معلومة

الجينات والإنزيمات الشائعة المشاركة في دخول العامل الممرض إلى المضيف

الجينات والإنزيمات الشائعة المشاركة في دخول العامل الممرض إلى المضيف


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تدخل العديد من الميكروبات مثل السالمونيلا ، الإشريكية القولونية ، الليجيونيلا المستروحة وما إلى ذلك ، الخلايا المضيفة عبر إعادة تشكيل الهيكل المثاني للخلية المضيفة. هل تتبع جميع الميكروبات نفس المسار أو أن هناك طرقًا أخرى لدخول الميكروب إلى الخلية المضيفة. ما هي أبرز وأهم الإنزيمات المشاركة في هذه وما هي الجينات المشاركة فيها. إنه سؤال عام لأنني أبحث عن الجينات والإنزيمات الشائعة التي توظفها معظم الميكروبات آلية إعادة تشكيل الهيكل الخلوي.


يبدو المرور عبر غشاء البلازما عن طريق إعادة تشكيل الخلية المضيفة خيارًا معقولًا ولكن في الواقع يستخدم معظم الممرض وظائف الخلية الطبيعية مثل الالتقام الخلوي ، البلعمة ، كثرة الخلايا ، إلخ للدخول (حسنًا ، بشكل غير مباشر ، أنت بحاجة إلى إعادة تشكيل الأكتين لهذا أيضًا ولكن العامل الممرض لا يفعل ذلك بنشاط. ). تحقق من هذه المراجعة للتعرف على آلية استخدام مسببات الأمراض "البسيطة" لدخول الخلية. فيما يتعلق بسؤالك حول الإنزيمات ، هناك الكثير من الإنزيمات الشائعة (خاصة التلاعب بالكينازات) والتي تعتبر مهمة في هذه المسارات. تستخدم الممرضات الكثير من العوامل الأخرى لاستغلال المضيف. إعادة تشكيل الهيكل الخلوي هو غير مباشر إخراج العديد من أحداث الإشارات هذه. فقط لوضعها في المنظور الصحيح ، الذي تم رفعه مؤخرًا على وسائل التواصل الاجتماعي ، يستخدم فيروس الإيبولا كثرة الخلايا الدقيقة مثل آلية للدخول إلى الخلية المضيفة. بعض الأمثلة التمثيلية الأخرى في الشكل التالي (المصدر: Gruenberg and Goot 2006)


الجينات والإنزيمات الشائعة المشاركة في دخول العامل الممرض إلى المضيف - علم الأحياء

تحميل نص كامل pdf

آليات الدفاع الفطرية للنباتات ضد مسببات الأمراض الفطرية

المؤلفون

نبذة مختصرة

تتأثر النباتات بعدد من الظروف القاسية بما في ذلك الأضرار التي تسببها مسببات الأمراض النباتية ، والتي تقلل في النهاية من الإنتاجية. مع مرور الوقت ، طورت النباتات آليات مختلفة للدفاع ضد ومقاومة مسببات الأمراض الغازية ، مثل البكتيريا والفيروسات والفطريات في النظم المرضية المختلفة. يمكن أن تكون آليات الدفاع في النباتات إما فطرية أو مصطنعة. يقال إن الدفاع الفطري يحدث عندما تكون النباتات قادرة بشكل طبيعي على الحد من تطور عامل ممرض معين أو الضرر الذي قد يسببه بناءً على الخصائص المتأصلة في النبات دون تدخل بشري. يمكن تقسيم استراتيجية الدفاع هذه إلى آليات دفاع موجودة مسبقًا ومستحثة. تشتمل إستراتيجية الدفاع الموجودة مسبقًا على حدائق دفاعية موجودة داخليًا في النبات حتى قبل استعمار العوامل الممرضة. يشمل استخدام الهياكل السطحية (مثل الأنسجة السميكة الجدران والشموع والبشرة) والمواد الكيميائية الحيوية (مثل المثبطات التي يطلقها النبات في بيئته) والدفاع من خلال نقص العوامل الأساسية (مثل نقص مستقبلات المضيف والمواقع الحساسة السموم). تصبح آلية الدفاع المستحثة نشطة فقط ردا على هجوم الممرض. وهو يتألف من الدفاع من خلال تكوين الهياكل (مثل الهياكل الدفاعية السيتوبلازمية والخلوية) ومن خلال التفاعلات الكيميائية الحيوية أو إنتاج مواد معينة (مثل البروتينات ذات الصلة بالإمراض والفينولات). يعد الفهم الصحيح لآليات دفاع النبات ضد مسببات الأمراض أمرًا مهمًا في تطوير أصناف جديدة ومحسنة مقاومة للأمراض.

الكلمات الدالة

المقدمة

النباتات هي كائنات حية معرضة بشكل دائم بسبب طبيعتها اللاطئة لظروف قاسية بما في ذلك هجوم من الكائنات المسببة للأمراض مثل البكتيريا والفطريات والفيروسات والديدان الخيطية. لديهم وقت إضافي ، طوروا طبقات متعددة من آليات الدفاع التي تتعرف على مسببات الأمراض التي يحتمل أن تكون خطرة (فريمان وبيتي ، 2008). النباتات قادرة على تنشيط واستخدام مجموعة من الدفاعات لدرء الهجمات والحماية منها (شيتو وآخرون., 2017) والأضرار التي تسببها مسببات الأمراض (Okungbowa و Shittu ، 2012). قد تستجيب مسببات الأمراض بدورها عن طريق قمع أو الهروب من استجابات دفاع النبات أو بجعل هذه الاستجابات غير فعالة (شيتو وأوبيازيكور ، 2018).

تتكون آليات دفاع النبات من مجموعة متنوعة من الحواجز مسبقة التشكيل: مثل جدران الخلايا واللحاء والجلد (لورا وآخرون., 2015). تعطي الحواجز صلابة وقوة للنبات بالإضافة إلى حماية النبات من غزو مسببات الأمراض. بصرف النظر عن وجود حواجز ، تتمتع النباتات أيضًا بالقدرة على الدفاع ضد مسببات الأمراض الغازية من خلال الاستجابة بدفاعات محفزة تشمل إنتاج الإنزيمات التي تحلل مسببات الأمراض والمواد السامة وتعزز موت الخلايا (Sauban وآخرون., 2016). عادة ما تنتظر النباتات حتى تكتشف مهاجمة مسببات الأمراض قبل إنتاج البروتينات أو المواد السامة المشاركة في المقاومة لأن تكلفة الطاقة والمتطلبات الغذائية المرتبطة بإنتاجها وصيانتها مرتفعة (فريمان وبيتي ، 2008). يُطلق على قدرة النباتات على استبعاد الهجوم من الكائنات المسببة للأمراض أو مسببات الأمراض عن طريق استنباط استجابات دفاعية اسم مقاومة أمراض النبات.

مقاومة الأمراض النباتية

تُعرف قدرة صنف نباتي على الحد من نمو وتطور عامل ممرض معين أو الضرر الذي قد يسببه عند مقارنته بصنف حساس ، في ظل الظروف البيئية الشائعة وضغط العامل الممرض باسم مقاومة أمراض النبات (ديكسون وآخرون., 1994). الأنواع الثلاثة للمقاومة التي تحدث في النباتات هي المقاومة غير المضيفة ، المقاومة متعددة الجينات (الكمية أو الأفقية) ، والمقاومة الخاصة بالعرق (أحادية الجين ، R ، أو الرأسية) (أجريوس ، 2005). اعتمادًا على نوع المقاومة ، يختلف رد فعل النبات على هجوم العوامل الممرضة (الشكل 1).

يُعرف نوع المقاومة التي يظهرها النبات عند مهاجمته من قبل كائن مسبب للأمراض والذي لا يكون بخلاف ذلك مضيف هذا العامل الممرض باسم المقاومة غير المضيفة (هيث ، 2001). على سبيل المثال ، لا يصيب مرض اللفحة المتأخرة في البطاطس نباتات التفاح أو القمح ومسببات مرض التفاح ، V. inaequalisلا تهاجم البطاطس (Sauban وآخرون., 2016). أيضا ، الفطريات ، بلوميريا (إريسيف) جرامينيس F. ص. تريتيشي، العامل المسبب لمرض البياض الدقيقي على القمح لا يصيب الشعير والفطريات ، B. graminis F. ص هوردي التي تنتج نفس المرض على الشعير لا تصيب القمح (سينغ ، 2005).

يقال إن المقاومة التي تعتمد على العديد من الجينات لتكوين مواد كيميائية مختلفة موجودة مسبقًا أو مستحثة أو هياكل دفاعية كمية أو متعددة الجينات. تنشط جينات العامل الممرض وتطلق إنزيمات مسببة للأمراض ، وسموم ، وما إلى ذلك ، ضد النبات المضيف (دانجل وجونز ، 2001). تُظهر معظم النباتات مقاومة لمثل هذا الهجوم الممرض من خلال امتلاك القدرة على الدفاع كليًا أو جزئيًا عن مثل هذا الغزو باستخدام مزيج من المواد السامة الموجودة مسبقًا أو المستحثة أو الهياكل الدفاعية. الدفاع عن طريق العديد من النباتات ضد مسببات الأمراض مثل الخلية البولية شبه التغذية ، بيثيومالفطر بوتريتيس ومعظم البكتيريا والديدان الخيطية تعتمد على المقاومة متعددة الجينات (أجريوس ، 2005).

تتضمن المقاومة الخاصة بالعرق وجود زوج من الجينات التكميلية المقاومة والفيروسية للمرض في النبات المضيف والممرض على التوالي (Luderer and Joosten 2001). يحمل النبات المضيف جينًا مقاومًا (R) بينما يحمل العامل الممرض جينًا متطابقًا (Avr) (دانجل وجونز ، 2001). ينشط بروتين عديم الفوعة البروتين R للنبات المضيف ، مما يؤدي إلى سلسلة من ردود الفعل الدفاعية التي تقضي على العامل الممرض الذي يحمل جين الفوعة (Luderer and Joosten 2001). تحدث المقاومة النوعية للعرق في العديد من النباتات المضيفة ضد الفطريات الفطرية الحيوية ، والفطريات (على سبيل المثال ، كلادوسبوريوم) والديدان الخيطية والفيروسات والعديد من البكتيريا (أجريوس ، 2005).

شكل 1 أنواع التفاعلات في النباتات للهجوم من قبل مجموعة من مسببات الأمراض فيما يتعلق بنوع مقاومة النبات (Agrios ، 2005)

آليات دفاع النبات ضد مسببات الأمراض

تستخدم النباتات مجموعة من الآليات للدفاع ضد مسببات الأمراض في أنظمة مضيفة مختلفة. يمكن تجميع آليات الدفاع هذه في آليات دفاع فطرية ومصطنعة. تشير آلية الدفاع الفطرية إلى الآليات التي يمكن للنباتات بشكل طبيعي استنباطها ضد مسببات الأمراض الغازية نظرًا لخصائصها المتأصلة ، في حين يشار إلى آلية الدفاع التي تستخدمها النباتات ردًا على هجوم العوامل الممرضة بعد التلاعب بها أو مساعدتها من قبل الإنسان باسم آلية الدفاع الاصطناعي (أجريوس ، 2005). لذلك تركز هذه المراجعة على آليات الدفاع الفطرية.

آلية دفاع داخلية

هناك فئتان من آلية الدفاع الفطرية ، والتي قد تعمل خلال أي مرحلة من مراحل العدوى في النباتات ويمكن أن تحدث في وقت واحد إذا كانت الظروف مواتية ، وهي: آليات الدفاع الموجودة مسبقًا والمستحثة.

آليات الدفاع الموجودة مسبقًا

هذه هي آلية الدفاع التي تشكل خط الدفاع الأساسي الأساسي المتأصل الموجود داخل النبات حتى قبل استعمار الممرض. يتم تجميعها في آلية الدفاع الهيكلي الموجودة مسبقًا ، وهي آلية الدفاع البيوكيميائية الموجودة مسبقًا والدفاع من خلال نقص العوامل الأساسية.

