معلومة

هل من الممكن الاختيار بشكل مصطنع للطيران في الخنازير؟

هل من الممكن الاختيار بشكل مصطنع للطيران في الخنازير؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

بعد قراءة هذا التشدق الذي كتبه فودور ، بصفتي شخصًا عاديًا ، كنت أتساءل عما إذا كان من الممكن اختيار الطيران في الخنازير ببراعة. بالطبع بحلول ذلك الوقت من المحتمل أن تتكون سلالة الخنازير من نوع جديد تمامًا ، ولكن ما هي الخطوة الأولى في تجربة التكاثر لدينا؟ وكيف ستتطور من هناك ، من الناحية النظرية؟


دورة مقدمة في علم الأحياء التطوري

أشك في أنه يمكنك الحصول على الكثير من الإجابة أدناه. في نهاية اليوم ، الشيء الوحيد الذي سيسمح لك حقًا بزيادة معرفتك هو على الأرجح دورة تمهيدية لعلم الأحياء التطوري مثل فهم التطور بواسطة جامعة كاليفورنيا في بيركلي على سبيل المثال.

سؤال

هل من الممكن الاختيار بشكل مصطنع للطيران في الخنازير؟

إذا أشرت من خلال "الاختيار المصطنع" إلى الاختيار على التباين الجيني المتاح ، إذن لا ، فالأمر ليس كذلك! ستحتاج إلى الكثير من الطفرات الجديدة وسيستغرق الأمر وقتًا طويلاً جدًا.

اختيار

لا يمكنك الاختيار لشيء غير موجود. يتطلب الاختيار تباينًا ظاهريًا ووراثيًا موجودًا مسبقًا للسمة موضع الاهتمام. لا توجد خنازير تطير اليوم ، لذلك لا يمكنك زيادة عدد الأفراد الذين يطيرون عن طريق الاختيار.

سوف تحتاج إلى انتظار الطفرات التي تمنحك هذه القدرة على الطيران. بالطبع ، لن تكون هناك طفرة واحدة تحول الخنزير إلى خنزير طائر. ببساطة لأن الرحلة ليست في الحقيقة تكيفًا بسيطًا لخنزير! هناك عدد قليل من الأنواع التي كان من الممكن أن تختارها والتي يصعب التفكير فيها بالطيران! ستمضي في إجراء طويل خطوة بخطوة ، لإصلاح الطفرات واحدة تلو الأخرى عن طريق اختيار كل واحدة منها ، وربما يستغرق ذلك مئات الآلاف من السنين أو ربما ملايين السنين.

إجراء خطوة بخطوة

أظن أنك ستفكر في استخدام طرفهم الأمامي للطيران. إليك إجراء تدريجي محتمل ومبسط للغاية. بالطبع ، إذا كنت تفكر في خنازير تطير باستخدام آذانها ، فإن الإجراء سيكون مختلفًا تمامًا!

ربما يجب أن تبدأ بمحاولة تعديل أطرافهم بعد ذلك. ربما يمكنك محاولة البدء باختيار الأفراد الأكثر قدرة على التعامل مع الأشياء بالطرف الأمامي. ابدأ أيضًا في اختيار الأجسام الخفيفة. أيضًا ، قم بإزالة أي تحديد لقدرة الإزاحة السريعة أو التحرك في الوحل لأن ذلك سيختار لأطرافه الأمامية الحالية. ابدأ ببعض التلاعب البسيط للغاية وزد حتى ينتهي بك الأمر مع أفراد يتمتعون بأطراف أمامية مرنة جدًا. تأكد من تحديد الطرف الأمامي الذي يمكن أن يتحرك عموديًا على محور الجسم.

ثم لا أعرف ما إذا كان يجب أن تهدف إلى جعل الأجنحة من الجلد أو من هيكل يشبه ريشة الشعر. إذا كنت تهدف إلى بنية تشبه الريش ، فيمكنك تجربة اللعب بالانتقاء الجنسي تمامًا كما تطورت في الطيور. لنفترض أنك تختار أجنحة الجلد. بعد ذلك ، ربما يكون اختيار أولئك الذين لديهم أطراف أمامية عريضة وعريضة طريقة جيدة للذهاب. في هذه الأثناء ، وصلت إلى أي شيء من هذا القبيل ، ربما تمكنت من تقليل حجم جسم الخنازير إلى حجم فأر بجسم ممدود للغاية.

حدد من أجل قدرات القفز ثم ببطء للحصول على قدرات الطيران. لديك كائنات طائرة من أسلافهم كانوا خنازير! كن على علم بأن لا أحد سيمول مثل هذه التجربة الطويلة وغير المجدية بشكل لا يصدق.


يدور التطور حقًا حول القوائم العشوائية للنرد ، حيث يقرر الانتقاء الطبيعي النتيجة. ومسألة طيران الخنازير لها الأسبقية. تطورت الطيور من ديناصورات ثيرابود (أحدها هو تي ريكس). لكن الطيور لديها قدر هائل من التكيفات للطيران ، بما في ذلك العديد من تلك التي يجب أن تعمل لغرض آخر قبل أن تتمكن من الطيران ، مثل الريش للتنظيم الحراري. يجب أن يكون للأجنحة الأولى وظيفة أخرى غير الطيران. يختلف الانتقاء الاصطناعي عن الانتقاء الطبيعي من حيث تسارعه من خلال التربية الانتقائية. لكن المبادئ هي نفسها. سوف تتكاثر أولاً لحجم صغير وخفيف الوزن. كل الأنواع الثلاثة من رباعيات الأرجل التي طورت الطيران فعلت ذلك بأطرافها الأمامية. لذلك سوف تحتاج إلى البحث عن الأطراف الأمامية الطويلة والجلد في الإبط ... ضع في اعتبارك أن هذه التغييرات ستكون عشوائية. سيتطلب عددًا مذهلاً من الأجيال. لكن ربما ، وبشكل افتراضي تمامًا (كما طلبت) ، يمكن للمرء أن يحاول ، ويمكن القيام بذلك.


