبض الحدقة) ، وكذلك اتساع (توسع حدقة العين) الناتج عن إيصال المعلومات ، قد وفرا عوامل مساعدة مفيدة في دراسة علم النفس المرضي ، خاصة فيما يتعلق بالفصام. بعد ملخصات لبعض النتائج الأساسية ، تمت الإشارة إلى أوراق أكثر حداثة.(الأوراق التي تتناول التفاعلات الحسية ، أو التفاعل العصبي غير المرتبط بالتنشيط المعرفي ، لا يتم تضمينها عادةً في هذه النظرة العامة أو القسم المرجعي).

أوراق المراجعة: مجلة أو فصول كتاب سابقة تستعرض بيانات الحدقة فيما يتعلق بعلم النفس تتضمن ورقة مختصرة كتبها ترايون (1975) ، جولد ووتر (1982) ، هكيرم (1967) ، هيس (1972 1975 1987) ، وبيتي (1982 1986 بيتي و واجنر ، 2000) ،.

الكتب: نشرت جانيس (1974) وقائع ندوة تلميذ مانيتوبا لعام 1973 ، مع فصول ذات صلة بقلم هاكريم وبيفلر وهيس وجودوين وبيرنيك وروبين. كتب هيس (1975) وجانيس (1977) ولوفينفيلد (1993 انظر الفصلين 14 و 45 على التوالي ، التي تتناول علم النفس والطب النفسي) كتبًا تتناول سيكولوجية استجابة الحدقة. تم تقديم نظرة عامة حديثة جيدة بشكل خاص بواسطة Andreassi (2000).

تم تقديم مراجعة للتفاعلات الحدقة في مرض انفصام الشخصية بواسطة Zahn و Frith و amp Steinhauer (1991) ، بعد المراجعات السابقة للفيزيولوجيا النفسية والاضطرابات النفسية بواسطة Spohn and Patterson (1979) و Zahn (1986). تم اقتباس الكثير من المراجعة التالية من Steinhauer و Hakerem (1992). تم تلخيص النتائج الأكثر حداثة المتعلقة بأقارب الأشخاص المصابين بالفصام بواسطة Steinhauer و Friedman (1995).

تم تقديم نتائج تكاملية حول علم الحدقة في الندوة الدولية حول التلميذ ، التي بدأت في عام 1963. وعقد الاجتماع الأخير في Asilimar ، كاليفورنيا في سبتمبر 2001. وسيعقد الاجتماع التالي في كريت في عام 2003. لمزيد من التفاصيل والمعلومات في دراسات الحدقة ، انظر صفحة التلميذ لبيتر هوارث http://www.jiscmail.ac.uk/files/PUPIL/.

II. الخلفية العامة والمنظور التاريخي

لقرون ، كان يُنظر إلى الفتحة الحدقة على أنها نافذة تصويرية للعقل مع تقدم العلوم الطبية ، بدأ التلميذ في العمل كنافذة فعلية على وظائف المخ. في ورقة أطروحتها لعام 1958 التي تتناول في المقام الأول توسع حدقة العين ، استشهدت Loewenfeld (1958) بما يقرب من 1600 مرجع ، بما في ذلك 114 مؤرخة قبل عام 1830 يسرد كتابها عام 1993 أكثر من 15000 مرجع ، تغطي حوالي عام 1985.

كانت الملاحظات العرضية لتوسيع الحدقة المرتبطة بزيادة الاهتمام أو الإثارة معروفة جيدًا ، مثل استخدام البلادونا لتكبير الحدقة بشكل مصطنع كتأثير تجميلي ، وارتداء ظلال العيون لإخفاء أي توسع مفاجئ للاعب البوكر الذي قد يتخلى عنه. كف.

ترتبط عودة ظهور الدراسات الحدقة بين علماء النفس بسلسلة من التقارير من عدة مختبرات مختلفة في أوائل الستينيات في مجالات علم النفس التجريبي وعلم النفس المرضي التجريبي. تم إنشاء النهج الأكثر إثارة للجدل من خلال الأوراق الأولية لإيكهارد هيس التي تدعي اتساع حدقة العين لمحفزات التأثير الإيجابي وانقباض التأثير السلبي (Hess & amp Polt ، 1960) ، مما أدى إلى استمرار الجدل. أكد سوكولوف (1963) على مساهمات التغيرات الحدقة في تحديد رد الفعل الموجه للمحفزات البيئية الجديدة. بدأ هيس وبولت أيضًا في الإبلاغ عن اتساع حدقة العين أثناء الأنشطة العقلية (Hess & amp Polt ، 1964). بدأت الدراسات التي أجريت بعناية أكبر في الظهور والتي تتضمن تمييزًا في العتبة (Hakerem & amp Sutton ، 1966) ، وعمل كانيمان وزملاؤه (على سبيل المثال ، Kahneman & amp Beatty ، 1966) يمثل التزامًا أقوى بكثير لتطوير مفاهيم علم النفس المعرفي.

ثالثا. علم النفس الفسيولوجي المعرفي وتصوير الحدقة:

القياس النفسي الفسيولوجي لجهد المعالجة والقدرة والمعلومات . من بين تلك المقاييس التي تمت دراسة ارتباط كلٍّ من جهود الانتباه وأنشطة المعالجة ، ربما يكون أكثرها تأكيدًا على نطاق واسع هو استجابة توسع الحدقة (Beatty، 1982 Beatty، 1986 Goldwater، 1972 Janisse، 1977). يتوسع قطر التلميذ مع زيادة الجهد أثناء الأداء. يمكن ملاحظة ذلك للجهد الميكانيكي البحت ، كما هو الحال عند التقاط أوزان متفاوتة (Nunnally ، Knott ، Duchnowski ، & amp Parker ، 1967) أو حتى عند حدوث ضغط بسيط بالإصبع ، حيث يساهم كل من إعداد الاستجابة وتنفيذها في التوسع (ثري) ، سيلفرمان ، وأمبير بيتي ، 1983). تم التلاعب بالجهد العقلي من خلال عدد من الوسائل ، بما في ذلك المشكلات الحسابية ذات الصعوبة المتفاوتة (غالبًا ما يكون إجهادًا نموذجيًا ونموذجيًا) ، والمهام القائمة على اللغة (بما في ذلك قراءة المواد للأمام والخلف ، ميتاليس ، رودس ، هيس ، وأمبير بتروفيتش ، 1980) ، وخاصة تأثير زيادة حمل الذاكرة أثناء مهمة امتداد الأرقام ، حيث يزداد قطر التلميذ مع زيادة عدد الأرقام المخزنة (Kahneman & amp Beatty ، 1966). من الأمور ذات الأهمية الخاصة أنه كلما تم الوصول إلى الحد الأقصى من التخزين الفعال (وفقًا للأداء) ، فإن اتساع حدقة العين يصل إلى الحد الأقصى (Peavler ، 1974). عندما يتم تحميل الذاكرة بشكل زائد ، قد ينخفض ​​قطر الحدقة ، مما يشير إلى أنها حساسة لكل من مدى سعة المعالجة وكذلك انهيار السعة (Poock ، 1973 Granholm et al. ، 1996). اعتمد كانيمان (1973) بشكل كبير على نتائج التجارب الحدقة في تطوير أطروحته التي تتناول المكونات الأساسية للانتباه والجهد. كما أن المناهج الأحدث لنماذج معالجة المعلومات مثل الشبكات العصبية قد استفادت من بيانات الحدقة (Siegle، 1999a).

يمكن أيضًا استحضار اتساع حدقة العين من خلال المهام التي يتم فيها بذل القليل من الجهد في التعرف على الحافز ، ولكن لها قيمة & & quot؛ المعلوماتية & quot؛ للمحفز عالية. وبالتالي ، تُظهر أنماط النقر البسيطة اعتيادًا سريعًا عندما يعرف الشخص ما سيكون كل محفز لاحق ، ولكن يحدث تمدد واضح للنقرات عندما يُطلب من الموضوع تخمين نمط التحفيز الذي سيحدث (Hakerem ، 1974). علاوة على ذلك ، عندما لا يكون الموضوع متأكدًا مما إذا كانت النقرة ستحدث بالفعل في نقطة زمنية محددة ، ولكن عدم وجود نقرة يشير إلى نتيجة معينة (على سبيل المثال ، مقادير صحيحة أو غير صحيحة ، ومقادير مختلفة من المردود النقدي) ، فإن الحافز & ومعدل الحافز يؤدي بحد ذاته إلى اتساع حدقة العين (Levine ، 1969) والذي يرتبط بالمعلومات التي ينقلها غياب التحفيز. فريدمان وآخرون. (1973) لاحظ أن اتساع الحدقة وسعة مكون P300 من إمكانات الدماغ المرتبطة بالحدث كانت مرتبطة عكسياً بالاحتمالات الذاتية (تفاعل سلوك التخمين للموضوع واحتمالات التحفيز). وهكذا ، شوهدت اتساع أكبر للأحداث الأقل احتمالا. تم استخدام نفس النموذج بواسطة Bock (1976) ، الذي سجل بيانات الحدقة و ERP من أزواج ثنائية الزيجوت و ثنائي الزيجوت ، ومن أشقاء غير توأمين.