أ. الموجودة مسبقا آليات الدفاع الهيكلي: تتكون آلية الدفاع هذه من هياكل سطحية توجد غالبًا على سطح النبات ، والتي تمثل عمومًا حواجز مادية أمام دخول مسببات الأمراض (لالوك ومنجيست ، 2010). تشمل الهياكل الدفاعية الموجودة مسبقًا ما يلي:

  1. الشموع والبشرة: تُعرف مخاليط من المركبات الأليفاتية طويلة السلسلة التي تشكل سطحًا طاردًا للماء على الأجزاء الهوائية للنباتات وتمنع تكون طبقة من الماء على سطح النبات ضرورية لإنبات الأبواغ باسم الشموع (مارسيل وبيتي 2002). عادة لا تترسب مسببات الأمراض مثل الفطريات أو البكتيريا ، وبالتالي تفشل في الإنبات (الفطريات) أو تتكاثر (البكتيريا) عند غياب طبقة الماء (هورسفال وكولينج ، 1980). قد تعزز البشرة المتكتلة مقاومة العدوى من خلال الوقاية الفعالة من مسببات الأمراض التي تخترق العوائل بشكل مباشر ولكنها لا ترتبط دائمًا بالمقاومة (مارسيل وبيتي 2002).
  2. جدران خلايا البشرة: هذه هي الطبقة الأولى من الخلايا المضيفة الحية المتخصصة وغير المتخصصة التي تتلامس مع مسببات الأمراض الغازية وتشكل خط الدفاع الأول (الدغري ، 2015). تتكون البشرة من الأنسجة الواقية الخارجية للأجزاء الزهرية والفواكه والبذور والسيقان والأوراق وجذور النباتات حتى تخضع لنمو ثانوي كبير. في النباتات الخشبية ، يحل الأدمة المحيطة أو اللحاء الخارجي محل البشرة على السيقان والجذور وغالبًا ما يكون أكثر سمكًا بسبب وجود كميات كبيرة من السوبرين المقاوم للماء. إن وجود البوليمرات مثل السليلوز ، والهيميسليلوز ، واللجنين ، والمركبات العضوية المبلمرة ، وما إلى ذلك ، يعطي صلابة للبشرة (فانس وآخرون., 1980). تجد مسببات الأمراض الفطرية صعوبة أو استحالة في اختراق الجدران الخارجية السميكة والأكثر صلابة لخلايا البشرة. ومع ذلك ، في حالة حدوث جرح ، يمكن غزو الأنسجة الداخلية بسهولة. على الرغم من أن الجدران لها نفس السماكة ، فقد تظهر تباينًا في مقاومة الاختراق بواسطة العوامل الممرضة بسبب الاختلاف في الصلابة بسبب وجود أو عدم وجود اللجنين وحمض السيليك. على سبيل المثال ، نادرًا ما يتم اختراق الجدار الخارجي الخشبي لخلايا البشرة لنباتات الأرز ماغنابورثي جريسي، العامل المسبب لمرض انفجار الأرز على عكس جدران الخلايا الحركية غير المهيمنة والتي تكون بروتينية إلى حد ما (سينغ ، 2005).
  3. الثغور والعدس: الفتحات الطبيعية مثل الثغور والعدس تسمح بدخول العديد من البكتيريا المسببة للأمراض والفطريات إلى النباتات ، على الرغم من أن بنية هذه الفتحات قد تمنع دخول مسببات الأمراض في بعض الحالات (تساو وآخرون., 2001). ترجع مقاومة مجموعة Szinkum من الحمضيات لبكتيريا آفة الحمضيات إلى ثغور الصغير وفتحاتها الضيقة جدًا المحاطة بهياكل مرتفعة ذات شفة عريضة ، مما يمنع دخول قطرات الماء التي تحتوي على البكتيريا (سينغ ، 2005). من المحتمل أن يلعب الحجم والبنية الداخلية للعدسات دورًا في الدفاع عن النباتات ضد مسببات الأمراض. أصناف التفاح التي تحتوي على عدسات كبيرة الحجم على الفاكهة تسمح بسهولة بدخولها Pseudomonas papulosum الذي يسبب مرض بقع الأوراق في التفاح ولكن الأصناف ذات العدسات الصغيرة تمنع دخول العامل الممرض (سينغ 2005).
  4. الأنسجة سميكة الجدران: قد تزداد سماكة جدران الخلايا لبعض الأنسجة داخل النبات بسبب الظروف البيئية. مثل هذه الجدران تعيق تقدم مسببات الأمراض. قد تمنع الحزمة الوعائية أو المناطق الممتدة من الخلايا المصلبة دخول المزيد من مسببات الأمراض إلى سيقان العديد من محاصيل الحبوب (ديكسون وآخرون., 1994).

ب. موجودة مسبقا آليات الدفاع البيوكيميائية: هذه هي آلية الدفاع التي تتضمن تفاعلات كيميائية حيوية مختلفة في الخلايا أو الأنسجة النباتية حتى قبل غزو العوامل الممرضة. هذه المواد الكيميائية قادرة على تثبيط أو تقليل العدوى عن طريق التدخل في أنشطة مسببات الأمراض ومسببات الأمراض (دغاري ، 2015). تشمل هذه المواد الكيميائية:

  1. الموانع التي يفرزها النبات في محيطه: بشكل عام ، تطلق النباتات المواد العضوية عبر الأسطح الهوائية والجذور التي تتراكم في قطرات دقيقة أو تنتشر في بيئتها. بعض هذه الإفرازات مثبطة بشكل مباشر للعديد من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض أو قد تعزز مجموعات ميكروبية معينة للسيطرة على البيئة والعمل كمضاد للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض (دانجل وجونز ، 2016). على سبيل المثال ، أصناف البصل ذات الحجم الأحمر والتي تقاوم مرض تلطخ البصل الناجم عن Colletotrichum circinans، تنتج الإفرازات السامة للفطريات ، وحمض البروتوكاثيك والكاتيكول ، والتي تمنع إنبات الفطر وتمزق أنابيب الحيوانات المنوية النامية (سينغ ، 2005).
  2. مثبطات موجودة في الخلية النباتية قبل الإصابة: تشكل المواد السامة المتأصلة في النباتات نقطة البداية للمقاومة في العديد من العلاقات بين العائل والطفيليات (ليونغ وآخرون., 2002). في حين أن هذه المواد موجودة بكميات كبيرة في الأصناف المقاومة ، فقد يتم تقليلها أو غيابها تمامًا في الأصناف المعرضة للإصابة. العديد من مركبات الأحماض الدهنية مثل الديين والفينولات الموجودة مسبقًا بتركيزات عالية في الخلايا هي المسؤولة عن مقاومة الأنسجة الشابة للأجناس الفطرية الطفيلية مثل بوتريتيس (الدغري ، 2015). العديد من هذه المركبات هي مثبطات فعالة لإنزيمات التحلل المائي. عدة أنواع أخرى من المركبات الموجودة مسبقًا مثل سابونين ، أفيناسين في الشوفان وتوماتين في الطماطم لها نشاط مضاد للفطريات (هاموند كوساك وجونز ، 1997).
  3. البروتينات النباتية: النباتات تحتوي على بروتينات مثل: lecitins و defensins و proteinases و amylases ، والتي تظهر تأثيرات مثبطة محددة على الإنزيمات المسببة للأمراض عن طريق تكوين مجمعات تتداخل مع المواقع النشطة أو تغير تطابق الإنزيم. هذا يقلل من وظيفة الإنزيمات (Odjakova and Hadjiivanova ، 2001). عادة ما تكون هذه البروتينات صغيرة وغنية جدًا بالحمض الأميني السيستين. على عكس إنتاج المواد الكيميائية البسيطة بما في ذلك الفينولات والتربينويدات والقلويدات (Facchini and St-Pierre ، 2005) ، تتطلب النباتات الكثير من الطاقة لإنتاج البروتينات ، ونتيجة لذلك ، يتم تصنيع العديد من البروتينات المشاركة في الدفاع عن النبات بكميات كبيرة فقط بعد هجوم العوامل الممرضة. بمجرد تنشيط هذه البروتينات المشاركة في الدفاع ، فإنها تمنع البكتيريا والديدان الخيطية والفطريات بشكل فعال (Odjakova and Hadjiivanova ، 2001). تلعب العديد من البروتينات المشاركة في الدفاع عن النبات ، مثل الكيتيناز والجلوكانايز ، دورًا مهمًا في تطور النبات. تحدث هذه استجابة للهجوم من قبل الحيوانات العاشبة ، أو الجرح الميكانيكي ، أو الضغوط اللاأحيائية ، أو أثناء الشيخوخة (كاستروفردي وآخرون., 2010). غالبًا ما يكون من الصعب التأكد من دور محدد لمثل هذه البروتينات المشاركة في الدفاع أو المقاومة بسبب وظائفها المتعددة المهام. هذا لأن العديد من الجينات التي يتم تشفير هذه البروتينات من أجلها تنتمي إلى عائلات جينية كبيرة (فان لون ، 2006 Van Ooijin وآخرون., 2007).

ج- الدفاع من خلال عدم وجود عوامل مهمة: قد تفتقر النباتات إلى بعض العوامل التي بدونها لا تستطيع مسببات الأمراض أن تسبب العدوى بنجاح. يشمل الدفاع عن النبات من خلال نقص العوامل الأساسية ما يلي:

  1. عدم الاعتراف بين المضيف والممرض: قد يفتقر مضيف النبات إلى جزيئات أو هياكل معينة يجب التعرف عليها من قبل مسببات الأمراض قبل أن تصيب النبات بنجاح. هناك فكرة مفادها أن أنواعًا مختلفة من السكريات قليلة السكاريد والسكريات والبروتينات متورطة في آلية الدفاع هذه ولكن العامل الفعلي لا يزال غير معروف (هتشسون ، 1998).
  2. عدم وجود مستقبلات المضيف والمواقع الحساسة للسموم: عادة ما تنتج معظم الفطريات المسببة للأمراض النباتية سمومًا خاصة بالمضيف. تتطلب هذه السموم المحددة مستقبلات معينة على المضيف حتى يكون نشطًا. عندما يفتقر المضيف إلى المستقبلات والمواقع الحساسة للسموم ، فلن تظهر أي أعراض في المضيف بعد اختراق الفطريات المنتجة للسموم (هاموند كوساك وجونز ، 1997) .
  3. نقص المواد الأساسية للعامل الممرض: معظم التغذية الحيوية وبعض النباتات الرخامية الاختيارية ، خاصة بين الفطريات ، هي مضيفة محددة وتنمو فقط على مجموعة متنوعة محددة من العائل (Sauban وآخرون., 2016). يُعتقد أن هذا يحدث لأن هذه العوامل الممرضة تتطلب مواد معينة لا تتوفر إلا بكميات كافية في العائل الذي تصيبه. إن عدم وجود مثل هذه المواد في العائل يجعلها نوعًا مقاومًا للعوامل الممرضة. لا يُعرف سوى مثال واحد من هذه الطبيعة. أصناف الشتلات المعرضة للإصابة ريزوكتونيا تحتوي الفطريات على مادة تبدأ في تكوين الوسادة الخيطية التي يوجه الفطر منها خيوط اختراقها إلى المضيف النباتي ولكن أصناف الشتلات المقاومة تفتقر إلى هذه المادة الأساسية وبالتالي لا تحدث العدوى (سينغ ، 2005). قد يفقد سباق مُمْرِض معين في بعض الأحيان قدرته على تخليق مادة معينة بسبب الطفرة ، مما يجعل العرق الممرض غير مُمْرِض.

آليات الدفاع المستحث

لا يصبح هذا النوع من آليات الدفاع نشطًا إلا بعد استعمار مسببات الأمراض ، ويتكون من فئتين هما: الدفاع الهيكلي المستحث وآليات الدفاع البيوكيميائية المستحثة.

أ. آليات الدفاع الهيكلي المستحثة

تتضمن هذه الآلية تكوين الهياكل التي يمكن للنباتات استخدامها للحد من انتشار مسببات الأمراض والأضرار التي تحدث بعد الاستعمار. قد تكون الهياكل المتكونة في هذا النوع من آليات الدفاع حشوية أو خلوية أو نسيجية. قد يحدث أيضًا تفاعل دفاعي بنيوي نخر.