أعتقد أنه يجب عليك التفكير في القيود التي يفرضها علم الأجنة في هذه الحالة. تكون الطفرات "عشوائية" بمعنى أنه لا يمكنك النظر إلى المستقبل والتخطيط لما سيكون مفيدًا للكائن الحي. هذا لا يعني أن كل شيء ممكن على الإطلاق. يمكن أن تتطور الأجنحة فقط إذا سمحت لها عملية التطوير بذلك. لذلك يمكنك أن تحاول بكل قوتك أن تنتقي الخنازير بشكل مصطنع التي تعتقد أنه قد يكون لها صفات تسمح بذلك آخر تطير الحيوانات لتطير ، لكن الأجنحة لن تظهر أبدًا ما لم تكن العمليات الجنينية عرضة لهذا النوع من التعديل.


ما هو التناسل الانتقائي (الانتقاء الاصطناعي)؟

أحد أقدم أشكال التكنولوجيا الحيوية هو المسؤول عن العديد من النباتات والحيوانات التي نعرفها اليوم. التربية الانتقائية ، المعروفة أيضًا باسم الانتقاء الاصطناعي ، هي عملية يستخدمها البشر لتطوير كائنات حية جديدة ذات خصائص مرغوبة. يختار المربون والدين لهما سمات نمطية مفيدة للتكاثر ، مما ينتج عنه ذرية بتلك الصفات المرغوبة.

Treehugger / الكسندرا كريستينا ناكامورا

يمكن استخدام التربية الانتقائية لإنتاج فواكه وخضروات ألذ ، ومحاصيل ذات مقاومة أكبر للآفات ، وحيوانات أكبر يمكن استخدامها للحوم. مصطلح "الانتقاء الاصطناعي" صاغه تشارلز داروين في عمله الشهير عن التطور ، حول أصل الأنواع، لكن الممارسة نفسها تسبق داروين بآلاف السنين. باعتبارها من أوائل أشكال التكنولوجيا الحيوية ، كان كل من تربية النبات والحيوان ممارسة شائعة منذ ولادة الحضارة.


  • يمكن تصنيفها على أنها الأولية، عندما يكون هناك نقص في القذف طوال حياة الرجل ، أو
  • ثانوي، حيث يتوقف الذكر عن القذف أثناء الجماع في لحظة معينة.
  • يمكن أيضًا التفريق بينه وبين ظرفية، حيث يحدث القذف أثناء بعض الممارسات الجنسية ، ولكن ليس أثناء الجماع ، أو
  • المجموع إذا لم يحدث القذف مطلقًا بغض النظر عما إذا كان الرجل يصل إلى النشوة الجنسية أم لا.
  • يمكن أن يكون سبب عدم القذف أسباب نفسية، مثل التوتر أو القلق أو تدني احترام الذات ،
  • أسباب دوائية و
  • أسباب جسدية مثل انسداد القناة المنوية ، تضخم البروستاتا أو تضخم البروستاتا ، التهاب البروستاتا أو التهاب البروستاتا ، جراحات البطن ، جراحات المسالك البولية ، مرض السكري ، إصابات النخاع الشوكي ، التصلب المتعدد ، مرض باركنسون ومرض باركنسون # 8217 ، إلخ.
  • في بعض الأحيان بسبب القذف إلى الوراء، حيث يتم إعادة توجيه السائل المنوي نحو المثانة بدلاً من الخروج عبر مجرى البول.
  • يمكن أيضًا إنتاجه عن طريق استهلاك مواد أخرى مثل المخدرات والكحول.

يتم تهريب البنغول إلى الانقراض في السوق السوداء

يقود الطب الصيني التقليدي والثقافة الفيتنامية البانجولين إلى الانقراض.

  • تعد البنغول من أكثر الأنواع إثارة للاهتمام وتحببًا ، ولكن يتم اصطيادها والاتجار بها على وشك الانقراض.
  • ال دستور الأدوية الصيني هو كتاب ضخم عن الطب الصيني المصرح به ويعمل ككتاب وصفات لـ "الطب الصيني التقليدي".
  • يظهر كل من البنغول والنمور والدببة في الكتاب. الفكرة الخاطئة بأن هذه الحيوانات لها قيمة طبية تقود السوق السوداء بمليارات الدولارات.

في عام 2020 ، تصدرت البانجولين الأخبار لأنها اتُهمت بأنها واحدة من المرشحين المحتملين لإعطاء COVID للعالم. تم تبرئتهم في وقت لاحق ، لكن الضرر كان لا يزال قائما. هناك ثمانية أنواع من البنغولين ، عبر العديد من البلدان والقارات وتتراوح من المعرضة للخطر إلى المهددة بالانقراض بشدة ، لكن تم تلطيخها جميعًا بشكل غير عادل على أنها بدأت جائحة عالمي.