عند التعامل مع تعقيدات صفات التحفيز التي تؤثر على قطر التلميذ ، من المفيد إلقاء نظرة سريعة على أحد الخلافات الرئيسية في البحث الحدقي - تصريحات هيس وزملائه (Hess & amp Polt، 1960 Hess، 1964) التي كانت إيجابية يرتبط التأثير بالتمدد ، بينما ينتج عن التأثير السلبي انقباض. على الرغم من أن فكرة انقباض المنبهات البغيضة قد تم رفضها على نطاق واسع ، إلا أن الاستجابات لإثارة المنبهات الوبائية لا تزال قيد الدراسة (Aboyoun & amp Dabbs، 1998 Dabbs، 1997). كانت هناك العديد من المراجعات النقدية لهذا البحث (على سبيل المثال ، Janisse ، 1977) ، بالإضافة إلى محاولات قام بها Hess وطلابه لتبرير العمل (Hess، Beaver، & amp Shrout، 1975). سيتم ذكر مشكلتين من المشاكل التي ينطوي عليها استخدام المحفزات البصرية المعقدة ، والتي عادة ما يتم التغاضي عنها.

يشمل الاعتبار الأول ما يسمى بشرائح التحكم ، والتي يتم تقديمها عادةً قبل كل شريحة تحفيز. كانت الفكرة في العديد من الدراسات هي أن شرائح التحكم والتحفيز يجب أن تتطابق مع السطوع ، بحيث لا يحدث انقباض تفاضلي للشرائح ، ويمكن أن تُعزى الاختلافات فقط إلى محتوى شريحة التحفيز الهدف. ومع ذلك ، فإن هذا النهج يأخذ نظرة ساذجة إلى فسيولوجيا الجهاز البصري ، بما في ذلك المسار الوارد حتى على مستوى شبكية العين. عندما تصطدم محفزات ذات أطوال موجية مختلفة أو شدة مختلفة بمناطق متشابهة من شبكية العين ، فإنها تحفز المستقبلات بشكل مختلف ، مما يؤدي إلى حدوث انقباضات حدقة العين. تم إثبات ذلك بشكل رائع منذ أكثر من عقدين من قبل Kohn and Clynes (1969): حتى مطابقة السطوع الكلي لم يزيل القيود المرتبطة بالحواس لظهور الأشكال المختلفة.

يرتبط المصدر الثاني للارتباك بانقباض حدقة العين الناتج عن التقديم الأولي للمنبهات. تم تجاهل هذا الجزء من الاستجابة عادةً من قبل الباحثين الذين يستخدمون الصور ، الذين نظروا إلى متوسط ​​الأقطار على مدى فترات تصل إلى عشر ثوانٍ ، بدلاً من الاستجابات الديناميكية المحددة للصور المستخدمة. كان الاستثناء الوحيد لهذا هو دراسة أجراها ليبي ولاسي ولاسي (1973) ، والتي أظهرت بياناتها بوضوح الانقباض الأولي الناتج عن عروض التحفيز. في دراستهم ، غالبًا ما كان يُنظر إلى تمدد حدقة العين في صور مثيرة للاهتمام ، وأدت المحفزات غير السارة عمومًا إلى توسع أكبر من المنبهات الممتعة - وهو اكتشاف يتعارض تمامًا مع صيغة Hess. وبالمثل ، Steinhauer et al. (1983) قام بفحص الاستجابات لسلسلة من الصور المتفاوتة في المحتوى العاطفي ، ولكن تباينت تأثيرات القطر الأولي والانقباض الناتج عن بداية الشريحة: تم استحضار التوسعات الأكبر بواسطة المنبهات التي تم الإبلاغ عنها باعتبارها الأكثر كرهًا أو الأكثر متعة ، مع توسع أصغر إلى محفزات غير سارة أو ممتعة إلى حد ما ، وأقل اتساع للصور المحايدة. وهكذا ، تشير أفضل الدراسات المضبوطة إلى أن مستوى التحفيز أو الاهتمام العاطفي ، بغض النظر عن التكافؤ ، مرتبط باستجابة اتساع حدقة العين ، ولكن يجب التخلص بعناية من التأثير المربك للتفاعلات الفسيولوجية الأولية للمحفزات البصرية.

المساهمات الجينية: أحد الجوانب الأكثر إثارة للاهتمام في البيانات النفسية الفسيولوجية هو أن هناك دليلًا واضحًا على أن التشابه العائلي يمكن ملاحظته في النشاط المنشط وكذلك في مقاييس النشاط المعرفي المتغيرة بمرور الوقت (Boomsma & amp Gabrielli ، 1985). تم فحص أنماط توسع الحدقة بين أزواج توأم في أطروحتين أجراهما طلاب هكيرم. قارن بوك (1976) اتساع حدقة العين في التوائم المتماثلة والتوائم الأخوية والأشقاء غير التوأمين أثناء مهمة التخمين. أشارت كل من التحليلات العددية الموضوعية للتشابه ، وكذلك المطابقة العمياء للقضاة للأزواج ، إلى تشابه أكبر بين بيانات التلميذ و ERP للتوائم المتطابقة مقارنة بالتوائم الأخوية أو الأخوة غير التوأم. استخدمت أطروحة أحدث (Gaudreau ، 1991) إجراء الاختيار الإجباري لمطابقة أشكال الموجة الحدقة ، مما يدل على معدلات عالية بشكل ملحوظ لمطابقة أزواج مزدوجة متطابقة عبر مهمتين مختلفتين.

تم إجراء عمل إضافي لفحص الركائز الأساسية للأداء المعرفي وردود الفعل الحدقة. بيتي (1989) أن التلميذ يمكن أن يستجيب بمتوسط ​​توسعات صغير للغاية (0.001 مم) للمنبهات التي تحدث بمعدل 3 / ثانية. ماثيوز وآخرون. (1991) وجد أن الحصار المفروض على العضلة العاصرة بواسطة الثيموكسامين يقضي على التمدد الناتج عن مهمة شاقة. جرانهولم وآخرون (1996) أعاد فحص استخدام حمل المعالجة ، وقدم الموضوعات مع 5 أو 9 أو 13 رقمًا أثناء مهمة امتداد الأرقام. كما هو متوقع ، زاد حمل المعالجة مع زيادة الطلب ، ولكن بشكل أكثر وضوحًا أظهر الاستقرار عند الاقتراب من الحد الأقصى لسعة المعالجة ، ولكن انخفض قطر التلميذ بمجرد تجاوز السعة.

تم فحص وظيفة اللغة باستخدام التلميذ في دراسات الشذوذ النحوي (Schluroff ، 1982) ، والغموض المعجمي (Ben-Nun ، 1986) ، والتعقيد النحوي (Just and Carpenter ، 1993).

تضمنت محاولات نمذجة مساهمات المصادر المختلفة المساهمة في حركات الحدقة نماذج الهندسة الحيوية (انظر الفصل الذي كتبه ستارك في كتاب Loewenfeld). اقترح Hoeks and Levelt (1992) ، و Hoeks and Ellenbroek (1993) نموذجًا عصبيًا كميًا ، على الرغم من أنهما لم يأخذوا في الحسبان مساهمات المسار الودي في عمليات التمدد. اقترح شتاينهاور نموذجًا تساهم فيه المكونات المتعاطفة والباراسمبثاوية بشكل مختلف في التمدد في ظل متطلبات مهمة مختلفة ، مع دورات زمنية مختلفة لمساهمات المسارات المتعاطفة والجهاز السمبتاوي (انظر Steinhauer and Hakerem ، 1992).

رابعا. علم النفس المرضي وحركة الحدقة

خلال السنوات الأولى من هذا القرن ، لوحظت الانحرافات في استجابة الحدقة بعناية في مرضى الذهان (راجع Hakerem & amp Lidsky ، 1975 Hess ، 1972) ، وخاصة من قبل الأطباء النفسيين الألمان مثل Bumke (1904) و Bach (1908) ، وتم اتباعها مع دراسات لوينشتاين وويستفال (1933) ، ليفين وشيلدر (1942) ، ومايو (1948) في العقدين الثالث والرابع. كان ليونارد روبين ، في معهد أبحاث الطب النفسي الشرقي في فيلادلفيا ، يستخدم قياس حدقة العين لتطوير فرضيات عدم التوازن اللاإرادي في المرضى النفسيين (للحصول على نظرة عامة ، انظر روبن 1974). في حين أن محاولاته لتحديد مجموعة متنوعة من الاضطرابات بناءً على مفاهيم النشاط الأدرينالي المركزي و / أو النشاط الكوليني كما تم تقييمها من قبل التلميذ قد جذبت بعض الاهتمام لعدد من السنوات ، فقد تم انتقاد هذا المفهوم بشدة لكونه مفرط في التبسيط ، وتم رفضه من قبل معظم الباحثين (انظر المناقشة التي أجراها Loewenfeld ، 1993).