  1. الهياكل الدفاعية السيتوبلازمية: يؤدي نجاح دخول خيوط الممرض إلى خلية مضيف معين من خلال اختراق جدار الخلية إلى إعادة تنظيم سيتوبلازم الخلية بطريقة تجعل السيتوبلازم كثيفًا وحبيبيًا مع تطور بعض الشبيهة بالعضوية. الهياكل (Horsfall and Cowling ، 1980). وبالتالي ، تتفكك الواصلة المخترقة إلى أجسام حبيبية أصغر وتوقف التطور الإضافي للواصلة. يبدو أن الهياكل الدفاعية السيتوبلازمية هي الخط الأخير للدفاع الهيكلي (Sauban وآخرون., 2016). إنها فعالة فقط ضد الفطريات المسببة للأمراض ذات النمو البطيء التي تسبب أمراضًا مزمنة أو شكلًا من أشكال العلاقات التكافلية مثل الفطريات الفطرية والعقيدات الجذرية للبقوليات (سينغ ، 2005).
  2. هياكل الدفاع الخلوية: إن تطور الهياكل الدفاعية الخلوية بما في ذلك تورم جدار الخلية وتغليف خيوط الممرض المتقدمة هو نتيجة للتغيرات في التشكل والكيمياء لجدار الخلية المضيفة المصاب. التهاب جدار الخلية: يتضخم الجدار الخارجي للنباتات خلايا البشرة عندما تتلامس مع خيوط مخترقة. تعمل هذه الانتفاخات عن طريق زيادة منع اختراق العائل. وقد لوحظ مثل هذا الهيكل الدفاعي عندما تتعرض أوراق البازلاء لهجوم بوتريتيس سينيريا (Sauban وآخرون., 2016). في بعض الأحيان ، قد تترافق تورمات جدار الخلية مع رواسب مثل السوبرين واللجنين وبالتالي تصبح أكثر مقاومة للاختراق (كيروجا وآخرون., 2000). مثال على ذلك هو مقاومة أصناف الخيار كلادوسبوريوم كوكوميرين (سينغ ، 2005). تغليف الواصلة: تم الإبلاغ عن أن الواصلة المخترقة لمسببات الأمراض ، وخاصة الفطريات ، غالبًا ما يتم تغليفها في غمد نتيجة التمدد الداخلي لجدار الخلية (كيروجا وآخرون., 2000). تمكنت الواصلة المغلفة من اختراق الغمد وغزو سيتوبلازم الخلية. يعمل الغلاف في المقام الأول على تأخير الاختراق ، وبالتالي إجراء فحص جزئي على انتشار العامل الممرض (فريمان وبيتي ، 2008).
  3. ترسب الكالوز: ترسب الكالوز ، β-1،3-جلوكان ، في عدد من الهياكل المتخصصة الجدارية أو المرتبطة بالجدار. يحدث هذا أثناء التطور الطبيعي للنبات وأيضًا كرد فعل على إصابة أو هجوم من قبل مسببات الأمراض (فانس وآخرون., 1980).
  4. الهياكل الدفاعية النسيجية: يؤدي تمايز الأنسجة أو ترسب المواد الكيميائية في الأنسجة حول مسببات الأمراض إلى تكوين هياكل دفاعية معينة تسمى هياكل الدفاع النسيجي. الدفاع من خلال تكوين الهياكل النسيجية يشمل: تكوين طبقة الانفصال ، تكوين طبقة الفلين ، تكوين النمشات وترسب اللثة. تشكيل طبقة الانفصال: تتطور طبقة الانقطاع لفصل الثمار الناضجة والأوراق القديمة عن النباتات. طبقة الانفصال خالية من الخلايا ولكنها تتكون من فجوات بين الأنسجة المريضة والأنسجة السليمة (Odjakova and Hadjiivanova ، 2001). يتم إنشاء الفجوة عن طريق انحلال الصفيحة الوسطى لطبقة أو طبقتين من الخلايا المحيطة بالموضع المصاب. يتقلص الموضع المصاب غير المدعوم تدريجياً ويموت ويسقط مع العامل الممرض نتيجة لتشكيل الفجوة. تشكيل طبقة الفلين: هجوم العوامل الممرضة في العديد من المضيفين يؤدي إلى تكوين طبقات من الفلين (الشكل 2) تحت نقطة العدوى والتي تحدث عندما تحفز بعض المواد الكيميائية التي يفرزها العامل الممرض الخلايا المضيفة (هتشسون ، 1998). تمنع طبقات الفلين انتشار المزيد من العوامل الممرضة إلى ما وراء النقاط المصابة. كما أنه يمنع انتشار المزيد من المواد السامة التي تنتجها مسببات الأمراض في الأنسجة الأساسية. تشكيل Tyloses: تُعرف نواتج البروتوبلاست للخلية المتنيّة المجاورة الممتدة إلى أوعية نسيج الخشب باسم tyloses (Sauban وآخرون., 2016). يعيق تكوين التيلوز تدفق الماء عن طريق منع أوعية نسيج الخشب مما يؤدي إلى ظهور أعراض الذبول على النباتات. ومع ذلك ، في العديد من النباتات ، يكون تكوين التيلوز استجابة للهجوم من قبل مسببات الأمراض ويؤدي إلى الوقاية من العدوى. على سبيل المثال ، الفطريات oxyspora الفيوزاريوم f.sp. باتاتا يسبب مرض الذبول في البطاطا الحلوة ، لكن مجموعة متنوعة من البطاطا الحلوة المقاومة تتطور بسرعة إلى تيلوس وفيرة قبل العامل الممرض تمنع انتشارها حيث أن التيلوز تسد أوعية نسيج الخشب تمامًا (Okungbowa and Shittu، 2011 Odjakova and Hadjiivanova، 2001) . ترسب اللثة: ترسب العديد من النباتات اللثة على طول حدود الأنسجة المصابة استجابة لهجوم العوامل الممرضة. اللثة المترسبة تحمي وتحدد الأنسجة المصابة بالعدوى وتمنع انتشار مسببات الأمراض. تم العثور على ترسبات الصمغ حول الآفات في أوراق أصناف الأرز المقاومة لبقع الأوراق وأمراض تفجير الأرز التي تسببها الهيلمينثوسبوريوم ص. و ماغنابورثي جريسي (بيريكولاريا) على التوالى (سينغ ، 2005).
  5. رد فعل دفاع بنيوي نخرية: يحدث هذا النوع من التفاعل بشكل شائع عندما تسبب الطفيليات الفطرية ذات التغذية الحيوية والديدان الخيطية والفيروسات أمراضًا في النباتات. تموت الخلايا المضيفة المتأثرة والخلايا المحيطة بها بسرعة في بعض الأحيان. يبدو أن آلية الدفاع كيميائية حيوية بطبيعتها ، لكن اعتبارها كأسلوب هيكلي للدفاع يعتمد على حقيقة أن الأنسجة الميتة هي المسؤولة في النهاية عن التحقق من انتشار العامل الممرض (فريمان وبيتي ، 2008). على سبيل المثال ، في مرض الثؤلول الذي تسببه البطاطس Synchytriurn endobioticum، تتحرك نواة المضيف بالقرب من العامل الممرض عندما يكون العامل الممرض على اتصال ببروتوبلازم الخلية المضيفة. سرعان ما يتفكك ليشكل حبيبات بنية اللون. تتراكم هذه أولاً حول العامل الممرض ثم تنتشر في جميع أنحاء سيتوبلازم الخلية. في الوقت نفسه ، ينتفخ غشاء الخلية ، مما يؤدي في النهاية إلى موت الخلية. تؤثر هذه الأحداث أيضًا على العامل الممرض. عندما تتفكك النواة ، يتفكك العامل الممرض أيضًا. يتحقق هذا من انتشار الخلايا الميتة حيث يفشل العامل الممرض في النمو من هذه الخلايا الميتة (ليونغ وآخرون., 2002).

الشكل 2 تشكيل طبقة الفلين في أنسجة الأوراق. (CL) طبقة الفلين (H) المناطق الصحية (I) المناطق المصابة (P) phellogen (Agrios ، 2005).

ب. آليات الدفاع البيوكيميائية المستحثة

يتضمن هذا النوع من آليات الدفاع إنتاج مواد كيميائية ردًا على هجوم العوامل الممرضة. قد يكون لهذه المواد تأثير سام على مسببات الأمراض أو قد تبطل تأثير السموم الممرضة. تشمل آليات الدفاع البيوكيميائية المستحثة ما يلي:

  1. إزالة السموم من النباتات المسببة للأمراض: في الأنواع المقاومة من النباتات التي تصاب بالمرض نتيجة للسموم التي تنتجها العوامل الممرضة ، يتم إزالة السموم من السموم عن طريق عمليات التمثيل الغذائي للمضيف. على سبيل المثال، ماغنابورثي جريسي تطلق السموم ، البيريكولارين وحمض البيكولين ، داخل العائل أثناء التسبب في مرض انفجار الأرز (سينغ ، 2005). الأصناف المقاومة بخلاف الأنواع الحساسة قادرة على تحويل حوالي 40-60٪ من حمض البيكولينيك إلى ميثيلستر وحمض N-methylpicolinic ، والبيريكولين إلى مركبات أخرى غير سامة للنباتات (سينغ ، 2005).
  2. إنتاج البروتينات المرتبطة بالتسبب في المرض: تُعرف البروتينات التي تكوّنها النباتات استجابةً للعدوى بمسببات الأمراض ببروتينات PR (شيتو وآخرون. ، 2009 روب وآخرون., 2009). ترتبط بتطوير المقاومة النظامية المكتسبة (SAR). فان لون وفان سترين (1999)، تصنيف بروتينات PR إلى 14 عائلة. معظم بروتينات PR لها تأثير مدمر على هياكل الطفيليات (Odjakova and Hadjiivanova ، 2001). على سبيل المثال ، يمكن لبروتينات PR مع نشاط الكيتيناز أو-1،3-جلوكاناز أن تمنع مسببات الأمراض الفطرية عن طريق مهاجمة الكيتين والجلوكان التي تشكل غالبية جدران الخلايا الفطرية. بصرف النظر عن بروتينات PR ، تراكم الببتيدات الصغيرة ذات النشاط المضاد للميكروبات ، مثل thionins و defensins وبروتينات نقل الدهون في النباتات المصابة (ريفاس وتوماس ، 2005) تشكل أيضًا مكونات نظام الدفاع المستحث (بيرجي وآخرون. ، 1996 بروكيرت وآخرون. ، 1997 فريتج وآخرون., 1998). تم الإبلاغ عن الخصائص المضادة للفطريات لبروتينات PR-1 التي تمت دراستها على نطاق واسع (نيدرمان وآخرون., 1995) ، ومع ذلك ، تظل الوظيفة الرئيسية لعائلة البروتينات غير معروفة. كما هو مبين من قبل بيترس وآخرون. (1996) في أرابيدوبسيس و هوفلاند وآخرون. (1995) في الفجل المصاب بالبكتيريا الجذرية والطماطم المصابة فيتوفثورا كابسيسي (هونغ وهوانغ ، 2002) ، قد تؤدي معظم بروتينات PR-1 أدوارًا ملحقة ولكنها ليست ضرورية تمامًا في المقاومة. تم عزل بروتينات PR-2 التي تتكون من الصنف الأول والثاني والثالث من الجلوكانات من التبغ (فان لون وفان كامين ، 1970) ، على الرغم من أنها كانت أيضًا تقارير منذ فترة طويلة عن اكتشافها في العديد من النباتات الأخرى. تم عزل العديد من بروتينات PR-2 المعروفة بامتلاكها خصائص مضادة للفطريات من الطماطم (دومينغو وآخرون. ، 1994 ريال وآخرون., 2004). تم أيضًا إظهار أن الجينات التي ترمز لهذه البروتينات يتم تنشيطها بطريقة منسقة أثناء الدفاع عن النبات (حقيقة وآخرون., 2004). تبين أيضًا أن بعض بروتينات PR-2 ، كما هو الحال مع العديد من البروتينات المتورطة في الدفاع عن النبات ، تؤدي أدوارًا مهمة في تطوير النبات (لوتان وآخرون., 1989). وتشمل هذه البروتينات PR من الصنف الأول والثاني والرابع والخامس والسادس والسابع. يبدو أن التعبير عن الكيتينازات يتم تنظيمه من حيث الوقت والمكان (يبواه وآخرون. ، 1998 باتي وآخرون., 2000). بروتينات PR-4 مضادة للفطريات يفوزمثل البروتينات التي تمتلك نشاط إندوكيتيناز (لينثورست وآخرون., 1991). PR-5 و PR-13 و PR-14 عبارة عن غشاء يتفاعل مع بروتينات PR (كاستروفردي وآخرون., 2010). بروتينات PR-5 هي بروتينات مضادة للفطريات تشبه الثوماتين ، بما في ذلك الأوسموتين وقد تم الإبلاغ عنها في الطماطم (بريسي ، 1997 جيا وآخرون. ، 1999 ، روب وآخرون., 2009). وفق فيجرز وآخرون., 1991، يبدو أن الزيادة في مستويات بروتينات الثوماتين تنتج تأثيرات مضادة للميكروبات تمنع نمو الوطاء والتكوُّن. تنتمي بروتينات PR-12 إلى مجموعة من البروتينات تسمى defensins. أمثلة على بروتينات PR-12 هي الببتيدات المضادة للميكروبات من الأفعى (سيجورا وآخرون. ، 1999 سل وآخرون., 2008). تشمل الوظائف الفسيولوجية المقترح أن تؤديها هذه البروتينات تمزق الأغشية الميكروبية ، كما أنها تلعب دورًا كروابط أثناء نقل الإشارة (ثوما وآخرون. ، 2003 Thevissen وآخرون., 2004). بروتينات PR-13 هي مجموعة تعرف باسم thionins (كاستروفردي وآخرون., 2010). تعتبر الثيونين سامة لمجموعة واسعة من الفطريات والبكتيريا ، فهي تستهدف غشاء البلازما لهذه الكائنات على الرغم من أن طريقة عملها الدقيقة غير مؤكدة (Stec ، 2006). تشتمل بروتينات PR-14 على بروتينات غير محددة لنقل الدهون والتي يتم ترميزها بواسطة عائلة كبيرة متعددة الجينات. تختلف في تسلسل الأحماض الأمينية والتعبير والوظائف المتوقعة (بلين وآخرون., 2002).
  3. إنتاج الفينولات: خلايا أو أنسجة النباتات تصنع الفينولات بشكل أساسي استجابةً للعدوى أو الإصابة. الفينولات هي مركبات تحتوي على واحدة أو أكثر من حلقات البنزين ومجموعات الهيدروكسيل على التوالي (بيرجي وآخرون., 1996). يتم تصنيع مركبات الفينول في النباتات من خلال مسار حمض الشيكيميك أو مسار حمض الأسيتيك (غورلاخ وآخرون., 1995). في الشعير ، يشير الفرع إلى أسفل تيار مسار حمض الشيكيميك الذي ينتج عنه التخليق الحيوي للأحماض الأمينية العطرية ، وقد تم إثبات أنه يتم التوسط بواسطة سينسيز المشيمية ، جنبًا إلى جنب مع مطفرة الكرومات وسينثاز أنثرانيلات (هو وآخرون., 2009). يؤدي التنظيم الأعلى للجينات التي تشفر الأحماض الأمينية العطرية دورًا في منع الاختراق عن طريق بلوميريا جرامينيس F. ص. هوردي، العامل المسبب للبياض الدقيقي (هو وآخرون., 2009). تصنف الفينولات إلى الفينولات البسيطة والفينولات السامة.
  • مركبات الفينول البسيطة: هذه مركبات فينولية شائعة توجد مسبقًا في النباتات الصحية ولكن يتم تسريع تركيبها عندما تصيب مسببات الأمراض نباتًا سليمًا. لا يكفي تركيزها في النبات قبل هجوم الممرض للوقاية من العدوى ، ولكن عندما يصيب العامل الممرض النبات ، فإن النبات يتراكم بسرعة هذه المركبات المجاورة لموقع الإصابة أو يسرع من تدفق الكمية الموجودة مسبقًا من الأنسجة السليمة نحو الأنسجة المصابة (فريتج وآخرون., 1998). تشمل المركبات الفينولية البسيطة حمض الكلوروجينيك ، وحمض الكافيين ، والسكوبوليتين ، والإيزوكومارين وما إلى ذلك (هتشسون ، 1998).
  • المركبات الفينولية السامة: على عكس الفينولات البسيطة الموجودة مسبقًا بكميات معينة في النباتات الصحية ، فإن بعض المركبات الفينولية السامة ، وخاصة فيتوالكسينات ، يتم إنتاجها فقط استجابة لهجوم العوامل الممرضة (هامرشميت ، 1999). Phytoalexins عبارة عن ايسوفلافونويد مع خصائص مضادة للفطريات ومضادة للبكتيريا (نيكولسون وود ، 2001). تقطع هذه المواد السامة عملية التمثيل الغذائي أو التركيب الخلوي لمسببات الأمراض ولكنها غالبًا ما تمتلك سمية مسببة للأمراض محددة (هامرشميت ، 1999). تشمل الأمثلة ميديكاربين ، كامالكسين وريشيتين الذي تنتجه البرسيم الحجازي (ميديكاغو ساتيفا), نبات الأرابيدوبسيس thaliana تنتجها كل من الطماطم والبطاطس على التوالي (فريمان وبيتي ، 2008).
  1. استجابة شديدة الحساسية (HR): هذا نوع من الدفاع الخلوي الموضعي الذي يتم تحريضه في النبات المضيف في مكان إصابة العامل الممرض. الموارد البشرية ، كما هو موضح في الشكل 3 ، هي نتيجة سلسلة من الاستجابات الدفاعية من قبل الخلايا المصابة والقريبة والإطلاق المتتالي للمادة السامة التي تقتل غالبًا الخلايا الغازية والمجاورة وكذلك العامل الممرض (أجريوس ، 2005). تحدث الموارد البشرية فقط في قبعة تفاعل المضيف والممرض فقط غير المتوافقة. غالبًا ما يتم تشغيله عندما تتعرف المنتجات الجينية للجين المقاوم (R) في الخلية النباتية على وجود جزيئات مستجيبة محددة مسببة للأمراض والتي هي منتجات جينية لجين عديم الفوعة ، يتم إدخاله بواسطة العامل الممرض إلى المضيف. البكتيريا والفيروسات والفطريات والديدان الخيطية قادرة على إحداث استجابة شديدة الحساسية في النباتات (هتشسون, 1998). الاندفاع التأكسدي هو سمة مميزة مهمة مرتبطة باستجابة فرط الحساسية أثناء المقاومة (هارفي وآخرون., 2008).
  2. إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، وانزيمات الأكسدة الشحمية وتعطل غشاء الخلية: التغييرات في غشاء الخلية ناتجة عن هجوم الممرض أو التعرض للإنزيمات والسموم الممرضة (دانجل وجونز ، 2001). تلعب بعض هذه التغييرات دورًا نشطًا في الدفاع ضد غزو مسببات الأمراض. يعد إطلاق وتراكم (ROS) وإنزيمات ليبوكسجيناز استجابة دفاعية مهمة مرتبطة بالغشاء. يعد التوليد السريع لأكسيد الفائق ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وجذر الهيدروكسيل ، الضار بمسببات الأمراض الغازية ، أحد الأحداث المبكرة التي لوحظت في الخلايا المضيفة أثناء تفاعلات المضيف مع الفطريات (فريمان وبيتي ، 2008). يبدو أن الأكسجين المنشط متورط في موت الخلايا الطبيعي أو الناجم عن الموارد البشرية (شيراسو وشولز ليفرت ، 2000). تؤثر على أغشية وخلايا العامل الممرض الغازي إما بشكل مباشر أو غير مباشر من خلال (HR) للخلية المضيفة (أجريوس ، 2005). قد تتسبب الجذور المنبعثة أيضًا في إصابة النبات المضيف. بيروكسيد الهيدروجين ، على سبيل المثال ، هو جذر حر مضاد للميكروبات بطبيعته. تراكمه ضار بالخلايا النباتية. لذلك فإن وجود إنزيم الكاتلاز النباتي ، الموجود عادة في بيروكسيسومات الخلايا النباتية ، مهم لتحفيز تحويل بيروكسيد الهيدروجين إلى ماء وأكسجين (البرت وآخرون., 2002). تحفز إنزيمات الأكسدة الشحمية الأكسدة المائية للأحماض الدهنية غير المشبعة لتكوين هيدروبيروكسيدات التي تشارك في تعطيل جدار الخلية وموت الخلايا الناجم عن الموارد البشرية للمضيف ومسببات الأمراض (جيلكريست ، 1998).
  3. تقوية جدران الخلايا المضيفة بجزيئات التعزيز: الجدران الخلوية للعديد من النباتات التي تتلامس مع فطر مسبب للإصابة تصنع أو تبني مواد ذات صلة بالدفاع تعزز مقاومة الجدار لهجوم العوامل الممرضة (دانجل وجونز ، 2001). تشمل هذه المواد المتعلقة بالدفاع المركبات الفينولية مثل اللجنين والسوبرين والبروتينات السكرية مثل الامتداد الذي يحتوي على نسبة عالية من الهيدروكسي برولين والعناصر المعدنية مثل الكالسيوم والسيليكون (Odjakova and Hadjiivanova ، 2001). تعمل بعض هذه المواد كاستجابة وتتشابك مع بعضها البعض مما يؤدي إلى ظهور هياكل جدار الخلية غير القابلة للذوبان والتي تحجز الفطريات الغازية وتجنب المزيد من تطور المرض (أجريوس ، 2005).