تحظى البنغولين بشعبية في جميع أنحاء العالم لمدى جاذبيتها. إنهم يتعثرون على طول غير مستقر ، على غرار طفل صغير ، يتنقلون من وليمة إلى وليمة. لقد أشير إلى أنهم يبدون وكأنهم في حالة ترقب عصبية دائمة. ربما ليس بدون سبب. يعتبر البنغول من أكثر الحيوانات التي يتم الاتجار بها في العالم ، وتبلغ قيمة سوق البانجولين المليارات لمتداولي السوق السوداء. وتشير التقديرات إلى أنها تشكل 20 في المائة من إجمالي تجارة الحيوانات غير المشروعة.


أرسل الجنة: تخطط EHang لتوصيل أعضاء اصطناعية بواسطة طائرة بدون طيار

إذا لم تكن رؤية EHang للطائرة الشخصية بدون طيار متوحشة بما يكفي بالنسبة لك ، فاحصل على أحدث فكرة لصانع الطائرات بدون طيار. بعد إبهار الحاضرين في معرض CES بنموذج أولي لطائرة بدون طيار ذات راكب واحد هذا العام ، تعاونت الشركة الصينية الآن مع شركة التكنولوجيا الحيوية لتكييف السيارة لتوصيل الأعضاء في حالات الطوارئ.

لقد حظيت فكرة استخدام الطائرات بدون طيار لتوصيل الإمدادات الطبية العاجلة بقدر كبير من الاهتمام. في العام الماضي ، انطلقت شركة Flirtey الأسترالية الناشئة في أول تسليم بطائرة بدون طيار تمت الموافقة عليها من قِبل إدارة الطيران الفيدرالية (FAA) ، حيث جلبت الأدوية إلى عيادة في ريف فرجينيا. شركة ناشئة أخرى ، Matternet ، تعمل أيضًا على حل هذه المشكلة لسنوات ، في حين أن مشاريع مماثلة جارية في سوريا ورواندا.

لكن نقل حزم الأدوية بمروحيات رباعية صغيرة شيء ، وحمل أعضاء اصطناعية في طائرة هليكوبتر بدون طيار شيء آخر. نظرًا لأن طائرة EHang 184 بدون طيار مصممة لنقل إنسان كامل بشكل مستقل من موقع إلى آخر في غضون 10 ميل (16 كم) ، فقد تعتقد أن حمل جزء واحد فقط من الإنسان من شأنه أن يؤدي إلى عمل خفيف. ولكن في حين أن EHang لديها مقطع فيديو يظهر الطائرة بدون طيار في رحلة ، إلا أننا لم نتمكن بعد من رؤيتها في الواقع وهي ترفع راكبًا بشريًا في عرض توضيحي كامل.

تم تصميم EHang 184 لنقل إنسان كامل بشكل مستقل من موقع إلى آخر في غضون 10 ميل (16 كم)

بغض النظر ، أظهرت الشركة ما يكفي لمؤسسة المنفعة العامة (PBC) Lung Biotechnology التي تتخذ من ولاية ماريلاند مقراً لها لإدراج خدماتها. ستشهد الشراكة عمل الزوجين معًا على مدار الخمسة عشر عامًا القادمة لبناء EHang 184 المعدل لغرض تنفيذ عمليات تسليم الأعضاء الآلية.

إنهم يطلقون على البرنامج نظام مروحية نقل الأعضاء المصنعة (MOTH) وسيتضمن شراء ما يصل إلى 1000 مركبة. ستتمركز هذه الأجهزة خارج مرافق تصنيع Lung Biotechnology ، في انتظار نقل الأعضاء المنتجة حديثًا على طول مسارات الطيران المبرمجة مسبقًا إلى المستشفيات في المنطقة.

يطلق الزوجان على البرنامج نظام مروحية نقل الأعضاء المصنعة (MOTH)

ستعتمد عمليات الشراء هذه ليس فقط على ما إذا كانت طائرة MOTH معتمدة من قبل إدارة الطيران الفيدرالية ، ولكن أيضًا على ما إذا كانت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية توافق على أعضاء Lung Biotechnology الاصطناعية. وهنا تكمن العقبة الرئيسية.

في حين قطع العلماء خطوات واعدة في هذا المجال مؤخرًا ، فإن الأعضاء الاصطناعية القابلة للزرع لا تزال بعيدة المنال في الوقت الحالي. بهدف معالجة نقص الأعضاء ، قام العلماء في عام 2014 بتطوير عضو يعمل بكامل طاقته داخل فأر من الصفر. في وقت سابق من هذا العام ، أحرز الباحثون تقدمًا في تطوير أنسجة الكبد المهندسة. تساعد الطباعة ثلاثية الأبعاد أيضًا على دفع هذه الجهود إلى الأمام.

من جانبها ، تعمل Lung Biotechnology على تقديم رئة اصطناعية وأعضاء أخرى قابلة للزرع من خلال كل من عمليات زرع الأعضاء من خنزير إلى إنسان والعمل مع الخلايا الجذعية ، من بين تقنيات أخرى.

لذلك ، من ناحية ، لم يتم إثبات أي من التقنيات المطلوبة لهذه المبادرة ، وهذا لا يعني شيئًا عن عملية الموافقة التنظيمية المطولة قبل الإعلان في النهاية عن أنها آمنة للاستخدام. ولكن من ناحية أخرى ، فإن عمليات التسليم بواسطة الطائرات بدون طيار والأعضاء الاصطناعية هي مشاكل تعمل جحافل من الأشخاص الأذكياء جدًا على حلها في جميع أنحاء العالم. لذا فإن فكرة أنها تصبح يومًا ما حقيقة في مكان ما ، ثم تتحد لإنقاذ عدة آلاف من الأرواح ، ربما لا تكون بعيدة المنال.