أجرى Hakerem وزملاؤه في معهد ولاية نيويورك للطب النفسي عددًا من الدراسات الأولية التي أشارت إلى انخفاض تفاعلات الضوء وأوقات استجابة غير طبيعية في مرضى الفصام (Hakerem & amp Lidsky ، 1969 Hakerem ، Sutton ، & amp Zubin ، 1964 Lidsky ، Hakerem ، & amp Sutton ، 1971) ، وكذلك الصعوبات في دمج التسلسلات غير المنتظمة للنبضات الضوئية (Hakerem & amp Lidsky ، 1975). تم الإبلاغ عن انخفاض الاستجابة في مرضى الفصام للاستجابات السمعية والبصرية للحدق أثناء المهام المعرفية بواسطة Steinhauer و Hakerem و Spring (1979).

أبلغ Steinhauer و Zubin (1982) عن تمدد منخفض ، بالإضافة إلى انخفاض سعة P300 لمرضى الفصام مقارنةً بالضوابط ، أثناء مهمة سمعية تستحضر فيها المنبهات النادرة عادةً اتساع حدقة كبير واتساع P300.

Steinhauer et al. سجل (1992) متوسط ​​تفاعل الضوء في مرضى الفصام أثناء العلاج المضاد للذهان والانسحاب الخالي من الأدوية (مزدوج التعمية). أدى الاستقرار على هالوبيريدول إلى زيادة كبيرة في مدى الانقباض مقارنة بفترة عدم استخدام الأدوية اللاحقة في المرضى. وهكذا ، يبدو أن العلاج المضاد للذهان يعمل على تطبيع الاستجابة بشكل طفيف ، لكنه لا يزال عمومًا يحافظ على مقياس الاستجابة أقل من المتوسط ​​الطبيعي. تم العثور على البيانات أثناء مرحلة العلاج أيضًا للتنبؤ باحتمالية الانتكاس اللاحق.

كانت هناك القليل من الدراسات الإضافية للمرضى التي تنطوي على توسيع متعلق بالمهمة. ذكر Straube (1982) أن مرضى الفصام أظهروا توسعًا أكبر من الضوابط أثناء أداء مهمة امتداد الأرقام ، والتي يمكن تفسيرها على أنها إشارة إلى أن المرضى بذلوا جهدًا أكبر من الضوابط. ومع ذلك ، جرانهولم وآخرون. (1996) أبلغ عن تمدد منخفض في مرضى الفصام أثناء مهمة مدى الأرقام ، وهو اكتشاف يبدو أنه يتعارض مع تقرير ستراوب. موريس وآخرون. قام (1997) بتقييم الذاكرة العاملة باستخدام تفاعل الحدقة في مرضى الفصام. جرانهولم وآخرون (1999) استخدمت الاستجابة الحدقة للتحقيق في التناقضات الدلالية أثناء الطلاقة اللفظية في مرضى الفصام.

تمت دراسة عدة أنواع أخرى من مجموعات المرضى. يُظهر المرضى الذين يعانون من التعرض السام للمذيبات العضوية توسعًا منخفضًا أثناء مهام معالجة المعلومات ، ولكنهم يظهرون أيضًا زيادات غير طبيعية في القطر الكلي عندما يتم تقديم مهام أكثر تعقيدًا قليلاً ليست صعبة على الأشخاص العاديين (Morrow & amp Steinhauer ، 1995). بالنسبة للأشخاص المدمنين على الكحول ، لم يلاحظ أي اختلافات بين المهام الدلالية والمهام الصوتية (O'Leary et al. ، 1980). استخدمت سلسلة من الدراسات المثيرة للاهتمام التي أجراها بيتسيوس وزملاؤه (1996 ، 1998 أ ، 1998 ب) تفاعل الضوء الحدقي لاستكشاف آثار القلق وفعالية مزيلات القلق ، حيث يتم تقليل تفاعل الضوء من خلال توقع حدث يثير الخوف (Bitsios et al ، 1996). المرضى الذين يعانون من اضطرابات القلق ، والذين يظهرون تفاعلات ضوئية منخفضة (Bakes et al. ، 1990) ، يظهرون زيادة في سعة تفاعل الضوء عند تناول مزيلات القلق (Bitsios et al. ، 1998). تم الإبلاغ أيضًا عن الحد من تمدد المنبهات المخيفة أثناء علاج إزالة الحساسية للمرضى المصابين بالرهاب (Sturgeon et al ، 1989). تم فحص آثار الاجترار الذي يشير إليه التمدد بين مرضى الاكتئاب (Siegle، 1999b).

مراجع : يتم تمييز المنشورات من عام 1990 فصاعدًا بعلامة النجمة

* أبو عيون العاصمة ، وأمبير دابس ، جيه إم ، الابن (1998). نتائج تمدد حدقة هيس: جنس أم حداثة؟ السلوك الاجتماعي وشخصية أمبير, 26: 415-419.

* أندريسي ، جيه إل (2000). الفصل العاشر ، استجابة الحدقة وسلوكها. في: الفسيولوجيا النفسية: السلوك البشري والاستجابة الفسيولوجية. Mahwah، NJ: Laurence Erlbaum Assoc. ، ص 218-233.

باخ ، إل (1908). Pupillenlehre. علم التشريح ، علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض. ميثوديك دير أونترسوتشينج. برلين: كارجر.

* باكز ، آر دبليو ، وأمبير والراث ، إل سي. (1992). مؤشرات حركة العين والاستجابة الحدقة لعبء العمل العقلي أثناء البحث البصري للعروض الرمزية. بيئة العمل التطبيقية, 23: 243-254.

Bakes، A.، Bradshaw، CM، & amp Szabadi، E. (1990). توهين منعكس الحدقة في المرضى القلقين. المجلة البريطانية لعلم الصيدلة السريرية, 30: 377-381.

بيتي ، ج. (1982). استجابات الحدقة التي تثيرها المهام ، وحمل المعالجة ، وهيكل موارد المعالجة. نشرة نفسية, 91: 276-292.

بيتي ، ج. (1986). نظام الحدقة. في G. H. Coles ، E. Donchin ، & amp S.W. Porges ، (محرران) ، علم النفس الفسيولوجي: الأنظمة والعملية والتطبيقات (ص 43-50). نيويورك: مطبعة جيلفورد.

بيتي ، ج. (1989). علامات الحدقة من الاهتمام الانتقائي في الإنسان. في E. Donchin و G.Galbraith و amp M.L. Kietzman ، (محرران) ، الفسيولوجيا العصبية وعلم النفس: الآليات الأساسية والتطبيقات السريرية. نيويورك: Academic Press ، الصفحات 138-143.

* Bernhardt، P.C.، Dabbs، J.M.، & amp Riad، J.K. (1996). نظام قياس الحدقة المستخدم في علم النفس الاجتماعي. طرق البحث في السلوك والأدوات وأجهزة الكمبيوتر, 28: 61-66.

* Birnbaum، M.H.، & amp Thomann، K. (1996). الوظيفة البصرية في اضطراب الشخصية المتعددة. مجلة جمعية البصريات الأمريكية, 67: 327-334.

* Bitsios، P.، Szabadi، E.، Bradshaw، C.M.، (1996). تثبيط منعكس الحدقة عن طريق التهديد بصدمة كهربائية: نموذج مختبري محتمل للقلق البشري. مجلة علم الادوية النفسية, 10: 279-287.

* Bitsios، P.، Szabadi، E.، Bradshaw، C.M.، (1998). آثار الكلونيدين على منعكس الضوء المانع للخوف. مجلة علم الادوية النفسية, 12: 137-145.

* Bitsios، P.، Szabadi، E.، Bradshaw، C.M.، (1998). حساسية المنعكس الخفيف للديازيبام. علم الادوية النفسية, 135: 93-98.

بوك ، ف.أ. (1976). أثار اتساع الحدقة ورأس الرأس تشابهًا محتملاً في التوائم أحادية الزيجوت والأشقاء. (أطروحة دكتوراه ، جامعة مدينة نيويورك ، نيويورك ، 1976). ملخصات الأطروحة الدولية, 36، 6432 ب.

بومسما ، دي آي ، وأمبير جابريلي ، دبليو إف ، الابن (1985). المناهج الجينية السلوكية للبيانات النفسية الفسيولوجية. الفيزيولوجيا النفسية, 22: 249-260.

* براون ، جي جي ، كيندرمان ، إس إس ، سيجل ، جي جي ، جرانهولم ، إي ، وونج ، إي سي ، أند بوكستون ، آر بي (1999). تنشيط الدماغ واستجابة التلميذ أثناء الأداء السري لمهمة Stroop Color Word. مجلة الجمعية الدولية لعلم النفس العصبي, 5: 308-319.

بومكي ، أو. (1904). Die Pupillenst rungen، Bei Geistes - und Nervenkrankheiten (Physiologie und Pathologie der Irisbewegungen). جينا: فيشر.

* كاسادي ، جي إم (1996). زيادة إطلاق الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد الخلفي والتي تسبق التوسعات الحدقة التقليدية. بحوث الدماغ السلوكية, 80: 111-121.

Chaney ، R.H. ، Linzmayer ، L. ، Grunberger ، M. ، & amp Saletu ، B. (1989). استجابات الحدقة في إدراك الوعي لدى الأشخاص الذين يعانون من تخلف عقلي عميق. المهارات الحركية والإدراكية, 69: 523-528.