الشكل 3 آفة الاستجابة المفرطة الحساسية (HR) على أ أرابيدوبسيس ليف (فريمان وبيتي ، 2008).

تدافع النباتات بشكل طبيعي عن هجوم العوامل الممرضة وتقاومها ، وتمكن من الاستمرار في النمو وإنتاج غلات بكميات ملموسة من خلال استخدام مجموعة من السمات الهيكلية والتفاعلات الكيميائية الحيوية التي قد تكون أو لا تكون موجودة في النباتات طوال حياتها. قد يحدث الخط القاعدي الفطري للدفاع عن النبات والذي يكون مكونًا داخل النبات في أي مرحلة من مراحل غزو العوامل الممرضة ولكن قد يتأثر بعمر النبات ونوع العضو المصاب والحالة التغذوية للمضيف والظروف البيئية. يعد الفهم الصحيح لآليات دفاع النبات ضد مسببات الأمراض أمرًا مهمًا في تحسين إنتاجية النبات وتطوير أنواع جديدة ومحسنة مقاومة للمرض. يجب توجيه المزيد من الأبحاث في هذا المجال نحو استخدام تقنيات تحرير الجينوم الحديثة مثل CRISPR / Cas9 لهندسة نباتات المحاصيل لتعزيز آليات الدفاع الفطرية ضد غزو مسببات الأمراض النباتية ، وبالتالي ضمان الأمن الغذائي.

أغريوس ، ج.ن. (2005). أمراض النبات. التأسيس الأكاديمي للصحافة ، لندن. 922 ص.

ألبرتس ، ب ، جونسون ، أ ، لويس ، جيه ، راف ، إم ، روبرتس ، ك. & أمبير والتر ، ب. (2002). البيولوجيا الجزيئية للخلية (الطبعة الرابعة). جارلاند ساينس ، نيويورك ، نيويورك. 1464 ص.

باتي ، إيه إم ، إيستبورن ، سي سي ، تيكارنجانارك ، إس ، غودمان ، إيه إي & أمبير جيسي ، جي جي (2000). الاختلافات المكانية والزمانية في التعبير الجيني الكيتين وإنتاج الكتلة الحيوية البكتيرية أثناء تدهور الكيتين. علم الأحياء الدقيقة البيئية التطبيقية, 66, 3574-385.

Bergey، D.R، Howe، G.A & amp Ryan، C.A (1996). تُظهر إشارات عديد الببتيد للجينات الدفاعية للنبات تشبيهات لإشارات الدفاع في الحيوانات. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 93, 12053–12058.

بلين ، ج. ب. ، كوتوس ثيفينوت ، ب. ، ماريون ، د. & بونتشيت ، إم. (2002). من المستخلصات إلى بروتينات نقل الدهون: نظرة ثاقبة جديدة في إشارات الخلية المشاركة في آليات دفاع النبات. الاتجاهات في علوم النبات, 7, 293-296.

Broekaert ، W. F. ، Cammue ، B. P. A. ، De Bolle ، M.F C. ، Thevissen ، K. ، Desamblanx ، G.W & amp Osborn ، R.W. (1997). الببتيدات المضادة للميكروبات من النباتات. مراجعة نقدية لعلوم النبات، 16 ، 297-323. https://doi.org/10.1080/07352689709701952

Cao، H.، Baldini، R. L. & amp Rahme، L.G. (2001). الآليات الشائعة لمسببات الأمراض من النباتات والحيوانات. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية, 39, 259–284. doi.org/10.1146/annurev.phyto.39.1.259

Castroverde ، C. D. M. ، Nazar ، R.N & amp Robb ، J. (2010). جينات الدفاع في الطماطم. نوفا ساينس للنشر ، نيويورك. 82 ص.

Dangl، J.L & amp Jones، J.DG (2001). مسببات الأمراض النباتية والاستجابات الدفاعية المتكاملة للعدوى. طبيعة سجية، 411 ، 826-833. https://doi.org/10.1038/35081161

ديكسون ، آر إيه ، هاريسون ، إم جيه آند لامب ، سي جيه (1994). الأحداث المبكرة في تفعيل استجابات دفاع النبات. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 32 ، 479-501. https://doi.org/10.1146/annurev.py.32.090194.002403

دومينغو ، سي ، كونجيرو ، ف. أند أمبير فيرا ، ب. (1994). يتم التعبير عن الجين المشفر الحمضي والأساسي من الدرجة الثالثة بيتا -1،3-جلوكانيس في نباتات الطماطم عند الإصابة بالفيروس. البيولوجيا الجزيئية النباتية, 24, 725-732.

دوغاري ، ج. (2015). لمحة عامة عن مناعة النبات. مجلة علم أمراض النبات وعلم الأحياء الدقيقة, 6 (02), 1-11.

Facchini، P. J. & amp St-Pierre، B. (2005). تخليق وتهريب إنزيمات التخليق الحيوي القلوية. الرأي الحالي في بيولوجيا النبات، 8، 657 - 666. https://doi.org/10.1016/j.pbi.2005.09.008

فريمان ، بي سي & أمبير بيتي ، جي إيه (2008). نظرة عامة على دفاعات النبات ضد مسببات الأمراض والحيوانات العاشبة. مدرب صحة النبات، http://dx.doi.org/10.1094/PHI-I-2008-0226-01٪20

Fritig، B.، Heitz، T. & amp Legrand، M. (1998). البروتينات المضادة للميكروبات في تحفيز دفاع النبات. الرأي الحالي في علم المناعة، 10 ، 16-22. https://doi.org/10.1016/S0952-7915(98)80025-3

جيلكريست ، دي جي (1998). موت الخلايا المبرمج في أمراض النبات: الغرض من الانتحار الخلوي ووعده. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 36 ، 393-414. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.36.1.393

Görlach، J.، Raesecke، HR، Rentsch، D.، Regenass، M.، Roy، P.، Zala، M.، Keel، C.، Boller، T.، Amrhein، N. & amp Schmid، J. (1995 ). تراكم متميز مؤقتًا للنصوص التي تشفر إنزيمات مسار ما قبل التشريد في خلايا الطماطم المستزرعة المعالجة بإيليسيتور. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم, 92, 3166-3170.

هامرشميت ، ر. (1999). فيتواليكسينز: ماذا تعلمنا بعد 60 عاما؟ المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 37 ، 285-306. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.37.1.285

Hammond-Kosack، K.E & amp Jones، J.D (1997). جينات مقاومة الأمراض النباتية. المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء وعلم الأحياء الجزيئي للنبات، 48 ، 575-607. دوى: 10.1146 / annurev.arplant.48.1.575

Harvey J. J.، Lincoln، J.E & amp Gilchrist، D.G. (2008). قمع مبرمج لموت الخلايا في الأنسجة النباتية المحولة بواسطة cDNAs الطماطم المحددة من الأجرعية الجذورشاشة وظيفية قائمة على. علم الوراثة الجزيئية وعلم الجينوم، 279، 509 - 521. https://doi.org/10.1007/s00438-008-0329-2

هيث ، إم سي (2001). المقاومة غير المضيفة لمسببات الأمراض النباتية: دفاع غير محدد أم نتيجة أحداث التعرف المحددة؟ علم وظائف الأعضاء وعلم أمراض النبات الجزيئي، 58 ، 53-54. DOI: 10.1006 / pmpp.2001 / 0319

Hoffland، E.، Pieterse، C.M J.، Bik، L. & amp Van Pelt، J.A (1995) لا ترتبط المقاومة الجهازية المستحثة في الفجل بتراكم البروتينات المرتبطة بالإمراض. علم وظائف الأعضاء وعلم أمراض النبات الجزيئي, 46, 309 – 320.