قابل العلماء الذين يعيدون الأنواع المنقرضة من الموت

ايمي دوكر ماركوس

الحمام ظاهريًا غير ملحوظ. ثلاثة عشر طائرًا ، تتراوح أعمارهم بين أسبوعين وثلاثة أشهر ، تحتل حظيرة في منشأة أبحاث على الحيوانات غرب ملبورن ، أستراليا. إنهم من نسل الحمام الصخري الشائع ، وسكان معروفون في ساحات المدينة ومقاعد المتنزهات - مع تمييز واحد صغير ولكنه حاسم. هؤلاء هم أول حمام في التاريخ مع أجهزة تكاثر تحتوي على جين Cas9 ، وهو مكون أساسي في أداة تحرير الجينات Crispr. ستولد مجموعات هذا القطيع بجين Cas9 في كل خلية من خلاياها ، مما يسمح للعلماء بتحرير نسلهم باستخدام الحمض النووي من حمامة الركاب المنقرضة. ستكون تلك الطيور ، إذا سار كل شيء كما هو مخطط لها ، أول حيوانات حية يتم تحريرها بسمات من نوع لم يعد موجودًا. تم إنشاء القطيع بواسطة بن نوفاك ، العالم الأمريكي الذي أمضى السنوات الست الماضية في العمل بقلق شديد على عملية تعرف باسم التخلص من الانقراض. هدفه: إعادة طائر اختفى من على وجه الأرض عام 1914.

على مدى السنوات الست الماضية ، منحتنا تقنية تعديل الجينات الجديدة تحكمًا لا يمكن تصوره سابقًا على علم الوراثة. يتكون نظام Crispr-Cas9 من جزأين رئيسيين: دليل RNA ، والذي يبرمجه العلماء لاستهداف مواقع محددة على الجينوم ، وبروتين Cas9 ، الذي يعمل كمقص جزيئي. تؤدي التخفيضات إلى إصلاحات ، مما يسمح للعلماء بتحرير الحمض النووي في هذه العملية. فكر في Crispr كأداة قص ولصق يمكنها إضافة أو حذف المعلومات الجينية. يمكن لـ Crispr أيضًا تعديل الحمض النووي للحيوانات المنوية والبويضات والأجنة - تنفيذ التغييرات التي سيتم نقلها إلى الأجيال القادمة. يقول المؤيدون أنه يوفر قوة غير مسبوقة لتوجيه تطور الأنواع.

في يناير 2013 ، نشر العلماء أوراقًا توضح أنهم نجحوا للمرة الأولى في تحرير الخلايا البشرية والحيوانية باستخدام تقنية Crispr. أثارت هذه الأخبار مخاوف بشأن ما يسمى بالأطفال المصممين الذين تم تعديلهم بحثًا عن سمات مثل الذكاء والألعاب الرياضية ، وهو شيء لا يزال العلماء يبقونه بعيدًا بسبب تعقيد تلك السمات. لكن عملية تحرير الأجنة من أجل البحث جارية بالفعل. في الأشهر الـ 18 الماضية ، نجح باحثون في الولايات المتحدة والصين في تعديل الطفرات المسببة للأمراض في أجنة بشرية قابلة للحياة وغير مخصصة للزرع أو الولادة.

الاشتراك في الرسائل الإخبارية

مستقبل كل شيء

نظرة على كيفية تغيير الابتكار والتكنولوجيا للطريقة التي نعيش بها ونعمل ونلعب.

تستخدم التكنولوجيا على نطاق واسع في الحيوانات. أنتجت كريسبر دجاجًا مقاومًا للأمراض وأبقار ألبان غير قرنية. يقوم العلماء في جميع أنحاء العالم بتحرير الجينات بشكل روتيني في الفئران من أجل البحث ، وإضافة الطفرات للأمراض البشرية مثل التوحد ومرض الزهايمر بحثًا عن علاجات محتملة. تحتوي الخنازير المعدلة بتقنية Crispr على كلى يأمل العلماء في اختبارها على أنها عمليات زرع في البشر.

تمت مناقشة Crispr كأداة لإزالة الانقراض منذ أيامه الأولى. في مارس 2013 ، شاركت مجموعة الحفظ Revive & Restore في تنظيم أول مؤتمر TedXDeExtinction في واشنطن العاصمة ، وقد شارك في تأسيسه ستيوارت براند ، مبتكر الثقافة المضادة كتالوج الأرض الكاملة ومناصرًا قويًا لإحياء الحمام الزاجل.

في المؤتمر ، وضع جورج تشيرش ، أحد رواد كريسبر وعالم الوراثة في كلية الطب بجامعة هارفارد ، خارطة طريق علمية لإحياء الأنواع. ركز تشرش ليس على الحمام الزاجل ولكن على مشروعه الخاص بالحيوانات الأليفة ، الماموث الصوفي. أوضح تشرش أن العلماء قاموا جزئيًا بتسلسل جينوم الماموث باستخدام الحمض النووي المستخرج من العظام القديمة وبقايا أخرى. مسلحين بهذه المعلومات ، يمكنهم استخدام كريسبر لتعديل الحمض النووي من الفيل الآسيوي ، أقرب أقارب الماموث على قيد الحياة. من خلال القطع الجيني واللصق ، يمكن إضافة السمات الجسدية والسلوكية للماموث - معطفه الذي يحمل الاسم نفسه وقدرته على تحمل درجات الحرارة تحت الصفر - إلى خلايا الفيل الحية.