* تشابمان ، سي آر ، أوكا ، إس ، برادشو ، دي إتش ، جاكوبسون ، أر سي ، وأمب دونالدسون ، جي دبليو. (1999). استجابة اتساع حدقة الطور للتحفيز الضار لدى المتطوعين العاديين: أثارت العلاقة بالدماغ الإمكانات وتقرير الألم. الفيزيولوجيا النفسية, 36: 44-52.

* دابس ، جي إم جونيور (1997). استجابة التستوستيرون والحدقة للمنبهات الجنسية السمعية. علم وظائف الأعضاء وسلوك أمبير, 62: 909-912.

* Deijen ، J.B. ، van der Beeke ، E.J. ، Orlebeke ، J.F. ، & amp van den Berg ، H. (1992). مكملات فيتامين ب 6 عند كبار السن من الرجال: تؤثر على الحالة المزاجية والذاكرة والأداء والجهد العقلي. صعلم الادوية النفسية, 109: 489-496.

* Deijen، J.B.، Heemstra، M.L.، & amp Orlebeke، J.F. (1995). تقييم قياس الحدقة للجهد التعويضي في مهمة بحث عن الذاكرة في ظل الحالات دون المثالية التي يسببها الفيزيائي والدوائي. المجلة الكندية لعلم النفس التجريبي, 49: 387-396.

* Deijen و J.B. و Orlebeke و J.F. و amp Rijsdijk و F.V. (1993). تأثير الاكتئاب على المهارات الحركية وحركات العين وذاكرة التعرف. مجلة الاضطرابات العاطفية, 29: 33-40.

* Ellermeier، W.، & amp Westphal، W. (1995). الفروق بين الجنسين في تصنيفات الألم وردود فعل التلميذ على منبهات الضغط المؤلمة. الم, 61: 435-439.

* Fountoulakis، K، Fotiou، F، Iacovides، A.، Tsiptsios، J.Golas، A.، Tsolaki، M.، & amp Ierodiakonou، C. (1999). التغييرات في رد فعل التلميذ للضوء في المرضى السوداوية. المجلة الدولية لعلم النفس الفسيولوجي, 31: 121-128.

فريدمان ، د. ، هيكريم ، ج ، ساتون ، إس ، & فليس ، جيه إل (1973). أثار تأثير عدم اليقين التحفيزي على استجابة اتساع حدقة العين والرأس الإمكانات. تخطيط كهربية الدماغ وعلم وظائف الأعصاب السريري, 34: 475-484.

* غاريت ، جي سي ، هاريسون ، دي دبليو ، وأمب كيل ، بي إل. (1989). تقييم قياس الحدقة من الإثارة للمثيرات الجنسية: تأثيرات جديدة أم تفضيل؟ محفوظات السلوك الجنسي, 18: 191-201.

* Gaudreau، L. (1991). إمكانات الدماغ ذات الصلة بالحدث واستجابات الحدقة باستخدام مهمة معرفية في التوائم أحادية الزيجوت. أطروحة دكتوراه غير منشورة ، جامعة مدينة نيويورك ، نيويورك.

* جافريسكي ، في. (1991). منعكس الحدقة البشرية ووقت رد الفعل في شدة مختلفة لتحفيز الضوء. المجلة الدولية لعلم النفس الفسيولوجي, 11: 261-268.

غولد ووتر ، ب. (1972). الأهمية النفسية للحركات الحدقة. نشرة نفسية, 77: 340-355.

* جرانهولم ، E. ، Asarnow ، R.F. ، Sarkin ، A.J. ، & amp Dykes ، K.L. (1996). تشير استجابات الحدقة إلى قيود الموارد المعرفية. الفيزيولوجيا النفسية, 33: 457-461.

* Granholm، E.، Chock، D.، & amp Morris، S. تشير استجابات الحدقة التي تم استحضارها أثناء مهام الطلاقة اللفظية إلى خلل وظيفي في الشبكة الدلالية في مرض انفصام الشخصية. مجلة علم النفس العصبي السريري والتجريبي ، 20: 856-872.

* جرانهولم ، إي ، موريس ، إس ، ساركين ، إيه ، أسارنو ، آر ، آند جيستي ، د. (1998). مؤشر استجابات الحدقة الزائد من موارد الذاكرة العاملة في مرض انفصام الشخصية. مجلة علم النفس الشاذ, 106: 458-467, 1996.

* Grunberger، J.، Linzmayer، L.، Dietzel، M. & amp Saletu، B. (1993) تأثير الضوء النشط بيولوجيًا على noo- [كذا] و thymopsyche وعلى المتغيرات النفسية الفسيولوجية لدى المتطوعين الأصحاء. المجلة الدولية لعلم النفس الفسيولوجي, 15: 27-37.

هيكريم ، ج. (1967). تصوير الحدقة. في بي إتش فينابلز وأمبير آي مارتن ، (محرران) ، دليل للطرق النفسية الفيزيولوجية (ص 335-349). أمستردام: شركة شمال هولندا للنشر.

هيكريم ، ج. (1974). المنبهات المفاهيمية ، اتساع حدقة العين وإمكانات القشرة المستحثة: مراجعة للتطورات الحديثة. في M.-P. جانيس ، (محرر) ، ديناميات الحدقة والسلوك (ص 135-158). نيويورك: Plenum Press.

Hakerem G. ، & amp Lidsky ، A. (1969). تفاعلات الحدقة مع متواليات من الضوء والنبضات الداكنة المتغيرة. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم, 156: 951-958.

Hakerem G. ، & amp Lidsky ، A. (1975). خصائص تفاعل الحدقة في المرضى النفسيين والضوابط العادية. في M.L Kietzman، S. Sutton، & amp J. Zubin، (Eds.) مناهج تجريبية لعلم النفس المرضي، (ص 61-72). نيويورك: مطبعة أكاديمية.

هيكريم ، ج. ، وأمبير ساتون ، س. (1966). استجابة الحدقة عند عتبة البصر. طبيعة سجية, 212: 485-486.

هيكريم ، جي ، ساتون ، إس ، آند زوبين ، جي (1964). ردود الفعل الحدقة للضوء في مرضى الفصام والأعراف. أكاديمية نيويورك للعلوم, 105: 820-831.

* هينسلي ، و. (1990). إعادة النظر في توسيع الحدقة: انقباض الإشارة غير اللفظية. مجلة السلوك الاجتماعي والشخصية أمبير, 5: 97-104.

هيس ، إي. (1964). الموقف وحجم التلميذ. Scientific American, 212: 46-54.

هيس ، إي هـ. (1972). مقياس الحدقة: طريقة لدراسة العمليات العقلية والعاطفية والحسية. في N. S. Greenfield ، وأمبير R.A.Sternbach (محرران) ، كتيب علم النفس الفسيولوجي (ص 491-531). نيويورك: هولت ، رينيهارت وأمب ونستون.

هيس ، إي. (1975) العين الواضحة: كيف تكشف عيناك عن الأفكار والعواطف المخفية. نيويورك: فان نوستراند رينهولد.

هيس ، إي إتش ، بيفر ، بي دبليو ، وأمبير شروت ، بي إي (1975). تأثيرات تباين السطوع في تجربة قياس الحدقة. الإدراك والفيزياء النفسية, 18: 125-127.

هيس ، E.H. ، وأمبير بتروفيتش ، S.B. (1987). سلوك الحدقة في التواصل. في A.W. Siegman & amp S. Feldstien (محرران) ، السلوك غير اللفظي والتواصل ، الطبعة الثانية. هيلزديل ، نيوجيرسي: ص 327-349.

هيس ، إي إتش ، وأمب بولت ، جي إم (1960). حجم بؤبؤ العين فيما يتعلق بقيمة الفائدة من المحفزات البصرية. علم, 132: 349-350.

هيس ، إي إتش ، وأمبير بولت ، جي إم (1964). حجم بؤبؤ العين بالنسبة للنشاط العقلي أثناء حل المشكلات البسيط. علم, 143: 1190-1192.

* Hoeks، B.، & amp Ellenbroek، B.A. (1993). أساس عصبي لنموذج الحدقة الكمي. مجلة علم النفس الفسيولوجي, 7: 315-324.

* Hoeks، B.، & amp Levelt، W.J.M. (1992). اتساع حدقة العين كمقياس للانتباه: تحليل نظام كمي. طرق البحث السلوكي - الأجهزة وأجهزة الكمبيوتر, 25: 16-26.

* Hyoenae، J.، Tommola، J، & amp Alaja، A.-M. (1995). اتساع حدقة العين كمقياس لحمل المعالجة في الترجمة الفورية والمهام اللغوية الأخرى. المجلة الفصلية لعلم النفس التجريبي، 48 أ: 598-512.

* إيريكي ، أ ، تاناكا ، إم ، وأمبير إيوامورا ، واي (1996) النشاط العصبي الناجم عن الانتباه في القشرة الحسية الجسدية للقرد التي كشفت عنها قياسات الحدقة. بحوث علم الأعصاب, 25: 173-181.

جانيس ، M.-P. ، أد. (1974). ديناميات الحدقة والسلوك. نيويورك: الصحافة الكاملة.

جانيس ، م. (1977). قياس الحدقة: علم نفس استجابة الحدقة. واشنطن العاصمة: شركة Hemisphere Publishing Co.