هونغ ، ج.ك. & أمبير هوانج ، ب.ك. (2002). التوطين الزماني وشبه الخلوي لبروتينات PR-1 في أنسجة جذعية الطماطم المصابة بعزلات ضارة وعديمة الفوعة من فيتوفثورا كابسيسي. البروتوبلازما, 219, 131 – 139.

هورسفال ، جي جي وأمبير كاولينج ، إي بي (1980). مرض النبات (المجلد 5). المطبعة الأكاديمية ، نيويورك. 436 ص.

Hu، P.، Meng، Y. & amp Wise، R.P. (2009). المساهمة الوظيفية للسينثيز المشيمي ، سينثاس أنثرانيلات ، والمطفرة المشيمية لمقاومة الاختراق في تفاعلات البياض الدقيقي الشعير. التفاعل الجزيئي للميكروبات النباتية، 22، 311 - 320. https://doi.org/10.1094/MPMI-22-3-0311

هتشسون ، إس دبليو (1998). المفاهيم الحالية للدفاع النشط في النباتات. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 36 ، 59-90. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.36.1.59

جيا ، واي. & أمبير مارتن ، جي بي (1999). تراكم النسخ السريع للجينات المرتبطة بالإمراض أثناء تفاعل غير متوافق في نباتات الطماطم البكتيرية المقاومة للأمراض. البيولوجيا الجزيئية النباتية، 40، 455 - 465. https://doi.org/10.1023/A:1006213324555

لالوك ، ك. & أمب مينجيست ، ت. (2010). هجمات النكر على النباتات: تدمير عشوائي أم ابتزاز خفي؟ Arabidopsis كتاب 8: e0136. دوى: 10.1199 / علامة التبويب .0136.

Laura، M.، Borghi، C.، Bobbio، V. & amp Allavena، A. (2015). التأثير على نسخة شقائق النعمان التاجية بعد الإصابة بالصدأ (تلون Tranzschelia). بلوس واحد 10 (3): e0118565. 2015. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0118565

Leong، S.A، Allen، C. & amp Tripplett، E.W. (2002). بيولوجيا تفاعلات النبات والميكروبات (المجلد 3). التفاعلات الميكروبية والنباتية المتدربة, سانت بول ، مينيسوتا. 360 ص.

لينثورست ، إتش جيه ، دانهاش ، إن. ، بريدرود ، إف تي ، فان كان ، جيه إيه ، دي ويت ، بي جيه & أمبير بول ، جي إف (1991). التبغ وبروتينات الطماطم PR المتجانسة للفوز وتفتقر إلى المجال & # 8220hevein & # 8221. التفاعل الجزيئي للميكروبات النباتية, 4, 586 – 592.

لوتان ، ت. ، أوري ، إن. & أمبير فلوهر ، ر. (1989). يتم تنظيم البروتينات المرتبطة بالإمراض من الناحية التنموية في أزهار التبغ. الخلية النباتية، 1 ، 881 - 887. DOI: https://doi.org/10.1105/tpc.1.9.881

Luderer، R. & amp Joosten، M.HA (2001). بروتينات عدم الفوعة لمسببات الأمراض النباتية: محددات الانتصار والهزيمة. علم أمراض النبات الجزيئي، 2 ، 355–364. https://doi.org/10.1046/j.1464-6722.2001.00086.x

مارسيل ، إل إم وأمبير بيتي ، جي إيه (2002). تأثير شمع سطح الورقة على استعمار الأوراق بواسطة بانتويا أغلوميران و كلافيباكتر ميشيغانينسيس. التفاعل الجزيئي للميكروبات النباتية, 15, 1236 – 1244.

نيكلسون ، ر.ل & أمبير وود ، ك.ف. (2001). Phytoalexins والمنتجات الثانوية أين هي وكيف يمكن قياسها ؟. علم وظائف الأعضاء وعلم أمراض النبات الجزيئي، 59 ، 63-69. https://doi.org/10.1006/pmpp.2001.0344

نيدرمان ، ت. ، جينيت ، آي ، برويير ، ت. ، جيز ، ر. ، ستينتزي ، إيه ، ليجراند ، إم ، فريتج ، بي آند موسينجر ، إي (1995). بروتينات PR-1 المرتبطة بالإمراض هي مضاد للفطريات. عزل وتوصيف ثلاثة بروتينات سعة 14 كيلودالتون من الطماطم وبروتين PR-1 أساسي للتبغ مع نشاط مثبط ضد إنفلونزا Phytophthora. فيزياء النبات, 108, 17 – 27.

Odjakova، M. & amp Hadjiivanova، C. (2001). تعقيد الدفاع عن العوامل الممرضة في النباتات. المجلة البلغارية لفسيولوجيا النبات, 27(01/02), 101–109.

Okungbowa ، F. I. & amp Shittu ، H. O. (2012). الفيوزاريوم ويلتس: نظرة عامة. مجلة البحوث البيئية, 6(2), 83 – 102.

Okungbowa. F. I. & amp Shittu، H. O. (2011). سبب الذبول الوعائي للطماطم الفيوزاريوم أوكسيسبوروم F. ص. ليكوبيرسيسي. في: الفيوزاريوم: علم الأوبئة ، المصادر البيئية والوقاية منها. TF Rios و ER Ortega (محرران). شركة نوفا ساينس للنشر ، الولايات المتحدة الأمريكية. ص 123-144 ، 2011.

بيترس ، سي إم ، فان ويس ، إس سي ، هوفلاند ، إي ، فان بيلت ، جيه إيه ، أمبير فان لون ، إل سي (1996). المقاومة الجهازية في أرابيدوبسيس المستحثة بواسطة بكتيريا المكافحة الحيوية مستقلة عن تراكم حمض الساليسيليك والتعبير الجيني المرتبط بالإمراض. الخلية النباتية، 8 ، 1225 - 1237. DOI: https://doi.org/10.1105/tpc.8.8.1225

بريسي ، ر. (1997). اثنين من الأشكال الإسوية من NP24: بروتين شبيه بالثوماتين في فاكهة الطماطم. كيمياء النبات, 44, 1241-1245.

Quiroga، M.، Guerrero، C.، Botella، M.A، Barceló، A.، Amaya، I.، Medina، M.I، Alonso، F.J، de Forchetti، S.M، Tigier، H. & amp Valpuesta، V. (2000). بيروكسيداز الطماطم يشارك في تخليق اللجنين والسوبرين. فيزياء النبات, 122, 1119 – 1127.

Real، M. D.، Company، P.، García-Agustín، Bennett، A.B & amp González-Bosch، C. (2004). توصيف بروتين طماطم endo-beta-1،4-glucanase cel1 في الفاكهة أثناء النضج وبعد الإصابة الفطرية. بلانتا، 220، 80 - 86. https://doi.org/10.1007/s00425-004-1321-7

ريفاس ، إس آند توماس ، سي إم (2005). التفاعلات الجزيئية بين الطماطم وممرض عفن الأوراق كلادوسبوريوم فولفوم. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 43، 395 - 436. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.43.040204.140224

روب ، جيه ، كاستروفردي ، دي إم سي ، شيتو ، إتش أو وأمب نزار ، آر إن (2009). أنماط التعبير الجيني الدفاعي في الطماطم-فرتيسيليوم تفاعل. علم النبات، 87، 993 - 1006. https://doi.org/10.1139/B09-056

Sauban، M.، Jibril Bello، H.J، Ahmad، S.K & amp Harisu، Y. U. (2016). النبات ومسببات الأمراض: التعرف على العوامل الممرضة والغزو وآلية الدفاع عن النبات. المجلة الدولية لعلم الأحياء الدقيقة والعلوم التطبيقية الحالية, 5 (6), 247-257.

سيجورا ، إيه ، مورينو ، إم ، مادوينو ، إف ، مولينا ، إيه & أمبير غارسيا أولميدو ، إف (1999). Snakin-1 ، ببتيد من البطاطس فعال ضد مسببات الأمراض النباتية. التفاعل الجزيئي للميكروبات النباتية، 12 ، 16 - 23. https://doi.org/10.1094/MPMI.1999.12.1.16

Sels، J.، Mathys، J.، De Coninck، B. M.، Cammue، B.P & amp De Bolle، M.F (2008). البروتينات المرتبطة بإمراض النبات (PR): التركيز على ببتيدات العلاقات العامة. فيزيولوجيا النبات والكيمياء الحيوية، 46، 941 - 950. https://doi.org/10.1016/j.plaphy.2008.06.011

شيراسو ، K. & amp Schulze-Lefert ، P. (2000). منظمات موت الخلايا في مقاومة المرض. البيولوجيا الجزيئية النباتية، 44 ، 371-385. https://doi.org/10.1023/A:1026552827716

شيتو ، H. O. ، Aghogban ، O.N & amp Igiehon ، E. (2017). استراتيجيات هجوم مسببات الأمراض النباتية. مجلة علم أمراض النبات وصحة النبات، 4 (1) (في الصحافة).

شيتو ، إتش أو ، كاستروفردي ، دي إم سي ، نزار ، آر إن آند أمبير روب ، ج. (2009). يعمل تفاعل النبات الداخلي على حماية الطماطم من المواد الضارة فرتيسيليوم. بلانتا، 229، 415 - 426. https://doi.org/10.1007/s00425-008-0840-z

شيتو ، H. O. & amp Obiazikwor ، O.H (2018). سباق التسلح بين مسببات الأمراض النباتية والنباتات المضيفة: شبه دولتين في حالة حرب. مجلة علم الأحياء الدقيقة والتكنولوجيا الحيوية وعلوم الغذاء 7(6): 646-650. دوى: 10.15414 / jmbfs.2018.7.6.646-650.

سينغ ، آر ب. (2005). أمراض النبات. دار نشر Kaylani ، نيودلهي. 724 ص.

ستيك ، ب. (2006). نبات thionins - المنظور الهيكلي. علوم الحياة الخلوية والجزيئية، 63 ، 1370-1385. http://dx.doi.org/10.1007/s00018-005-5574-5

Thevissen، K.، Warnecke، D.C، François، I. E.، Leipelt، M.، Heinz، E.، Ott، C.، Zähringer، U.، Thomma، B. P.، Ferket، K.K & amp Cammue، B. P. (2004). تتفاعل الديفينسين من الحشرات والنباتات مع الجلوكوزيل سيراميدات الفطرية. مجلة الكيمياء البيولوجية، 279 ، 3900-3905. دوى: 10.1074 / jbc.M311165200

Thomma ، B. P. ، Cammue ، B. P. & amp Thevissen. ك (2003). طريقة عمل نباتات defensins تشير إلى إمكانات علاجية. أهداف الأدوية الحالية- الاضطرابات المعدية، 3 ، 1 - 8. https://doi.org/10.2174/1568005033342000

van Loon، L.C & amp van Kammen، A. (1970). الرحلان الكهربائي للقرص بولي أكريلاميد لبروتينات الأوراق القابلة للذوبان من نيكوتيانا تاباكوم فار. & # 8220Samsun & # 8221 و & # 8220Samsun NN & # 8221. ثانيًا. التغييرات في تكوين البروتين بعد الإصابة بفيروس موزاييك التبغ. علم الفيروسات, 40, 190 – 211.

Van Loon، L.C & amp Van Strien، E.A (1999). عائلات البروتينات المتعلقة بالتسبب في المرض ، وأنشطتها ، والتحليل المقارن لبروتينات النوع PR-1. علم أمراض النبات الفسيولوجية والجزيئية، 55 ، 85-97. https://doi.org/10.1006/pmpp.1999.0213

Van Loon، L.C، Rep، M. & amp Pietersi، C.M (2006). أهمية البروتينات المرتبطة بالدفاع المحرض في النباتات المصابة. مراجعة Annu لعلم الأمراض النباتية، 44، 135 - 162. https://doi.org/10.1146/annurev.phyto.44.070505.143425

Van Ooijin، G.، Van der Burg، H. A.، Cornelissen، B. J.C & amp Takken، F.LW (2007). بنية ووظيفة بروتينات المقاومة في النباتات الباذنجانية. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية, 45, 43 – 72.

فانس ، سي.ب. ، كيرك ، تي.ك. & أمبير ؛ شيروود ، آر تي (1980). اللجنين كآلية لمقاومة المرض. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية، 18 ، 259-288. https://doi.org/10.1146/annurev.py.18.090180.001355

Vigers ، A. J. ، Roberts ، W.K & amp Selitrennikoff ، C. P. (1991). عائلة جديدة من البروتينات النباتية المضادة للفطريات. التفاعل الجزيئي للميكروبات النباتية, 4, 315 – 323.