تصدرت فكرة أن الماموث الصوفي قد يجوب الأرض مرة أخرى عناوين الصحف في جميع أنحاء العالم. ولكن في حديثه بعنوان "التهجين مع الأنواع المنقرضة" ، قال تشيرش إن النتيجة المقصودة لتجربته في التخلص من الانقراض لم تكن طبقًا وراثيًا للماموث. أوضح تشرش أنه مع وجود ما يكفي من الحمض النووي الضخم ، فإن الفيل الآسيوي الذي تم تعديله بواسطة Crispr سيصبح شيئًا آخر تمامًا: هجين حديث بدا ويتصرف مثل الماموث ولكنه يتشارك الحمض النووي مع نوع حي.

بالنسبة للكثيرين من الجمهور في ذلك اليوم ، بدت فكرة من الخيال العلمي فجأة معقولة. يقول نوفاك ، الذي تحدث في مؤتمر TedXDeExtinction ويدير مشروع حمام الركاب من أجل Revive & Restore:

يمتلك الحمام الزاجل أتباعًا شبيهًا بالعبادة - شبكة عالمية من "الحمامين" تضم علماء ، ودعاة حماية البيئة ، وعلماء طيور ، ومربي الحمام ، وعلماء وراثة الدواجن ، ومربي الطيور المتحمسين لإحياء الأنواع. حتى بين هؤلاء المهووسين ، تبرز شغف نوفاك. من بين 1500 حمام ركاب محشو في المتاحف والمجموعات الخاصة ، شاهد بنفسه 497.

إنه يفهم أن هوسه يصعب على معظم الناس فهمه. يجد صعوبة في شرح ذلك بنفسه. نشأ نوفاك في بلدة يقطنها 200 شخص في نورث داكوتا. قبل أن يتمكن من القراءة بوقت طويل ، كان مفتونًا بفكرة الانقراض ، وحفر دون جدوى عن الحفريات في الفناء الخلفي لمنزله. يقول: "كنت طفلاً غريب الأطوار".

لا توجد خطة لإعادة الزاحف المجنح. لا يعني التخلص من الانقراض "الحديقة الجوراسية".

في الصف الثامن ، كان نوفاك يعمل في مشروع معرض علمي على طائر الدودو عندما اكتشف أن النوع كان في الأساس "حمامة عملاقة منقرضة". لم يعده شيء للاندفاع الذي شعر به عندما صادف ، في سن الرابعة عشرة ، صورًا لحمام راكب بينما كان يتصفح كتابًا لجمعية أودوبون الوطنية. يقول نوفاك: "اعتقدت أنه طائر رائع".

كان ذكور الحمام الزاجل ملونًا بشكل خاص ، مع صدور حمراء وأرجل وأرجل وبقع وردية قزحية تتلألأ على جوانب حلقهم. سافرت الطيور في قطعان يمكن أن يصل عددها إلى ثلاثة مليارات ، وكانت معروفة بنعمتها وسرعتها ، حيث كانت تطير بسرعة تصل إلى 60 ميلاً في الساعة. قرأ نوفاك التواريخ التي وصفت قطعان حمامة الركاب بأنها كبيرة جدًا ، مما جعل السماء مظلمة لعدة أيام أثناء مرورها في السماء. لعبت هذه القطعان الضخمة دورًا بيئيًا مهمًا ، حيث كسرت الفروع للسماح لأشعة الشمس بتجديد الغابات وإثراء التربة ببرازها. تم تقدير الطيور لأن صيادي اللحوم يمكنهم رؤية القطعان تقترب من على بعد أميال. انخفض عدد السكان بشكل حاد في أواخر القرن التاسع عشر ولم يتعافوا أبدًا.

مات آخر حمامة ركاب معروفة - طائر يدعى مارثا - في الأسر في حديقة حيوان سينسيناتي في عام 1914. أدى وفاتها إلى إصدار قوانين حماية حديثة لحماية الأنواع الأخرى المهددة بالانقراض في الولايات المتحدة.بعد وفاتها بوقت قصير ، تم تجميد مارثا وشحنها إلى مؤسسة سميثسونيان في واشنطن العاصمة ليتم حشوها. لم تعد معروضة ، لكن نوفاك رأتها بالطبع. يقول: "مارثا في حالة سيئة". أدى التاريخ المكتوب والتحنيط المتدهور إلى تكثيف رغبة نوفاك في إحياء النوع. يقول: "لا أحد يستطيع أن يخبرني كيف كان شكل حمامة الركاب في الحياة الواقعية". "أشعر بسرقة التاريخ."

كانت الخطوة الأولى هي تحديد تسلسل جينوم الحمام الزاجل. قاد المشروع بيث شابيرو ، أستاذة علم البيئة وعلم الأحياء التطوري في جامعة كاليفورنيا ، سانتا كروز ومؤلفة كتاب "How to Clone a Mammoth". يدرس مختبر شابيرو الحمض النووي للحيوانات المنقرضة ، ويستخرج أجزاء من العظام وبقايا أخرى ، يعود بعضها إلى مئات الآلاف من السنين. انضم نوفاك إلى المختبر في عام 2013 للعمل في مشروع الحمام الزاجل Revive & Restore الذي قام بتمويل عمله.