* جينينغز ، جي آر ، فان دير مولين ، إم دبليو وأمبير ستينهاور ، إس آر. (1998). تحضير القلب والعين والدماغ: تأثيرات طول الفترة الأمامية في نموذج عدم الشيخوخة. الفيزيولوجيا النفسية, 35: 90-98.

* Just، M.، & amp Carpenter، P.A. (1993). بعد كثافة الفكر: مؤشرات قياس الحدقة لمعالجة الجملة. المجلة الكندية لعلم النفس، 47: 310-339. (أيضًا في JM Henderson & amp M. Singer (محرران) ، القراءة ومعالجة اللغة. Mahwah، NJ: Lawrence Erlbaum Ass.، pp.182-211، 1995).

كانيمان ، د. ، وأمبير بيتي ، ج. (1966). قطر التلميذ وتحميل الذاكرة. علم, 154: 1583-1585.

كانيمان ، د. ، وأمبير بيتي ، ج. (1967). استجابة الحدقة في مهمة تمييز الملعب. الإدراك والفيزياء النفسية, 2: 101-105.

كانيمان ، د. (1973). الاهتمام والجهد. إنجليوود كليفس ، نيوجيرسي: برنتيس هول.

* Kim و M. و Schwartz و R.L. و amp Heilman و K.M. (1998). عدم التماثل الجانبي للاستجابات الحدقة. اللحاء, 34: 753-762.

* Kim، M.، Barrett، AM، & amp Heilman، K.M. (1999). نتائج تصوير الحدقة في الإهمال. مجلة طب الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي, 67: 82-85.

Kohn، M.، & amp Clynes، M. (1969). ديناميات لون التلميذ. في M. Clynes ، (محرر) ، Rein control ، أو حساسية المعدل أحادية الاتجاه ، وهي وظيفة ديناميكية وتنظيمية أساسية في علم الأحياء. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم, 156: 931-950.

* ليستر ، دي ، وأمبير كيميل ، إتش إل (1989). توازن الجهاز العصبي اللاإرادي والشخصية. الشخصية والفروق الفردية, 10: 373-374.

ليفين ، أ. ، وأمبير شيلدر ، ب. (1942). التلميذ الجامد. مجلة الأمراض العصبية والعقلية, 96: 1-12.

ليفين ، س. (1969). اتساع حدقة العين كدالة من عدم اليقين التحفيز. أطروحة ماجستير غير منشورة ، كلية كوينز بجامعة مدينة نيويورك.

ليبي ، دبليو إل ، الابن ، لاسي ، بريتش كولومبيا ، وأمبير لاسي ، ج. (1973). نشاط الحدقة والقلب أثناء الانتباه البصري. الفيزيولوجيا النفسية, 10: 270-294.

Lidsky ، A. ، Hakerem ، G. ، & amp Sutton ، S. (1971). ردود الفعل الحدقة لنبضات الضوء المفردة في المرضى النفسيين والأعراف. مجلة الأمراض العصبية والعقلية, 153, 286-291.

لوينفيلد ، إي إي (1958). آليات التوسيع الانعكاسي للحدقة. دوكيومنتا طب العيون, 12: 185-448.

* Loewenfeld، I. E. (1993). التلميذ: علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء والتطبيقات السريرية. أميس: مطبعة جامعة ولاية أيوا.

Lowenstein ، O. ، & amp Loewenfeld ، I. E. (1962). الناس. في H. Davson ، (محرر) ، العين ، المجلد 3.، (ص 231-267). نيويورك: مطبعة أكاديمية.

Lowenstein ، O. ، & amp Westphal ، A. (1933). Experimentelle und klinische Studien zur Physiologie der pupillenbewegungen. برلين: كارجر.

* Lubow، R.E.، & amp Fein، O. (1996). حجم الحدقة ردا على اختبار المعرفة بالذنب البصري: تقنية جديدة للكشف عن الخداع. مجلة علم النفس التجريبي: التطبيقية, 2: 164-177.

* ماثيوز ، جي ، ميدلتون ، دبليو ، جيلمارتين ، بي ، وأمب بوليمور ، ماجستير (1991). قطر الحدقة والحمل المعرفي. مجلة علم النفس الفسيولوجي, 5: 265-271.

مايو ، جمهورية الصين الشعبية (1948). تشوهات الحدقة في الفصام أثناء الجهد العضلي. مجلة العلوم العقلية, 94, 89-98.

ميتاليس ، إس إيه ، رودس ، بي ك ، هيس ، إي إتش ، وأم بتروفيتش ، إس بي (1980). تقييم قياس الحدقة للقراءة باستخدام المواد في الاتجاه الطبيعي والمعكوس. مجلة علم النفس التطبيقي, 65: 359-363.

* Millot، J.L.، Brand، G.، & amp Schmitt، A. (1996). المواقف الوجدانية للأطفال والبالغين فيما يتعلق بقطر تلميذ القط: بيانات أولية. أنثروزوس, 9: 85-87.

* مياو ، إم ، إيشيهارا ، إس إيشيجاكي ، إتش ، سوجيورا ، ت. ، ماتسورا ، إي ، فوروتا ، إم ، & أمبير ساكاتا ، ت. (1993). علم نفس استخدام الكمبيوتر: XXX. تأثير سرعة العرض على حجم بؤبؤ العين باستخدام CRTs السلبية والإيجابية. المهارات الحركية والإدراكية, 77: 979-984.

* موريس ، S.K. ، جرانهولم ، E. ، Sarkin ، A.J. ، & amp Jeste ، D.V. (1997). آثار الفصام والشيخوخة على قياسات الحدقة من الذاكرة العاملة. بحوث الفصام, 30: 119-128.

* مورو ، لوس أنجلوس ، وأمبير ستينهاور ، إس. (1995). التغيرات في معدل ضربات القلب والاستجابة الحدقة لدى الأشخاص المعرضين للمذيبات العضوية. الطب النفسي البيولوجي, 37: 721-730.

* مود ، إس ، كونواي ، سي جي ، وأمبير شندلر ، دي إي. (1990). العين كناقد موسيقى: استجابة التلميذ والتفضيلات اللفظية. ستوديا سيكولوجيكا, 32: 23-30.

Nunnally ، J.C ، Knott ، P. D. ، Duchnowski ، A. ، & amp Parker ، R. (1967). استجابة الحدقة كمقياس عام للتنشيط. الإدراك والفيزياء النفسية, 2: 149-150.

O'Leary ، M.E. ، Cummings ، C. ، Salzberg ، P.M. ، & amp Parton ، M. (1980). استجابة الحدقة ومعالجة المعلومات في مدمني الكحول: النتائج الأولية. الاتصالات البحثية في تعاطي المخدرات, 1: 9-16.

بيفلر ، دبليو إس (1974). حجم التلميذ ، والحمل الزائد للمعلومات ، والاختلافات في الأداء. الفيزيولوجيا النفسية, 11: 559-566.

بووك جي كي (1973). معالجة المعلومات مقابل قطر التلميذ. المهارات الإدراكية والحركية, 37: 1000-1002.

Richer ، F. ، Silverman ، C. ، & amp Beatty ، J. (1983). اختيار الاستجابة والبدء في ردود الفعل السريعة: تحليل قياس حدقة العين. مجلة علم النفس التجريبي: الإدراك البشري والأداء, 9: 360-370.

روبن ، إل إس (1974). الاستفادة من قياس الحدقة في التشخيص التفريقي وعلاج الاضطرابات الذهانية والسلوكية. في M.-P. جانيس ، (محرر) ، ديناميات وسلوك الحدقة (ص 75-134). نيويورك: Plenum Press.

* روس ، ر.ب. ، عليم ، T. القلق وتفاعل التلميذ في الأشخاص المعتمدين على الكوكايين الذين يؤيدون البارانويا التي يسببها الكوكايين: تقرير أولي. مدمن, 90: 981-984.

* سيجل ، ج. (1999 أ). نموذج الشبكة العصبية لانحياز الانتباه في الاكتئاب. في J. Reggia & amp E. Ruppin (محرران). ، اضطرابات الدماغ والسلوك والإدراك: منظور الحوسبة العصبية. نيويورك: إلسفير ، ص 415-441.

* سيجل ، ج. (1999 ب). الجوانب المعرفية والفسيولوجية للانتباه إلى المعلومات السلبية الشخصية ذات الصلة بالاكتئاب. أطروحة دكتوراه غير منشورة ، جامعة ولاية سان دييغو ، جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو. هذا المستند متاح على http://www.sci.sdsu.edu/CAL/greg/dissert/.

سوكولوف ، إي. (1963). الإدراك ورد الفعل الشرطي. نيويورك: ماكميلان.

Spohn، H.E.، & amp Patterson، T. P. (1979). دراسات حديثة في علم النفس الفسيولوجي في مرض انفصام الشخصية. نشرة الفصام, 5: 581-611.

Steinhauer، S.R. (1982). أثار واستجابات الحدقة والإمكانيات المتعلقة بالحدث كدالة للمكافأة والمشاركة في المهمة. أطروحة دكتوراه غير منشورة ، جامعة مدينة نيويورك ، نيويورك.