خيارات الوصول

احصل على حق الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


مناهج جديدة للعلاج المضاد للفيروسات

من الواضح أن جميع الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض تتفاعل بطريقة ما مع الأنسجة والخلايا المضيفة أثناء عملية المرض. يمكن الآن عرض هذه التفاعلات على مستوى استجابات نسخ الجينوم الكامل [8 ، 9]. في حالة الفيروسات ، يكون التفاعل إلزاميًا ، حيث تتطلب الفيروسات بيئة الخلية المضيفة للتكاثر. إن العالم الفيروسي هو الذي يوفر أدلة على كيفية الحصول على مجموعة جديدة من الأدوية المضادة للميكروبات بتكلفة قليلة نسبيًا وفي إطار زمني قصير.

إن مفهوم مهاجمة الميكروب عن طريق تغيير أو زيادة وظيفة أو عملية الخلية المضيفة ليس جديدًا. إن استخدام مضاد للفيروسات ألفا (IFNα) بالاشتراك مع ريبافيرين في علاج عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي سي ناجح في 50 ٪ من الأفراد المصابين على المدى الطويل [10 ، 11] ، على الرغم من طريقة العمل الدقيقة والأسباب لماذا 50٪ من الناس لا يستجيبون بشكل كامل ، غير مفهومة. وبالمثل ، فقد تم استخدام إنترلوكين 2 (IL-2) لزيادة "العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالي الفعالية" (HAART) في عدوى فيروس العوز المناعي البشري (HAART هو علاج تركيبي متعدد الأدوية مع نشاط مضاد للفيروسات أعلى من العلاج بدواء واحد). على الرغم من أن هذا لا يؤثر بشكل مباشر على الحمل الفيروسي في الدم المحيطي ، إلا أنه يسرع من تطبيع تعداد خلايا CD4 + T في الأفراد المصابين (الأفراد المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم عدد أقل من الخلايا التائية التي تحمل جزيء سطح الخلية CD4 بسبب التأثيرات من تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية) [12].

ومع ذلك ، ظهر مؤخرًا نموذج جديد مضاد للعدوى ، وهو امتداد منطقي لعلاجات INFα و IL-2 ولكنه أكثر تعقيدًا. نظرًا لأن مسببات الأمراض ، وخاصة الفيروسات ، تستخدم مسارات الخلايا المضيفة والإنزيمات لدورة حياتها التكاثرية ، يبدو من المعقول توقع أن تثبيط مثل هذه العمليات الخلوية سيكون له تأثير مضاد للفيروسات كمنتج ثانوي. هناك الآن أدلة وافرة ، كلاهما في المختبر و في الجسم الحي، أن هذه استراتيجية فعالة. علاوة على ذلك ، نظرًا لأن جميع الأدوية المرخصة الحالية التي تستهدف عملية مرض الإنسان تؤثر على عمل الخلية أو نظام العضو بطريقة ما ، فلدينا بالفعل صيدلية جاهزة من العوامل المضادة للميكروبات مع ملفات تعريف بيانات السلامة المحددة وتاريخ الاستخدام السريري الذي تتطلب فقط تقييم الاستخدام الثاني الجديد أو "غير المستهدف".

يؤدي تثبيط وظائف الخلايا المضيفة إلى حدوث تأثير مضاد للفيروسات

يمتد الدليل على أن نهج تثبيط وظائف الخلية المضيفة يعمل الآن عبر العديد من أنواع الفيروسات المتنوعة ، بما في ذلك فيروسات الجدري [13] ، وفيروسات الهربس [14-16] ، والفيروسات القهقرية [17] ، والفيروسات الكبدية [18 ، 19] والفيروسات المصفرة [20] ( الجدول 1). ولكن كيف تم اكتشاف هذه الأهداف الجديدة المضادة للفيروسات؟ في بعض الحالات ، جاءت البصيرة من المعرفة الأساسية بالإنزيمات الخلوية والمسارات التي تتفاعل معها البروتينات الفيروسية. في حالات أخرى ، كانت مناهج مقياس الجينوم ، مثل التنميط الجيني للتعبير باستخدام المصفوفات الدقيقة للحمض النووي ، تحدد الجينات ، التي تم تنظيمها كجزء من استجابة الخلية المصابة ، والتي كانت أيضًا أهدافًا معروفة للعقاقير.

هناك على الأقل ثلاث وظائف محتملة لهذه الجينات المنتظمة. أولاً ، قد يتم تحفيزها على وجه التحديد بواسطة فيروس معين لتسهيل تكاثر الفيروس بكفاءة. ثانيًا ، قد يتم تحفيزها كجزء من الاستجابة الخلوية للعامل الممرض وتسبب إمراض المرض. وثالثًا ، قد تكون جزءًا من الاستجابة الخلوية التي تؤدي إلى إزالة العوامل الممرضة. يجب أن يؤدي استهداف الجينات في الفئتين الأولى والثانية إلى تقليل تكاثر الفيروس وإضعاف إمراض المرض ، بينما يجب تجنب تثبيط الجينات المشاركة في إزالة العوامل الممرضة.

الخصائص المضادة للفيروسات التي تم وصفها لـ Gleevec (Imatinib mesylate) ، والتي تم ترخيصها في الأصل لعلاج ابيضاض الدم النقوي المزمن وتثبط Abl tyrosine kinase ، تجسد مزايا اكتشاف الهدف الذي يستخدم المعرفة الأساسية ونهج مقياس الجينوم. معرفة أن البروتين A36R لفيروس اللقاح ، وهو فيروس جدري ، يتم فسفرته بواسطة كل من مستقبلات Src و Abl التيروزين كينازات بقيادة ريفز وآخرون. [13] لفحص آثار تثبيط الفسفرة A36R. أصبح من الواضح أن جليفيك لم يقلل فقط من عيار الفيروس وحجم البلاك في زراعة الأنسجة ، ولكنه منع أيضًا آثار جرعة قاتلة من اللقاح في اختبار تحدي أنف الفئران ، مما يدل على أن جليفيك لديه القدرة على الحد من انتشار اللقاح. في الجسم الحي.

بالنسبة لفيروس ساركوما هربس كابوزي (KSHV) ، عدوى الخلايا البطانية في المختبر يؤدي إلى تغيير في التشكل الخلوي من الشكل المرصوف بالحصى إلى مظهر خلية المغزل الذي يذكرنا بخلايا ساركوما كابوزي (KS). هذا ما أظهره موسى وآخرون. [14] ليتزامن مع زيادة التعبير عن c-Kit ، وهو هدف آخر لـ Gleevec. تم اختبار Gleevec وأثبت أنه يمنع هذا التغيير في التشكل الخلوي في المختبر [14]. في الآونة الأخيرة ، أظهرت نتائج دراسة سريرية صغيرة أن جليفيك قلل أيضًا من حجم الورم لدى 50٪ من الأشخاص المصابين بمتلازمة كانفاس [21].

تم تحديد مثبط لتأثير خلوي آخر بوساطة KSHV ، وهو تطور سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا B ، من خلال التغييرات في أنماط التعبير الجيني. لقد حددت أنا وزملائي [16] مستقبلات فيتامين د على أنه يتم التعبير عنها بشكل كبير في مجموعة فرعية من الأورام اللمفاوية للخلايا البائية ، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية الانصباب الأولي KSHV ، وأظهرنا باستخدام نظير مستقبل فيتامين د أن تكاثر هذه الأورام يمكن تقليله بشكل كبير في المختبر. وبالمثل ، التغييرات في التعبير الجيني بعد الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا البشرية (HCMV) في المختبر أظهر زيادة التعبير عن انزيمات الأكسدة الحلقية 2 (كوكس -2) [22]. COX-2 ، وهو أحد مكونات مركب البروستاغلاندين H2 سينثاز ، والذي يعد جزءًا من مسار التخليق الحيوي للإيكوسانويد ، يحفز إنتاج البروستاغلاندين H2 من حمض الأراكيدونيك. باستخدام مثبطات كوكس -2 ، تشو وآخرون. [15] أوضح أنه يمكن تقليل عيار HCMV بمقدار أمرين من حيث الحجم في المختبر. تتناسب هذه النتيجة مع حقيقة أن مثبطات مسار الإيكوزانويد ، مثل الأسبرين (عقار مضاد للالتهاب غير ستيرويدي يثبط كوكس -1 وكوكس -2) ، تمنع أيضًا تكرار HCMV [23]. تتجلى أهمية COX-2 في تكرار الفيروس المضخم للخلايا بشكل أكبر من خلال حقيقة أن الفيروس المضخم للخلايا الريسوسي (RhCMV) ، الذي يصيب قرود المكاك الريسوسي ، يشفر تقويم العظام الخاص به COX-2 [24]. على الرغم من أن الاستخدام طويل الأمد لمثبطات COX-2 يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بتسمم القلب والأوعية الدموية لدى بعض الأفراد ، وهي حقيقة أدت إلى سحب الأدوية لعلاج التهاب المفاصل ، فمن الممكن أن يؤدي استخدام الدواء على المدى القصير تكون مفيدة وآمنة في علاج مرض HCMV الحاد.

أظهر اثنان من الأدوية المعتمدة الأخرى تأثيرات واعدة في علاج الأمراض الفيروسية ، في الواقع ، يتقاربان على مسار خلوي مشترك ولكنهما يؤثران على مكونات مختلفة وفيروسات مختلفة (الشكل 1). من المعروف أن عملية التضمين المسبق ، وهي تعديل دهني محدد للبروتينات تعزز ارتباطها بالأغشية ، ضرورية لنضج فيروس التهاب الكبد الوبائي (HDV). تسبب العدوى المشتركة لفيروس التهاب الكبد B بفيروس التهاب الكبد B (HBV) تطورًا سريعًا لمرض الكبد المزمن. لكن HDV هو فيروس معيب في النسخ المتماثل يتطلب أن يصبح مستضد سطح HBV معديًا ، ويعتمد الحصول على هذا المستضد على مستضد دلتا كبير HDV ، وهو بروتين يحتوي على نموذج ما قبل الانزيم يتعرف عليه إنزيم farnesyltransferase. تم تطوير مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز لمنع التحلل الأولي للرأس والارتباط اللاحق للرأس بالأغشية ، وبالتالي تقليل خصائص التحويل. بوردير وآخرون. [18 ، 19] أظهرت أن مثبطات farnesyltransferase قللت من إنتاج فيروس HDV المعدية [18] وخفضت أيضًا الحمل الفيروسي لـ HDV ، كما تم تقييمه من خلال عدد نسخ الحمض النووي الريبي الفيروسي في مصل نموذج الفئران التجريبي لعدوى الكبد HDV [19]. وهذا يثير الاحتمالية المهمة بأن مثبطات ما قبل الإنزيم ، والتي من المعروف أن لها آثار جانبية منخفضة ، يمكن أن تكون فئة جديدة من العوامل المضادة للفيروسات [25].

يمكن أيضًا استخدام الأدوية الموصوفة جيدًا التي تثبط عملية التحفيز الأولي لتثبيط الفيروسات. يظهر مسار التخليق الحيوي من أسيتيل CoA إلى سكوالين ثم عبر عدة خطوات أخرى (غير موضحة) إلى يوبيكوينون وكوليسترول ودوليكول. تمنع الستاتينات اختزال HMG-CoA وبالتالي تمنع تخليق الميفالونات والستاتينات الدهنية اللاحقة أيضًا تمنع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية [17]. Farnesyl pyrophosphate و geranyl pyrophosphate هما ركائز farnesyltransferase و geranylgeranyltransferase I و II ، على التوالي. تعمل هذه الإنزيمات على تحفيز البروتينات الأولية (السداسيات الزرقاء) ، مع تحفيز farnesyltransferase إضافة 15-carbon farnesyl prenyl lipids إلى السيستين في رباعي الببتيد CXXX (حيث X هو واحد من ثلاثة أحماض أمينية محتملة عند نهاية الكربوكسيل للبروتين ) و geranylgeranyltransferase I و II لتحفيز إضافة 20-carbon geranyl prenyl lipids إلى أشكال CXXX أو CC أو CXC. تعمل مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز (FTI) على منع تفاعل فارنيسيل البروتينات مثل راس ، كما تمنع تكاثر فيروس دلتا التهاب الكبد (HDV) [18،19]. وبالمثل ، فإن مثبطات geranylgeranyltransferase (GGTI) تمنع تكسير البروتينات مثل Rho وتمنع أيضًا تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية [17]. يعزز التحلل الأولي لبروتينات Ras و Rho ارتباطها بالأغشية ، وبالتالي فهو ضروري لاستهداف هذه البروتينات لغشاء البلازما ، حيث تعمل.

منع النسخ المتماثل HIV-1

تطبيق نهج البحث عن الأدوية المعروفة التي تؤثر أيضًا على الفيروسات على عدوى فيروس نقص المناعة البشرية قد أدى إلى خيارات علاجية محتملة جديدة. تمت ملاحظة زيادة تنظيم الجينات المشاركة في مسارات التخليق الحيوي للكوليسترول من خلال دراسات التعبير الجيني للخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في المختبر. يزيد التنظيم من المستويات الخلوية للكوليسترول ، وهو تأثير يتوسط فيه بروتين HIV Nef [26 ، 27]. الأدوية الخافضة للكوليسترول مثل الستاتين ، التي تثبط اختزال 3-هيدروكسي-3-ميثيل-غلوتاريل-كوا (HMG-CoA) ، وهو إنزيم يحد من معدل الكوليسترول في مسار التخليق الحيوي للكوليسترول ، قد يكون له تأثير مضاد للفيروسات على فيروس نقص المناعة البشرية.