إن تحديد تسلسل جينوم الأنواع المنقرضة ليس بالمهمة السهلة. عندما يموت كائن حي ، يبدأ الحمض النووي في خلاياه في التدهور ، تاركًا العلماء مع ما يصفه شابيرو بأنه "حساء من تريليونات الشظايا الصغيرة" التي تتطلب إعادة تجميع. بالنسبة لمشروع حمامة الركاب ، أخذت شابيرو وفريقها عينات من الأنسجة من منصات أصابع القدم للطيور المحنطة في مجموعات المتحف. تركهم الحمض النووي في الأنسجة الميتة مع أدلة محيرة ولكن صورة غير كاملة. لملء الفجوات ، قاموا بتسلسل جينوم الحمام ذي الذيل الشريطي ، وهو أقرب أقرباء حمامة الراكب على قيد الحياة.

من خلال مقارنة جينومات الطيور ، بدأ الباحثون في فهم السمات التي تميز حمامة الركاب. في بحث نُشر العام الماضي في مجلة Science ، أبلغوا عن العثور على 32 جينة جعلت الأنواع فريدة من نوعها. سمح بعضها للطيور بتحمل الإجهاد والمرض ، وهي سمات أساسية للأنواع التي تعيش في قطعان كبيرة. لم يجدوا أي جينات قد تؤدي إلى الانقراض. يقول شابيرو: "انقرضت حمامات الركاب لأن الناس طاردوها حتى الموت".

في مختبر هارفارد ، يتم تحرير خلايا الفيل الآسيوي بالحمض النووي المأخوذ من الماموث الصوفي المنقرض.

في عام 2014 ، قام شابيرو بتدريس فصل للخريجين حول التخلص من الانقراض وطلب من كل طالب تقديم حجة لإعادة حيوان واحد من الموتى. كانت الطيور المنقرضة التي لا تطير - مو من نيوزيلندا والدودو - هي المفضلة ، إلى جانب دلفين نهر اليانغتسي. أشار بعض الطلاب إلى الأهمية البيئية للحيوان أو قيمته في السياحة. ذكر آخرون الدور الذي لعبه البشر في انقراض أحد الأنواع - وهو حجر الزاوية في حجة ستيوارت براند لإحياء الحمام الزاجل.

وفقًا لشابيرو ، لا تبرر أي من هذه الحجج التخلص من الانقراض. "ما الهدف من إعادة شيء ما إذا كنا لا نعرف لماذا انقرض؟" هي تسأل. "أو إذا كنا نعرف سبب انقراضها ولكننا لم نصلح المشكلة؟"

وتقول إن طائر الدودو يجسد المشكلة الأخيرة. يعشش الطائر الذي لا يطير ، وهو موطنه جزيرة موريشيوس في المحيط الهندي ، على الأرض ويضع بيضة واحدة فقط في كل مرة. جلب المستوطنون الذين وصلوا عام 1638 القطط والجرذان والخنازير التي التهمت بيض الدودو. يقول شابيرو: "لا فائدة من إعادة طائر الدودو". "سيؤكل بيضهم بالطريقة نفسها التي جعلتهم ينقرضون في المرة الأولى."

يمكن أن يواجه الحمام الراكب الذي تم إحياؤه أيضًا إعادة الانقراض. ازدهرت الأنواع في السنوات التي سبقت الاستيطان الأوروبي في أمريكا الشمالية ، عندما كانت الغابات الشاسعة تدعم مليارات الطيور. منذ ذلك الحين تم استبدال هذه الغابات بالمدن والأراضي الزراعية. يقول شابيرو: "الموطن الذي يحتاجه الحمام الزاجل للبقاء على قيد الحياة انقرض أيضًا".

كان اهتمامها بالطائر متجذرًا في الحفظ بدلاً من التخلص من الانقراض. يمكن أن يساعد فهم السبب الدقيق لانقراض الأنواع العلماء على حماية الحيوانات الحية والنظم البيئية. يجادل شابيرو بأن جينات الحمام الزاجل المتعلقة بالمناعة يمكن أن تساعد الطيور المهددة بالانقراض اليوم على البقاء على قيد الحياة. يقول شابيرو: "أردت دراسة الحمام الزاجل". "بن أراد إعادة الحمام الزاجل إلى الحياة."

لكن ماذا يعني إعادة الأنواع المنقرضة؟ يقول أندريه إي آر سواريس ، العالم الذي ساعد في تسلسل جينوم الحمام الزاجل ، إن معظم الناس سيقبلون ما يشبهه كدليل على التخلص من الانقراض. يقول سواريس: "إذا كان يشبه الحمام الزاجل ويطير مثل الحمام الزاجل ، وإذا كان له نفس الشكل واللون ، فسيعتبرونه حمامة راكب".

شابيرو يقول أن هذا لا يكفي. في النهاية ، كما تقول ، قد تكون أدوات تعديل الجينات قادرة على إنشاء نسخة وراثية من نوع منقرض ، "لكن هذا لا يعني أنك ستنتهي مع حيوان يتصرف مثل حمامة راكب أو ماموث صوفي." يمكننا فهم طبيعة الأنواع المنقرضة من خلال جينومها ، لكن التنشئة مسألة أخرى. مع عدم وجود الماموث الصوفي الحي أو الحمام الزاجل لنمذجة السلوك الاجتماعي ، من الذي سيعلم هذه النسخ الجينية المقلدة كيف تتصرف مثل نوعها؟

يقول سواريس: "سنحتاج إلى علم أحياء جديد وأسماء جديدة لكل هذا".