Steinhauer، S.R، Boller، F.، Zubin، J.، & amp Pearlman، S. (1983). إعادة النظر في توسيع الحدقة إلى المحفزات البصرية العاطفية. الفيزيولوجيا النفسية, 20: 472.

* Steinhauer، S.R.، & amp Friedman، D. (1995). المؤشرات النفسية الفسيولوجية المعرفية للضعف لدى أقارب مرضى الفصام. في: G.A. ميلر (محرر) ، أبحاث عالية المخاطر في علم النفس المرضي. نيويورك: Springer-Verlag ، الصفحات 158-180.

Steinhauer، S.، Hakerem، G.، & amp Spring، B. (1979). استجابة الحدقة كمؤشر محتمل على التعرض لمرض انفصام الشخصية. نشرة علم الادوية النفسية, 15, 44-45.

* Steinhauer، S.R. & amp Hakerem ، G. (1992). استجابة الحدقة في الفسيولوجيا النفسية المعرفية والفصام. في: فريدمان ، د. ، وبرودر ، ج. (محرران) ، الفسيولوجيا النفسية وعلم النفس المرضي التجريبي: تحية إلى صموئيل ساتون. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم ، 658: 182-204.

Steinhauer، S.R، & amp Zubin، J. (1982). التعرض لمرض انفصام الشخصية: معالجة المعلومات لدى التلميذ والاحتمالات المرتبطة بالحدث. في E. Usdin & amp I. Hanin (محرران) المؤشرات البيولوجية في الطب النفسي وعلم الأعصاب (ص 371-385). أكسفورد: مطبعة بيرغامون.

سمك الحفش ، RS ، Cooper ، L.M. ، & amp Howell ، R.J. (1989). استجابة التلميذ: مقياس نفسي فسيولوجي للخوف أثناء إزالة التحسس التناظري. المهارات الحركية والإدراكية, 69: 1351-1367.

ستراوب. إي آر (1980). رد الفعل المنخفض وعلم النفس المرضي - أمثلة من البحث عن الفصام. في J. Koukkou ، D. Lehmann ، & amp J. Angst ، (محرران) ، الحالات الوظيفية للدماغ: محدداتها (ص 291-307). أمستردام: إلسفير.

ستراوب ، إي آر (1982). تفاعل قياس الحدقة ، القلب ، والكهرباء الجلدية لمرضى الفصام في ظل ظروف تحفيز مختلفة. الفيزيولوجيا النفسية, 19: 140-141.

تريون ، دبليو. (1975). قياس الحدقة: مسح لمصادر الاختلاف. الفيزيولوجيا النفسية, 12: 90-93.

فان دير مولين ، M.W. ، Boomsma ، D.I. ، Jennings ، J.R. ، & amp Nieuwboer ، R.T. (1989). هل يعرف القلب ما تراه العين؟ تحليل القلب / قياس الحدقة من التحضير الحركي وتنفيذ الاستجابة. الفيزيولوجيا النفسية, 26: 70-80.

* Weiskrantz، L. (1998). استجابات الحدقة مع وبدون وعي في حالة البصر. الوعي والإدراك: مجلة دولية, 7: 324-326.

* Weiskrantz، L.، Cowey، A.، & amp Barbur، J.L. (1999). انقباض حدقة العين التفاضلي والوعي في غياب القشرة المخية. مخ, 122: 1533-1538.

* ويبل ، ب ، أوغدن ، جي ، كوميساروك ، بي آر. (1992). الارتباطات الفسيولوجية للنشوة الجنسية التي يسببها التصوير عند النساء. محفوظات السلوك الجنسي, 21: 121-133.

* وينكل ، م. (1993). التمايز اللاإرادي للمكونات الزمنية للفكاهة الجنسية. النكتة: المجلة الدولية لأبحاث الفكاهة, 6: 27-42.

زان ، تي ب. (1986). المناهج الفسيولوجية النفسية لعلم النفس المرضي. في إم جي إتش كولز ، إي دونشين ، وأمبير إس دبليو بورجيس ، (محرران) ، علم النفس الفسيولوجي: الأنظمة والعمليات والتطبيقات (ص 508-610). نيويورك: مطبعة جيلفورد.


نقاش

تشير نتائجنا إلى أن الساعات اليومية تؤثر على العديد من جوانب فسيولوجيا وسلوك H. الرضفة. شوهدت أدلة على التأثيرات اليومية في الخصائص العيانية للرسم الكهربائي للشبكية ، والاستجابات السلوكية للمنبهات البصرية الشبيهة بالفريسة ، ولون العين المركب ، والنشاط الحركي.

إيقاعات الساعة البيولوجية في النظام البصري للسرعوف

تم توضيح التقلبات اليومية في حساسية المستقبلات الضوئية المقاسة كتغيرات في سعة العين المركب ERG في عدد من الحشرات (Tomioka and Chiba، 1982 Wills et al.، 1986 Menzi، 1987). ومع ذلك ، في معظم الحالات ، اقتصرت هذه القياسات على تغيرات السعة في إزالة الاستقطاب المستحثة بالنقل الضوئي. ومع ذلك ، كما هو موضح هنا ، تحدث التقلبات أيضًا في عنصر OFF المستمر ، أو بعد فرط الاستقطاب (AHP) المكون من ERG. تُعزى التقلبات في سعة إزالة الاستقطاب إلى الآليات الميكانيكية والفسيولوجية التي تعدل ، على التوالي ، كمية الضوء الملتقطة بواسطة الصبغات الضوئية و / أو كسب تحويل الخلايا المستقبلة للضوء نفسها (على سبيل المثال Reisenman et al. ، 2002 Heimonen et al. ، 2012). يمكن أن تشمل التغييرات الميكانيكية أو البنية التحتية الحركات الشبكية داخل جهاز eucone dioptric (Walcott ، 1971 Williams ، 1980 Nordström and Warrant ، 2000 Reisenman et al. ، 2002) ، التغيرات في قطر rhabdomere (Blest ، 1980 White et al. ، 1980 Horridge et al. . ، 1981) أو هجرة صبغة الفرز (Fleissner and Fleissner، 1978 Horridge et al.، 1981 Pyza and Meinertzhagen، 1997). قد تحدث تغييرات أخرى في سلسلة النقل الضوئي ، وخصائص غشاء المستقبلات الضوئية ، وكثافة قناة أيون المستقبلات الضوئية (خاصة البوتاسيوم) أو التوصيل ، أو التذبذبات في الصباغ المرئي المتوفر (Kaiser، 1979 Kaiser and Steiner-Kaiser، 1983 Tomioka et al.، 1993 Pyza and Meinertzhagen ، 1999).

تمتلك السرعوف عيونًا موضعية تتاخم فيها خلايا الشبكية البعيدة الأطراف القريبة من المخاريط البلورية (Horridge and Duelli ، 1979).غالبًا ما يرتبط هذا الترتيب بالحشرات النهارية (مقابل الشفقية أو الليلية) لأن العيون تميل إلى امتلاك عدسات أصغر من عيون التراكب ، وبالتالي ، معدلات التقاط الفوتون المخفضة (Warrant and McIntyre ، 1993). ومع ذلك ، فإن هذا الانقسام بين نوع العين والبيئة يمكن المبالغة فيه ، حيث أن عددًا من الحشرات الشفقية والليلية لها أعين موضعية (Greiner ، 2006) ، بما في ذلك Blatoddea (الصراصير) ، وهي الفئة الشقيقة لـ Mantodea (Heimonen et al. ، 2012) ).

من بين الآليات التي يمكن أن تفسر تغييرات حساسية العين المبلغ عنها هنا ، هناك بيانات داعمة لاثنين. أحدهما هو زيادة الليل في زوايا قبول الأوماتيديا كما هو موثق ، على سبيل المثال ، في فرس النبي Tenodera australasiae و أورثوديرا ص. في كلا النوعين ، تتضاعف زوايا القبول تقريبًا في الليل والداخل أورثوديرا تعود زوايا القبول تلقائيًا إلى حالة النهار عندما يتم الاحتفاظ بها في ظلام مستمر (Horridge et al. ، 1981). التغيير في زوايا القبول كما رأينا في أورثوديرا تُعزى إلى التغيرات في حجم وحالة الممرات البعيدة التي كانت صغيرة خلال النهار (قطرها 1.7-2.1 ميكرومتر) وأكبر (قطرها 3-4 ميكرومتر) في الليل ، وخلال هذه الفترة أصبحت محاطة بـ "حاجز" من الفجوات. هذا التراكم الليلي للفجوات يظهر أيضًا في الصراصير. في كل من الصراصير والسرعوف ، تتحرك الفجوات بعيدًا عن الممرات خلال النهار ، وتصبح الممرات محاطة بحبيبات صبغية مهاجرة شعاعيًا (Butler and Horridge، 1973 Heimonen، 2008).