في دراسة رائدة ، ديل ريال وآخرون. [17] اختبر تأثير الستاتينات على تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية على حد سواء في المختبر و في الجسم الحي. بشكل مثير للدهشة ، كل من الستاتين يمنع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية في الثقافة ، وهو تأثير يمكن عكسه عن طريق تجاوز اختزال HMG-CoA عن طريق إضافة منتج الإنزيم ميفالونات (انظر الشكل 1) ، وتقليل الحمل الفيروسي لفيروس نقص المناعة البشرية بأكثر من ثلاثة أضعاف في ستة مرضى عولجوا لمدة شهر واحد . ومن المثير للاهتمام ، ديل ريال وآخرون. [17] أظهر أن التأثير المضاد لفيروس العوز المناعي البشري للستاتينات تم توسطه بواسطة geranylgeranyl pyrophosphate ، وهو دهون برينيل أخرى تشارك في البروتينات السابقة. إن تثبيط geranylgeranyltransferase I بمثبط جزيء صغير أعاد تلخيص التأثير المضاد لفيروس نقص المناعة البشرية للستاتين ، في حين لم يكن لمثبطات nesyltransferase البعيدة أي تأثير. يعتبر Geranylgeranylation مطلوبًا لتعديل ما بعد الترجمة لـ Rho GTPases ، وينشط بروتين غلاف فيروس نقص المناعة البشرية Rh عند ربط سطح الخلية ، وبالتالي من الممكن أن تحدث التأثيرات المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية للستاتينات من خلال تعطيل تنشيط Rh ، وهو أمر مطلوب لدخول الفيروس بكفاءة إلى الخلية ، التي يسببها بروتين مغلف HIV gp120 [17].

يمكن أيضًا منع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية عن طريق استهداف الوظائف الخلوية الأخرى. أظهرت العديد من الدراسات أن الآليات الخلوية المسؤولة عن إصلاح فواصل الحمض النووي المزدوجة مطلوبة لدعم العدوى الفيروسية ومنع موت الخلايا. لاو وآخرون. [28] أظهر أن كيناز رنح توسع الشعيرات (ATM) ، أحد المنظمين الخلويين للاستجابات لتلف الحمض النووي ، يتم تنشيطه عن طريق دمج جينوم فيروس نقص المناعة البشرية في جينوم الخلية المضيفة. منع نشاط كيناز ATM بكفاءة منع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية في الخلايا التائية عن طريق تحفيز موت الخلايا في الخلايا المصابة ، على الأرجح نتيجة لضعف القدرة على إصلاح فواصل الحمض النووي المزدوجة التي تقطعت بها السبل الناتجة عن تكامل الجينوم الفيروسي. يعمل تثبيط كيناز ATM أيضًا بشكل تآزري مع الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية الموجودة [28].

وفقًا لمنطق مماثل ، هوبر وآخرون. [29] استخدم المعرفة حول بروتين HIV Rev لتحديد عامل مضاد للفيروسات جديد: يستخدم Rev عامل بدء حقيقيات النوى 5A (eIF-5a) كعامل مساعد للتصدير النووي لـ RNAs الفيروسية غير المتشابكة التي تحتوي على عنصر Rev-response. يُمنح النشاط على eIF-5a عن طريق تعديل الحمض الأميني ليسين إلى hypusine. يتم تحقيق تحفيز تعديل hypusine بواسطة إنزيمين ، ديوكسي هيبوزين سينثيز (DHS) وهيدرولاز ديوكسي هيبوزين. من المعروف أن مثبط جزيء صغير لـ DHS ، CNI-1493 ، له تأثيرات مضادة للتكاثر على الخلايا البشرية في المختبر ويتم حاليًا تقييمه سريريًا لعلاج مرض كرون. هوبر وآخرون. [29] أظهر أن CNI-1493 يمكن أن يمنع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية في المختبر بتركيزات دوائية أقل من تلك المستخدمة في التجارب السريرية ، مما يشير إلى أن CNI-1493 هو أيضًا مضاد محتمل للفيروسات.

تثبيط وظائف الخلية المضيفة الأساسية

تعد جوانب استهداف آليات نقل وبدء الترجمة mRNA للمضيف أيضًا طرقًا لتثبيط فيروس الهربس البسيط (HSV) وتكرار HBV. أظهرت الأبحاث التي تهدف إلى حماية الخلايا من إجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ER) أن الجزيء الصغير salubrinal يمكن أن يمنع نزع الفسفرة لعامل البدء eIF-2α ، وأن هذا يمنع تكاثر HSV. تستجيب جميع الخلايا حقيقية النواة لإجهاد ER ، بما في ذلك الإجهاد الناجم عن العدوى الفيروسية ، عن طريق تحفيز مجموعة من المسارات المعروفة مجتمعة باسم استجابة البروتين غير المطوية. تؤدي استجابة البروتين غير المكشوفة جزئيًا إلى فسفرة eIF-2α وما تلاه من توقف انتقالي عابر ، وهو استجابة واقية للخلايا. يمكن أن تؤدي عدوى الفيروس أيضًا إلى فسفرة eIF-2α من خلال بروتين كيناز مزدوج الجديلة المنشط بالـ RNA (PKR). لمواجهة هذا النشاط ، يقوم HSV بتشفير بروتين (ICP34.5) يتفاعل مع البروتينات الخلوية للتوسط في إزالة الفسفرة من eIF-2α.

أظهر اختبار salubrinal في اختبار عدوى HSV أن الجزيء الصغير يمكن أن يمنع HSV بوساطة eIF-2α نزع الفسفرة ويمنع تكرار HSV [30]. وبالمثل ، فإن معرفة أن منطقة مُحسِّن الجينوم HBV تربط بروتين نووي نووي غير متجانسة (hnRNP K) ، وهو بروتين مرتبط مسبقًا بـ mRNA يتنقل بين النواة والسيتوبلازم ، قاد Ng وآخرون. [31] لإزالة hnRNP K باستخدام إسكات جينات تداخل الحمض النووي الريبي (RNAi) وإثبات أن هذا يقلل من تكرار الحمض النووي لـ HBV بنسبة تصل إلى 50٪.

لا تقتصر القدرة على استهداف بروتينات الخلايا المضيفة كأدوية مضادة للفيروسات على فيروسات الحمض النووي (فيروسات الجدري وفيروسات الهربس) أو الفيروسات التي تستخدم وسيطات الحمض النووي كجزء من دورة حياتها التكاثرية (فيروسات الكبد والفيروسات القهقرية). أظهرت الدراسات التي أجريت على التغيرات في التعبير الجيني الناتجة عن الإصابة بفيروس غرب النيل (WNV) ، وهو فيروس فلافي يتكون جينومه من جزيء الحمض النووي الريبي ذي الإحساس الإيجابي أحادي الخيط ، أن الجين الذي يشفر Src-family kinase (SFK) c- نعم تم تنظيم خمسة أضعاف [20]. تثبيط SFKs على وجه التحديد بجزيئات صغيرة وإزالة c-Yes بواسطة RNAi منع بشكل كبير تكرار WNV في المختبر [20].

علاج الالتهابات الفيروسية المزمنة

تستمر العديد من الفيروسات ، وخاصة فيروسات الهربس والفيروسات القهقرية ، طوال حياة المضيف بعد الإصابة الأولية. هذه العدوى "الكامنة" هي مصدر استمرار إنتاج الفيروس ، لكنها لا تتأثر عمومًا بمجموعة الأدوية التي تستهدف الجانب التحليلي من دورة الحياة الفيروسية. في الآونة الأخيرة ، أظهر احتمال استخدام الأدوية المرخصة لاستنفاد الخلايا المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لدى المرضى نتائج واعدة.

هيستون ديستيلاز 1 (HDAC1) ، الذي يتوسط في إعادة تشكيل الكروماتين ، متورط في قمع التعبير الجيني لفيروس نقص المناعة البشرية في الخلايا المصابة ، وتثبيط HDAC1 بواسطة حمض الفالبوريك المضاد للاختلاج (VPA) يؤدي إلى إعادة تنشيط النسخ المتماثل لـ HIV-1 في T المصابة بشكل كامن. الخلايا [32]. قد يبدو هذا تأثيرًا سيئًا ، لكنه يزيد من احتمالية استخدام VPA للحث على "طرد" الخلايا المصابة بالعدوى الكامنة جنبًا إلى جنب مع الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية لمنع إصابة الخلايا الجديدة. تم اختبار الفكرة في مجموعة صغيرة من المرضى ، وأدى الجمع بين VPA و enfuvirtide المضاد للفيروسات القهقرية إلى انخفاض كبير في الخلايا التائية المصابة بالعدوى الكامنة [33]. لذلك قد يكون من الممكن في المستقبل إعادة تنشيط عدوى الفيروس الكامنة بطريقة خاضعة للرقابة وبالتالي ربما القضاء على الفيروس من الفرد تمامًا.


الجنس فوموبسيس: علم الأحياء والتطبيقات ومفاهيم الأنواع وأسماء مسببات الأمراض النباتية الشائعة

الجنس فوموبسيس (تيليومورف ديابورث) يشمل الفطريات الدقيقة ذات الأهمية المرضية النباتية مع جمعيات مضيفة متنوعة وتوزيع عالمي. مفاهيم الأنواع في فوموبسيس تاريخياً على أساس التشكل والخصائص الثقافية وانتماء المضيف. تعمل هذه الورقة على تقديم نظرة عامة على الوضع الحالي للتصنيف في فوموبسيس مع إشارة خاصة إلى علم الأحياء ، وتطبيقات الأنواع المختلفة ، ومفاهيم الأنواع ، ووجهات نظر البحث المستقبلية وأسماء مسببات الأمراض الشائعة ، ويتم إعادة تقييم التصنيف التصنيفي الأخير. يعد التحديد الدقيق للأنواع أمرًا بالغ الأهمية لفهم وبائيات المرض ولتطوير تدابير مكافحة فعالة لأمراض النبات. أدت الصعوبات في التعرف الدقيق على الأنواع باستخدام علم التشكل إلى تطبيق مناهج بديلة لتمييز الأنواع ، بما في ذلك الفوعة والإمراضية والكيمياء الحيوية والمستقلبات وعلم وظائف الأعضاء والعداء وعلم الوراثة الجزيئي وتجارب التزاوج. إعادة تعريف فوموبسيس / ديابورث الأنواع كانت مستمرة ، وتم إعادة تعريف بعض الأنواع بناءً على مجموعة من البيانات الجزيئية والمورفولوجية والثقافية وعلم الأمراض النباتية والتزاوج. أدى التقدم السريع في التعرف الجزيئي على وجه الخصوص إلى إحداث ثورة في دراسات التصنيف ، مما يوفر أدلة وراثية مقنعة لتحديد حدود الأنواع. يتم هنا إنشاء شجرة النشوء والتطور القائمة على نظام النقل الذكي (ITS) باستخدام التسلسلات المشتقة من 46 نوعًا ، وثقافة epitype ، وقسائم ، ويتم تقديمها كدليل تعريف تقريبي وسريع لأنواع فوموبسيس. تم اقتراح الحاجة إلى epitypification للكيانات التصنيفية والحاجة إلى استخدام مواضع متعددة في السلالات التي تعكس بشكل أفضل حدود الأنواع. يتم سرد أسماء مسببات الأمراض النباتية قيد الاستخدام حاليًا أبجديًا ومرفقة بإدخال تصنيفي ، تيليومورف ، المضيفين المرتبطين وأعراض المرض ، بما في ذلك ملخصات موجزة للبحوث التصنيفية والتطور. يتم أيضًا تلخيص وجدولة معلومات ثقافة النوع المتوفرة وتفاصيل تسلسل الجينات المشتقة من ثقافات النوع.

هذه معاينة لمحتوى الاشتراك ، والوصول عبر مؤسستك.


الملخص

تحتوي الغالبية العظمى من النباتات على بكتيريا نباتية داخلية تستعمر جزءًا من الأنسجة الداخلية للنبات دون الإضرار بالنبات. مثل مسببات الأمراض النباتية ، تكتسب النباتات الداخلية الدخول إلى مضيفي النباتات من خلال آليات مختلفة. تُظهر النباتات الداخلية البكتيرية مجموعة واسعة من التفاعلات التكافلية مع النباتات المضيفة. القواعد الجزيئية لتفاعلات النبات الداخلي غير مفهومة تمامًا حاليًا. في هذه الدراسة ، من المحتمل أن تكون مجموعة من الجينات مسؤولة عن السلوك الداخلي للجنس بوركولديريا تم توقعه ثم مقارنته ومقارنته بعدد (تسعة نباتات داخلية من أجناس مختلفة) للنباتات الداخلية من خلال تحليل الجينوم المقارن. وشملت تسعة endophytes بيركولديريا فيتوفيرمانز PsJN ، بوركولديريا النيابة. سلالة JK006 ، Azospirillum lipoferum 4 ب ، الأمعائية المذرقية ENHKU01 ، الكلبسيلة الرئوية 342, Pseudomonas putida W619 ، المعوية النيابة. 638 ، Azoarcus النيابة. BH72 و proteamaculans Serratia 568- من جينومات السلالات البكتيرية التي تم تحليلها ، تم تحديد مجموعة من أخصائيي تقويم الجينات البكتيرية التي يُتوقع أن تشارك في تحديد السلوك الداخلي للبكتيريا. بوركولديريا النيابة. ثم تم فحص الجينات ووظائفها المحتملة لتأسيس علاقة محتملة بين وجودها والدور الذي تلعبه في السلوك البكتيري الداخلي. تقريبًا جميع الجينات التي تم تحديدها بواسطة إجراء المعلوماتية الحيوية هذا ترميز الوظيفة المقترحة سابقًا في دراسات أخرى لتكون متورطة في السلوك الداخلي.