تعترف تشيرش بأن هناك عقبات أمام القضاء على الانقراض ، وليس أقلها التخوف العام. لكنه يقول إن تاريخ العلم مليء بالأفكار التي بدأت تبدو بعيدة المنال ، وتثير قضايا أخلاقية معقدة ، وتتحرك بمرور الوقت نحو القبول الاجتماعي. يقول: "كلما زاد عدد المجهولين ، زادت حدة الخلاف". ويشير إلى الإخصاب في المختبر ، وهو الآن تقنية إنجاب روتينية أدت إلى ولادة ملايين الأطفال. عندما تم اقتراح أطفال الأنابيب لأول مرة ، كان الناس قلقين بشأن الأخلاق والتداعيات والمخاطر المحتملة. يقول تشرش: "بمجرد أن ولدت لويز براون في عام 1978 وبصورة طبيعية تمامًا ، اختفى الخلاف".

في كل بلد تقريبًا ، تتطلب عملية القضاء على الانقراض موافقة الحكومات واللجان الأكاديمية والجمهور على طول الطريق. لحقن الجين Cas9 في طيوره ، احتاج نوفاك إلى إذن من مكتب منظم تكنولوجيا الجينات في أستراليا بالإضافة إلى لجان الأخلاقيات ورعاية الحيوان. سيحتاج إلى جولة أخرى من الموافقات لتربية وتعديل الجيل القادم من الحمام.

في غضون ذلك ، يقوم نوفاك ببناء القطيع بثبات. في مايو قام بحقن 19 بيضة بجين Cas9 ، لكن اثنين فقط من الحمام نجا من الفقس. في أغسطس ، نجت 11 مجموعة من 46 بيضة. يخطط نوفاك وفريق صغير من العلماء لتكرار العملية حتى يصبح لديهم 22 زوجًا من الطيور للتكاثر. إنهم يفكرون في سمات حمامة الركاب التي يجب إضافتها أولاً ، وتمشيط بيانات التسلسل للجينات المرتبطة بالتلوين المميز للطيور المنقرضة وتفضيل الحياة في القطعان الكبيرة. بعد أن حدد كيف يظهر الحمض النووي لحمام الركاب في الحمام الصخري ، يأمل نوفاك في تعديل الحمام ذي الذيل الشريطي ، وهو أقرب أقرباء حمامة الراكب على قيد الحياة ، مع أكبر عدد ممكن من السمات المميزة للطيور المنقرضة. في النهاية ، كما يقول ، سيكون لديه مخلوق هجين يشبه ويتصرف مثل الحمام الزاجل (وإن لم يكن مع تدريب الوالدين) ولكنه لا يزال يحتوي على الحمض النووي للحمام ذي الذيل الشريطي. ستحتاج هذه الطيور القديمة الجديدة إلى اسم اختاره منشئها البشري بالفعل: Patagioenas neoectopistes ، أو "الحمام المتجول الأمريكي الجديد".

اكتب ل إيمي دوكر ماركوس على [email protected]

حقوق النشر © 2020 Dow Jones & Company، Inc. جميع الحقوق محفوظة. 87990cbe856818d5eddac44c7b1cdeb8


تعلم كيف أدت التجارب والأبحاث على الحيوانات إلى تحسين صحة الإنسان.

شيخوخة

عكف الباحثون على دراسة عقار الميتفورمين ، الذي يزيد من عدد جزيئات الأكسجين التي يتم إطلاقها في الخلية ، لتحديد آثاره على الشيخوخة. عقار Metformin هو دواء قديم لمرض السكري ، وهو رخيص الثمن وقد وجد أنه يوقف عملية الشيخوخة في العمل مع الفئران والدودة المستديرة ج. ايليجانس. لاحظ الباحثون زيادة كبيرة في عمر وحيوية الحيوانات. عاش الأفراد على ما يعادل 120 سنة. في الفئران في منتصف العمر ، أدت جرعة صغيرة إلى إطالة عمرها ، بينما أدت جرعة كبيرة إلى تقصيرها. كما أدت الجرعة المناسبة إلى تقليل حالات إعتام عدسة العين وزيادة الوزن. حسّن الميتفورمين عمر الفئران وصحتها ، مما دفع الباحثين إلى مزيد من التحقيق في التأثير الوقائي المحتمل للدواء ضد الأمراض التي تصبح أكثر شيوعًا مع تقدم العمر ، مثل السرطان وأمراض القلب والزهايمر.

كانت النتائج على الحيوانات مقنعة للغاية ، في عام 2016 ، كانت التجارب السريرية البشرية التي أضاءتها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية والمعروفة باسم دراسة استهداف الشيخوخة باستخدام الميتفورمين (TAME). سيتم تتبع 3000 من كبار السن لمدة 6 سنوات لمعرفة كيف يؤثر الدواء على صحتهم العامة. اعتمادًا على نتائج التجربة ، يمكن أن يصبح الميتفورمين أول دواء مضاد للشيخوخة على الإطلاق. إذا تم نقل النتائج إلى البشر ، فلن يزداد مدى الحياة فحسب ، بل ستتم حماية البشر بشكل أفضل من الأمراض المرتبطة بالعمر.