في عدد من الحشرات ، يمكن أن تحدث بداية هجرة الصباغ مباشرة عن طريق التغيرات في شدة الضوء. ومع ذلك ، يمكن أيضًا أن يتأثر بالإيقاعات اليومية الداخلية ، ويبدو أن هناك تفاعلًا بين هذين العاملين (Menzi ، 1987 Reisenman et al. ، 2002 Greiner ، 2006). افترض روسيل (روسيل ، 1979) أن التغميق الليلي لعين السرعوف والتضخم المصاحب لـ "البؤبؤ الكاذب" يعكس هجرة الصباغ ، مما يضبط حساسية العين لتغير مستويات الإنارة. على الرغم من أن هذا ربما يكون صحيحًا ، إلا أن الآليات الدقيقة التي يحدث بها هذا في فرس النبي لم يتم توثيقها. ومع ذلك ، على أساس تشريح عين فرس النبي وما هو معروف عن الحشرات الأخرى ، اغمق العين في H. الرضفة على الأرجح بسبب هجرة الصباغ في الخلايا الصبغية الأولية البعيدة بدلاً من هجرة حبيبات الصباغ القريبة في الخلايا الصبغية الثانوية أو المستقبلات الضوئية (مثل Reisenman et al. ، 2002).

الأهم من ذلك ، هو اكتشافنا أن سعة ERG تتأرجح في غياب التغييرات في لون العين المركب (أي في ظل ظروف الإضاءة الثابتة). يشير هذا إلى أن التقلبات في الآليات التي يقوم عليها الأول تختلف عن تلك التي تتحكم في الثانية. التفسير الأكثر شحًا لهذه الظاهرة هو أن الضوء المحيط الساطع المستمر يخمد أو يخفي المذبذبات الداخلية التي تعدل انتقال الصباغ دون التأثير على المذبذبات التي تعدل حساسية المستقبلات الضوئية.

في حين أن الآليات الموضحة أعلاه يمكن أن تفسر التذبذبات في مكونات ERG ON ، فإنها لا تأخذ في الاعتبار التذبذبات في سعة OFF المستمر أو زمن الوصول إلى الحد الأقصى. يُفهم أن إيقاف التشغيل المستمر هو نتاج مضخة كهربائية تقذف التدفق الناجم عن الضوء للكاتيونات (Jansonius ، 1990). أظهرت تحليلات ERG في العديد من أنواع السرعوف أن اتساع إيقاف التشغيل المستمر يتناسب مع اتساع إزالة استقطاب مستقبلات الضوء الناجم عن الضوء والكمون إلى أقصى حد له يتناسب عكسيًا مع السعة القصوى على فترات التحفيز والشدة (Popkiewicz) and Prete ، 2013). تشير هذه البيانات إلى أن وقت الصعود والسعة النهائية لـ OFF المستمر يتأثران بمعدل التدفق والتركيز النهائي للكاتيونات المقبولة أثناء نزع الاستقطاب.

حقيقة أن الحساسية البصرية للسرعوف تتقلب على مدار اليوم لها معنى بيئي في أن العديد (إن لم يكن معظمهم) هم من الحيوانات المفترسة التي تجلس وتنتظر أو تنصب كمائن وتعتمد على المظهر غير المتوقع والمتقطع للفريسة. وبالتالي ، فإنهم يُحرمون عمومًا من الطعام في الحقل (Hurd ، 1999) ، ويجب أن يكونوا مستعدين لالتقاط الفريسة بغض النظر عن مستويات الإنارة المحيطة. علاوة على ذلك ، تشارك العديد من الأنواع في مغازلة شفقية أو ليلية أو تزاوج أو نشاط حركي (Robinson and Robinson، 1979 Rossel، 1979 Horridge et al.، 1981 Matsura and Inoue، 1999 Gemeno et al.، 2005). ومن ثم ، يتوقع المرء أن يكون للسرعوف نظام مرئي يعمل في ظل ظروف إضاءة مختلفة.

الردود على المحفزات البصرية التي تشبه الفريسة

في هذه الدراسة ، قمنا بتقييم الاختلافات في الاستجابة ليلا ونهارا للمنبهات البصرية التي اختلفت من حيث الحجم والسطوع النسبي. أظهرت الدراسات السابقة أن المنبهات الأكثر قتامة نسبيًا هي محفزات أقوى لكل من التتبع والضربة من المنبهات الأكثر إشراقًا ، وأن هيرودولا ص. تضرب الأقراص المتحركة بشكل غير منتظم بمعدلات أعلى حيث يزيد قطرها من 5 إلى 12 درجة من الزاوية البصرية (Prete et al. ، 2013b). البيانات الواردة هنا متوافقة مع تلك النتائج. بالإضافة إلى ذلك ، وجدنا أن المعدلات الإجمالية التي H. الرضفة كانت الاستجابة مرتفعة في الليل ، حتى في ظل ظروف الإضاءة الثابتة. من الممكن أن تُعزى معدلات الاستجابة المرتفعة ليلا إلى التغيرات اليومية في حساسية العين المركبة. ومع ذلك ، فإن هذا يعني أن التغييرات في حساسية المستقبلات الضوئية تنعكس في نشاط كل من الخلايا العصبية الداخلية بعد التشابك مباشرة (LMCs) ، وفي النهاية في الخلايا العصبية الداخلية الحساسة للحركة النازلة والتي تكون قبل المشبكي للخلايا العصبية الحركية الصدرية (Liske et al. ، 1989 Bullaro and Prete، 1999 Gonka et al.، 1999). ومع ذلك ، فإن غياب التذبذبات اليومية في الوضع المؤقت المؤقت (أي نشاط LMC المفترض) والاختلافات بين مكاسب المستقبلات الضوئية و LMCs تجادل ضد هذا التفسير (Popkiewicz and Prete ، 2013).

التفسير البديل هو أن الفروق بين الليل والنهار في معدلات المسار والإضراب ترجع إلى التقلبات اليومية في المكونات العصبية المركزية. وهذا يعني أنه حتى عندما يتقلب اتساع إزالة الاستقطاب للمستقبلات الضوئية على نطاق واسع ، تظل سعات الاستجابة للعصبونات الداخلية من الدرجة الثانية (LMCs) مستقرة نسبيًا (Popkiewicz and Prete ، 2013). ومن ثم ، فإن الزيادات الليلية في معدلات الاستجابة السلوكية ربما لا تكون بسبب التغيرات في حساسية مستقبلات الضوء في حد ذاتها.

تشير البيانات التشريحية والسلوكية والفيزيولوجية الكهربية إلى أن التحول الحسي الحركي للمدخلات المرئية إلى الضرب المفترس يبدأ بنشاط العصبونات الداخلية الحساسة للحركة الموجودة في الفصوص. في المقابل ، تتشابك هذه الخلايا على عصبونات داخلية مخصصة تنازلية والتي تنطلق عبر الحبل العصبي البطني المقابل إلى الخلايا العصبية الحركية في العقد الصدرية. اعتمد التعبير الأصلي لهذه الفرضية (Prete et al. ، 1996) على البيانات التي توضح أن النشاط في كل من الفصيصات والعصابات الداخلية النازلة يمكن تحفيزها أو قمعها بواسطة نفس المحفزات التي تثير الضربات المفترسة أو قمعها وأن نشاط العنصر النازل ترتبط الخلايا العصبية الداخلية مؤقتًا بحدوث الضربات المفترسة في فرس النبي خط Sphodromantis (بيرجر ، 1985 جونكا وآخرون ، 1999). وقد ثبت أيضًا أن كلاً من الفص البصري والأعصاب الداخلية الحساسة للحركة التنازلية يمكن أن تخضع للتذبذبات اليومية (Bult and Mastebroek ، 1993 Gaten et al. ، 2012). ومن ثم ، قد تكون تلك الاستجابات الليلية المرتفعة للمحفزات البصرية الشبيهة بالفريسة في H. الرضفة تعكس التذبذبات اليومية في الخلايا الحساسة لحركة الفصوص و / أو الخلايا العصبية الداخلية الهابطة التي تتشابك عليها ، بدلاً من حساسية العين المركبة في حد ذاتها.

إيقاعات الساعة البيولوجية للسلوك الحركي الإجمالي

تم التحقيق في النشاط الحركي في العديد من نماذج الحشرات التي يمكن تسجيلها بسهولة ، بما في ذلك الصراصير (على سبيل المثال Brady ، 1967) ، والصراصير (على سبيل المثال Nowosielski and Patton ، 1963) ، والخنافس (على سبيل المثال Lohmann ، 1964) والحشرات العصوية (مثل Godden ، 1973 Saunders ، 2002) . ومع ذلك ، حتى الآن ، فشلت الدراسات الكمية في قياس أي إيقاعات علنية في نشاط السرعوف (Liske ، 1999).

في هذه الدراسة ، أظهر النشاط الحركي الإيقاعي المقاس في ظل ظروف صعوبة التعلم أنماطًا قوية متزامنة مع الانتقال بين الضوء والظلام. أنماط النشاط الشفقي التي يتم التحكم فيها على مدار الساعة البيولوجية ، والتي يمكن أن تشمل مكونات الأم (الفجر) وفيسبيرتين (الغسق) ، شائعة في الحشرات (سوندرز ، 2002) ومن المثير للاهتمام أنه تم توثيق كل من هذه الأنماط السلوكية المكونة في جوانب معينة لسلوك السرعوف (مثل إطلاق الفيرومون Edmunds ، 1975 Robinson and Robinson ، 1979). إن الفرضية القائلة بأن الساعات اليومية تعدل السلوك الحركي للسرعوف مدعومة بحدوث زيادات استباقية في النشاط قبل الانتقال بين الضوء والظلام مباشرة. تم عرض سلوكيات استباقية مماثلة في الحشرات الأخرى (Harker ، 1960 Loher ، 1972) ونُسبت إلى الضوابط اليومية.