البوابات الجينية لعدوى COVID-19: الآثار المترتبة على المخاطر والخطورة والنتائج

ظهرت الديناميكيات ، مثل الانتقال وعلم الأوبئة المكاني والمسار السريري لمرض فيروس كورونا 2019 (COVID-19) على أنها أكثر السمات إثارة للاهتمام ولا تزال غير مفهومة تمامًا. يبدو أن المشهد الجيني للفرد على وجه الخصوص ، والسكان بشكل عام ، يلعبون دورًا محوريًا في تشكيل ديناميكيات COVID-19 المذكورة أعلاه. بالنظر إلى الآثار المترتبة على جينات المضيف في دخول وتكرار SARS-CoV-2 وفي تصاعد الاستجابة المناعية للمضيف ، يبدو أن جينات متعددة قد تكون متورطة بشكل حاسم في العمليات المذكورة أعلاه. هنا ، نقترح ثلاث بوابات جينية محتملة الأهمية لعدوى COVID-19 ، يمكن أن تفسر على الأقل جزئيًا التناقضات في انتشاره وشدته وموته. قد تشكل الاختلافات في جين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) البوابة الجينية الأولى ، مما يؤثر على ديناميكيات النقل المكاني لـ COVID-19. يبدو أن موضع مستضد كريات الدم البيضاء البشرية ، وهو منظم رئيسي للمناعة ضد العدوى ، حاسم في التأثير على قابلية الإصابة بـ COVID-19 وشدته ويمكن أن يكون البوابة الجينية الثانية. يبدو أن الجينات التي تنظم المستقبلات الشبيهة بالمسارات التكميلية وعاصفة السيتوكينات التي تسببها مسارات التهابية مبالغ فيها تكمن وراء شدة COVID-19 ، وقد تمثل هذه الجينات البوابة الجينية الثالثة. يعد تفاعل المضيف الممرض حدثًا معقدًا وقد تساهم بعض الجينات الإضافية أيضًا في ديناميكيات COVID-19. بشكل عام ، قد تكون هذه البوابات الجينية الثلاثة المقترحة هنا هي المحددات الحرجة للمضيف التي تحكم مخاطر وشدة ونتائج COVID-19. يمكن أن تكون الاختلافات الجينية داخل هذه البوابات أساسية في التأثير على التناقضات الجغرافية لـ COVID-19.

الكلمات الدالة: ACE COVID-19 HLA SARS-CoV-2 مناعة وراثية لعاصفة السيتوكين.


الملخص

تستغل مسببات الأمراض البكتيرية مجموعة كبيرة من المنافذ داخل مضيفيها. يمكن للعديد من مسببات الأمراض غزو الخلايا غير البلعمية والبقاء على قيد الحياة داخل حجرة مرتبطة بالغشاء. ومع ذلك ، لا يوجد سوى عدد قليل من البكتيريا ، بما في ذلك Listeria monocytogenes ، Shigella flexneri ، Burkholderia pseudomallei ، Francisella tularensis و ريكتسيا spp. ، يمكن الوصول إلى العصارة الخلوية للخلية المضيفة والتكاثر داخلها. هنا ، نناقش الآليات التي تهرب بها مسببات الأمراض الخلوية إلى العصارة الخلوية ، للحصول على العناصر الغذائية لتكرار الاستجابات المناعية للمضيف وتخريبها.


مواسير فارغة

يحتفظ مركز الأمة لمعلومات التكنولوجيا الحيوية (NCBI) بكمية هائلة من البيانات البيولوجية ويوفرها للجمهور بدون تكلفة كمجموعة من قواعد البيانات. يعد GenBank أحد أكثرها شيوعًا ، والذي يحتوي على معلومات حول الجينات المشروحة. لنأخذ الجين p53 ، الذي يشفر بروتينًا مثبطًا للورم ، والذي يسمح غيابه للعديد من السرطانات بالتكاثر. من خلال النظر إلى إدخاله في GenBank ، يمكننا أن نكتشف على الفور اسمه الكامل (بروتين الورم p53) ، أي كائن يتوافق مع (الإنسان) ، والأسماء المستعارة (BCC7 ، LFS1 ، TRP53) ، وصفًا موجزًا ​​ومجموعة كاملة من الكائنات الأخرى معلومات تقنية.

من بين المعلومات المقدمة مع كل إدخال قسم يحتوي على قائمة بالأوراق التي أشارت إلى هذا الجين. بمعنى ما ، كل مرجع عبارة عن ورقة ساهمت ببعض المعرفة حول وظيفة هذه القطعة من الحمض النووي (أو RNA). هذا جعلني أتساءل ، ما هي الجينات الأكثر دراسة؟ ما هي الجينات التي ظهرت في أكثر الأوراق المنشورة؟

للإجابة على هذا السؤال ، قمت بتنزيل الجدول الذي يحتوي على المعلومات المرجعية من GenBank ، وقمت بإجراء بعض التحليلات الأولية ، وقمت بإنشاء الجدول التالي لأهم 20 جينًا الأكثر شيوعًا ، كما تم قياسه بعدد المرات التي تم الاستشهاد بها:

يوضح الرسم البياني أعلاه عدد الإشارات في PubMed إلى جين معين في GenBank. يشير لون الأشرطة إلى الكائن الحي الذي يوجد فيه الجين. وقد تم إنشاؤه باستخدام d3.js ويمكن العثور على البرنامج النصي لتكوينه هنا (github.com) ، بينما توجد البيانات نفسها هنا (github.com) ).

يمكن تصنيف الجينات الموجودة في القائمة على نطاق واسع إلى 6 فئات:

السرطان ذات الصلة - Tp53 و Trp53 وجميع الجينات المصابة بـ "السرطان" (BRCA1) أو "الورم" (TNF) أو "عامل النمو" (EGFR و VEGFA و TGFB) في أسمائها مرتبطة بالسرطان وتشارك إما في مساعدة الخلايا تتكاثر (الجينات المسرطنة) أو تمنعها من أن تصبح سرطانية (الجينات الكابتة للورم).

ذات الصلة بجهاز المناعة - الإنترلوكينات ، "عامل الطاقة النووية كابا - محسن السلسلة الخفيفة للخلايا البائية المنشطة" (المعروف أيضًا باسم NF-κB) ومركب التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) كلها مرتبطة بالاستجابات المناعية مثل التعرف على مسببات الأمراض وشن هجوم ضدها.

ذات الصلة بفيروس نقص المناعة البشرية - gp160 envelope glycoprotein (env) هو أحد البروتينات الموجودة على سطح الفيروسات القهقرية التي تسمح له بالالتصاق بالخلايا والدخول إليها. وغني عن القول ، من المهم للغاية إيجاد علاجات ولقاحات لمثل هذه الفيروسات.

مرض آخر - يشارك Apolipoprotein E (APOE) في أمراض القلب ومرض الزهايمر ، بينما يرتبط اختزال Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) بمجموعة متنوعة من الاضطرابات بما في ذلك مرض الزهايمر وسرطان القولون وغيرها.

تنظيمية - Ubiquitin (UBC) هو بروتين يشارك في الانتقال والتحلل (من بين عمليات أخرى) للبروتينات الأخرى.الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هو إنزيم تنظيمي يشارك في التحكم في ضغط الدم. مستقبل الإستروجين 1 (ESR1) هو عامل نسخ يستجيب لهرمون الاستروجين ، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة من التأثيرات المصب.

آخر - الجين w (أبيض) ، شائع إلى حد كبير بسبب طابعه التاريخي. كانت الطفرة الأولى التي يتم اكتشافها والتي لم تظهر الميراث المندلي النموذجي بسبب موقعها على كروموسوم الجنس في D. melanogaster. مصيدة الجينات ROSA 26 (GT (ROSA) 26Sor) هي ببساطة مكان مناسب لإدخال الجينات للدراسة في نموذج فأر.

من الواضح على الفور التمثيل المفرط للجينات المرتبطة بالأمراض. 15 من أصل 20 جينًا متورط بشدة في بعض الأمراض التي تصيب الإنسان. الإدخالات المتبقية إما تنظيمية (UBC و ACE و ESR1) أو تاريخية (w) أو مجرد مفيدة (Gt (ROSA) 26Sor). تأتي الغالبية من البشر ، تليها الفئران (المستخدمة للتعبير عن الجينات الموجودة أيضًا في البشر: Tnf و Trp53) ، وأخيراً فيروس نقص المناعة البشرية و ذبابة الفاكهة. هذا شيء من انعكاس لمكان تكمن مصالحنا والتمويل. يشترك الجينان الأكثر دراسة في السرطان ، حيث يتم تمويل البحث بشكل جيد ويعتمد بشكل كبير على التحليل الجيني. أربعة في القائمة مرتبطة بجهاز المناعة (IL6 و IL10 و NFKB1 و HLA-DRB1) ، واثنان (APOE و ACE) مرتبطان بأمراض القلب وواحد بفيروس نقص المناعة البشرية. نحن نركز معظم انتباهنا على الأشياء التي من المحتمل أن تقتلنا.

من الواضح أن الغائب عن القائمة هو أي جينات من نباتات أو جينات تشارك في عملية التمثيل الغذائي. المسارات المهمة مثل التمايز وتكرار الحمض النووي وتخليق البروتين كلها غائبة. هذا لا يعني أنهم لم تتم دراستهم ، بل فقط أنهم يتلقون اهتمامًا أقل من العمليات المتضمنة في زوالنا. ثم مرة أخرى ، فإن عصر علم الوراثة الجزيئي قد بدأ فقط في القرن الماضي أو نحو ذلك. ربما ستتحول اهتماماتنا في المستقبل عندما نجد علاجات وعلاجات للأمراض الموجودة ونبدأ في التعامل مع أمراض أخرى مثل تغير المناخ وأزمات الطاقة وشيخوخة السكان. قد يحتوي علم الأحياء على حلول جزئية لهذه المشكلات وقد ينمو المقدار المتناسب من الجهود التي نبذلها في إيجاد عمليات لإزالة ثاني أكسيد الكربون من الهواء ، أو لإنتاج الوقود من المادة الحيوية أو للحد من الشيخوخة أو عكسها ، إلى الخسوف الذي تم وضعه قيد البحث في الجزء العلوي الحالي -20 جينًا.


مراجعة للتفاعلات بين المضيف والممرض: التصنيف والتنبؤ

يعد البحث عن تفاعلات المضيف مع الممرض مجالًا ناشئًا ومتطورًا باستمرار. كل يوم يتم اكتشاف مُمْرِض جديد ، إلى جانب التحدي المتمثل في الوقاية منه وعلاجه. نظرًا لأن الإنسان الذكي يتنافس دائمًا على الوقاية ، وهو أفضل من العلاج ، فإن فهم آليات تفاعلات العائل والممرض يكتسب أهمية قصوى. هناك العديد من الآليات المتضمنة من العوامل الممرضة بالإضافة إلى الجوانب المضيفة أثناء حدوث التفاعل. إنها معركة وجها لوجه بين الجينات والبروتينات المضادة من كلا الجانبين. يعتمد من يفوز على ما إذا كان المضيف مصابًا بالعدوى أم لا. علاوة على ذلك ، ينشأ مستوى أعلى من التعقيد عندما تتطور العوامل الممرضة وتصبح مقاومة لآليات دفاع المضيف. تشكل مسببات الأمراض هذه تحديات خطيرة للعلاج. جميع السكان في خطر من مثل هذه العدوى المزمنة طويلة الأمد. بل إن بعض هذه الإصابات تزيد من معدل الوفيات. ومن ثم ، هناك حالة طوارئ فورية لفهم كيفية تفاعل مسببات الأمراض مع مضيفها من أجل غزو ناجح. قد يؤدي إلى اكتشاف التدابير الوقائية المناسبة ، وتطوير الإجراءات العلاجية والأدوية الرشيدة ضد مثل هذه العدوى والأمراض. تم إجراء هذه المراجعة ، وهي أحدث سيناريو محدث لبحوث التفاعل بين المضيف والممرض ، من خلال مراعاة هذه الضرورة الملحة. ويغطي الجوانب البيولوجية والحسابية للتفاعلات بين المضيف والممرض ، وتصنيف الطرق التي تتفاعل بها مسببات الأمراض مع مضيفيها ، وتقنيات التعلم الآلي المختلفة للتنبؤ بالتفاعلات بين المضيف والممرض ، والنطاقات المستقبلية لهذا المجال البحثي.

هذه معاينة لمحتوى الاشتراك ، والوصول عبر مؤسستك.


شاهد الفيديو: Pressure Vessel Overview General GuidelinePart 1:- Introduction to pressure vessels. (قد 2022).