في النهاية ، قد ترتبط الأنماط الحركية الإيقاعية التي وجدنا أنها متجمعة حول الانتقال بين الضوء والظلام بأي من اثنين من سلوكيات السرعوف الموثقة جيدًا في الحقل. الأول هو الإشارات الإنجابية (أي إطلاق الفرمون). على سبيل المثال ، يتوافق توقيت ومدة اندفاعات النشاط الموثقة هنا مع سلوكيات الاستدعاء وإطلاق فرمون المفترض في Tarachodes afezelii (إدموندز ، 1975). تم أيضًا توثيق سلوك الاتصال (وإطلاق الفرمون) في H. الرضفة ويتوافق ظهور سلوك الإشارات الإنجابية هذا مع ذروة السلوك الحركي الموضحة هنا (بيريز ، 2005). بدلاً من ذلك ، يمكن أن تترافق رشقات النشاط المرتبطة بالضوء والظلام مع نقل vespertine لمواقع العلف. قد يكون هذا التفسير معقولًا لوجود علاقة إيجابية بين مستوى الجوع ومستوى النشاط الحركي في الحقل (ماتسورا وإينو ، 1999) ، وفي تجاربنا ، تم إطعام فرس النبي نظامًا غذائيًا معروفًا بقدرته على الحفاظ على صحته ولكنه جائع قليلاً (Prete) and Mahaffey، 1993 Prete، 1999 Prete et al.، 2011).

التنظيم اليومي لفسيولوجيا وسلوك السرعوف

هنا ، استخدمنا نهجًا تجريبيًا واسعًا لاكتساب بعض المنظور حول تأثيرات إيقاعات الساعة البيولوجية في نوع واحد من فرس النبي. من المثير للاهتمام ، عند وضعها في السجل ، أن جميع المعلمات التي قمنا بقياسها بلغت ذروتها في وقت مبكر في مراحل الظلام أو الظلام الذاتي للضوء: دورة الظلام. سيكون أحد النتائج الثانوية لهذا التزامن الوظيفي هو إطالة الأوقات التي يمكن خلالها للحشرة أن تعمل بفعالية إلى ما بعد ساعات النهار. مجتمعة ، تشير بياناتنا إلى وجود تفاعلات معقدة بين الساعات اليومية التي تعمل على الأنظمة الخلوية والخلوية والمستويات العضوية في هذا النوع من فرس النبي. لا يزال يتعين اكتشاف ما إذا كانت الساعات المفترضة مستقلة ومتزامنة ذاتيًا أو يتم التحكم فيها مركزيًا. ومع ذلك ، فإن هذه النتائج هي خطوة أولى مثيرة للاهتمام نحو الكشف عن الآليات التي تعدل فيزيولوجيا وسلوك فرس النبي.


التأثيرات البيولوجية لحجب الضوء الأزرق وغيره من الضوء المرئي على شبكية عين الفأر

مراسلة: الدكتور يوكو أوزاوا ، مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، قسم طب العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، 35 شينانوماتشي ، شينجوكو كو ، طوكيو 160-8582 ، اليابان. البريد الإلكتروني: [email protected] ابحث عن المزيد من الأوراق البحثية لهذا المؤلف

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مراسلة: الدكتور يوكو أوزاوا ، مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، قسم طب العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، 35 شينانوماتشي ، شينجوكو كو ، طوكيو 160-8582 ، اليابان. البريد الإلكتروني: [email protected] ابحث عن المزيد من الأوراق البحثية لهذا المؤلف

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

مختبر بيولوجيا خلايا الشبكية ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

قسم طب وجراحة العيون ، كلية الطب بجامعة كيو ، طوكيو ، اليابان

الملخص

خلفية

لتوضيح الآثار البيولوجية لحجب ضوء الفلورسنت على شبكية العين باستخدام مواد حجب محددة.

أساليب

تم تقسيم الفئران BALB / c التي يبلغ عمرها من سبعة إلى 8 أسابيع إلى ثلاث مجموعات ووضعت في أحد الصناديق الثلاثة: أحدها محجوب بأطوال موجية فوق بنفسجية وبنفسجية من الضوء (الحصار البنفسجي) ، وواحد محجوب فوق بنفسجي وبنفسجي وأزرق وبعضها مرئي. أطوال موجية (الأزرق زائد الحصار) ، ويسمح أحدهم بمرور الضوء المرئي عبر (التحكم). ثم تم تعريضهم لمصباح فلورسنت أبيض لمدة ساعة عند 5.65E-05 ميغاواط / سم 2 / ثانية. بعد العلاج ، تم قياس مخطط كهربية الشبكية وسمك الطبقة النووية الخارجية للشبكية وطول الجزء الخارجي للشبكية. بالإضافة إلى ذلك ، تم تحديد كمية الخلايا المبرمج في شبكية العين بواسطة مقايسة وضع العلامات على النهاية dUTP بوساطة TdT و c-Fos messenger RNA ، وتم قياس مستويات البروتين عن طريق تفاعل سلسلة البوليميراز المتسلسل للنسخ العكسي في الوقت الحقيقي وتحليلات اللطخة المناعية ، على التوالي.

نتائج

احتفظت مجموعة Blue-plus blockade باستجابة تخطيط كهربية أفضل بشكل ملحوظ بعد التعرض للضوء مقارنة بمجموعات التحكم أو مجموعات الحصار البنفسجي. أظهرت مجموعة الحصار الأزرق زائد أيضًا سمكًا أكبر للطبقة النووية الخارجية وطولًا أكبر للجزء الخارجي ، وعددًا أقل من الخلايا المبرمجة بعد التعرض للضوء مقارنة بالمجموعات الأخرى. تم تخفيض مستويات الحمض النووي الريبي والبروتين c-Fos بشكل كبير في مجموعة الحصار الأزرق زائد وتم تقليلها إلى حد أقل في مجموعة الحصار البنفسجي.

الاستنتاجات

كان الحصار المفروض على اللون الأزرق بالإضافة إلى الأطوال الموجية المرئية الإضافية للضوء أكثر فاعلية في حماية شبكية العين من الضرر الناجم عن الضوء. كان الحصار المفروض على الضوء البنفسجي وحده فعالًا أيضًا في تقليل الاستجابات الجزيئية داخل الخلايا ، لكن هذه التأثيرات لم تكن كافية لتخفيف تنكس الشبكية.

الشكل S1. بيانات النفاذية للمواد. تم الحصول على بيانات النفاذية لعنصر التحكم (أ) ، والحجب البنفسجي (ب) ، والمواد الزرقاء بالإضافة إلى الحجب (ج) باستخدام مقياس الطيف الضوئي.

الشكل S2. جهاز التعرض للضوء. تم وضع الأقفاص المحتوية على فأرة والمغطاة بحجب الضوء أو صندوق التحكم داخل صندوق مخصص للتعرض للضوء مع مرايا من الفولاذ المقاوم للصدأ على كل جدار وأرضية. تم وضع المصباح الفلوري الأبيض في سقف الصندوق المخصص. يحتوي كل قفص على حيوانين يفصل بينهما حاجز ، وقد تعرض كل حيوان للضوء من جميع الاتجاهات الستة. تم استخدام ثلاثة صناديق مخصصة للتعرض للضوء تحتوي على ثلاثة صناديق حجب أو تحكم لكل منها من أجل التجارب. كانت المسافة من مصدر الضوء إلى الصندوق 10 سم ، وكانت المسافة إلى كل منطقة يسكنها الحيوانات 25 سم.

الشكل S3. المخططات الإشعاعية الطيفية لمصدر الضوء والضوء الذي يمر عبر كل صندوق من الصناديق المحجوبة. المخططات الإشعاعية الطيفية للمصباح الفلوري الأبيض (يتكون من أطوال موجية 200-850 نانومتر) (أ) ، الضوء المار عبر صندوق التحكم (ب) ، صندوق الحجب البنفسجي (ج) وصندوق الحجب الأزرق زائد (د). أظهرت البيانات الموجودة في (ب) نفس الصورة الشعاعية تقريبًا مثل (أ) ، مما يشير إلى أن جميع الأطوال الموجية الضوئية تقريبًا قد تم تمريرها. أظهرت البيانات في (ج) أن شدة الأطوال الموجية في النطاق 400-450 نانومتر قد انخفضت (رؤوس الأسهم) ، و (د) أظهرت أن شدة الضوء ليس فقط للأطوال الموجية في النطاق 400-450 نانومتر بما في ذلك قمتين ( رؤوس سهام) ولكن تم تقليل أطوال موجية 450-650 نانومتر بما في ذلك أربع قمم (أسهم) ، مقارنةً بـ (أ).

يرجى ملاحظة ما يلي: الناشر غير مسؤول عن محتوى أو وظيفة أي معلومات داعمة مقدمة من المؤلفين. يجب توجيه أي استفسارات (بخلاف المحتوى المفقود) إلى المؤلف المقابل للمقالة.


شاهد الفيديو: ليزر الشبكية هل يسبب فقدان النظر (أغسطس 2022).