يتم البحث عن عقاقير أخرى لمكافحة الشيخوخة بمساعدة الحيوانات. حدد فريق من جامعة نيو ساوث ويلز مؤخرًا المستقلب NAD + كمفتاح لإصلاح الحمض النووي. تتراجع قدرة أجسامنا الطبيعية على إصلاح حمضنا النووي مع تقدم العمر ، لكن الفئران التي تلقت معزز NAD + حسنت قابلية إصلاح الخلايا إلى حد كبير ، لم يكن من الممكن تمييز خلايا الفئران القديمة المعالجة عن تلك الموجودة في الفئران الصغيرة. ستبدأ التجارب البشرية في أواخر عام 2017 ، وإذا نجحت ، فقد يكون الدواء متاحًا في غضون أربع سنوات. يوفر التقدم نحو الأدوية المضادة للشيخوخة احتمالًا ليس فقط لفترة حياة أطول ولكن عالمًا به أمراض أقل مرتبطة بالعمر مما يؤدي إلى صحة السكان بشكل عام. بمجرد طرحها في السوق للبشر ، يمكن أيضًا تكييف هذه الأدوية لتحسين عمر الحيوانات الأليفة. كانت الأبحاث على الحيوانات أساسية في آفاق الأدوية المضادة للشيخوخة التي لدينا الآن وستظل أساسية للمضي قدمًا في سعينا لإطالة حياة الإنسان وتحسينها.

مرض الزهايمر

إن فهم الاستعداد الوراثي للمرض أمر بالغ الأهمية لإيجاد علاج. الرئيسيات غير البشرية ضرورية لمعرفتنا بالدماغ البشري. بدراسة وظائف الدماغ في أدمغة القرود السليمة ، يمكن للباحثين تحديد مكان فشل أدمغة الإنسان التي تعاني من مرض الزهايمر والخرف والاضطرابات العصبية الأخرى. كما تم إحراز تقدم في العقد الماضي باستخدام نماذج الفئران لتحديد العوامل الوراثية لمرض الزهايمر. تمكن الباحثون من تحديد طفرة مبكرة لمرض الزهايمر ، من خلال الدراسات التي أجريت على البشر والتي تم تعزيزها بعد ذلك بنماذج الفئران ، ومؤخراً طفرة جينية واقية نادرة توفر المزيد من الأدلة على المستويات الزائدة من مادة الدماغ الطبيعية ، بيتا أميلويد ، مثل عاملا دافعا للمرض. يعد تحديد هذه الطفرة الجينية نقطة انطلاق قوية لتطوير دواء محتمل لإبطاء تقدم المرض أو منعه. على الرغم من عدم وجود نموذج واحد يحاكي المرض في البشر تمامًا ، إلا أن مجموعة من نماذج الفئران معًا تقدم نظرة ثاقبة حول طريقة عمل المرض. تُستخدم نماذج الفئران أيضًا لريادة العلاجات المناعية لمرض الزهايمر والتي تخضع حاليًا للتجارب السريرية. جعلت نماذج الفئران أيضًا الاختبار المنزلي ممكنًا للأفراد الذين لديهم تاريخ من الإصابة بمرض الزهايمر في عائلاتهم لتقييم مخاطر حملهم للجين.

تم استخدام نماذج الفئران أيضًا في مجال جديد مثير للاهتمام خالٍ من المخدرات لعلاج مرض الزهايمر. تمكن الباحثون في أستراليا من استخدام تقنية الصوت فوق الصوتي غير الغازية لتفكيك لويحات الأميلويد السامة العصبية المسؤولة عن فقدان الذاكرة. أفاد الفريق أن 75٪ من الفئران تمت استعادة وظيفة الذاكرة الكاملة مع عدم حدوث تلف في أنسجة المخ المحيطة. يوفر هذا وسيلة جديدة تمامًا لعلاج المرض ، مما يغير نهجنا تجاه العلاجات الممكنة. يأمل الباحثون في الانتقال إلى نماذج حيوانية أعلى قبل التجارب السريرية البشرية في غضون السنوات القليلة المقبلة.

تعمل الفئران والرئيسيات غير البشرية على تعزيز تقدمنا ​​نحو الوقاية والعلاج من مرض الزهايمر وغيره من الأمراض العصبية التنكسية. إنهم يقدمون معرفة لا تقدر بثمن عن عمل الدماغ والتي يمكن أن تساعد في جميع الحالات العصبية ، من مرض الزهايمر إلى التوحد والاضطراب ثنائي القطب. لن يكون فهمنا للدماغ البشري قريبًا من إيجاد علاج لمرض الزهايمر بدون استخدام نماذج حيوانية.

الدم الاصطناعي

استخدمت الجرذان والفئران لفهم مكونات دم الإنسان لعقود. في عام 1968 ، تم اقتراح بديل للدم ، وهو مادة كيميائية مشبعة بالفلور (PFC) ، في تجارب أجريت على الفئران. بدائل الدم القائمة على PFC هي فصيل رئيسي من أبحاث الدم الاصطناعي. وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على بديل واحد قائم على PFC ، ولكن نظرًا للكمية الكبيرة اللازمة لتحقيق الكفاءة ، لا يتم استخدامه على نطاق واسع. يستمر تطوير الدم الاصطناعي المعتمد على PFC باستخدام الفئران والجرذان ، ولكن لم يتم الوصول إلى التجارب البشرية بعد.

التحدي الأكبر في تكوين الدم الاصطناعي هو بروتين الهيموجلوبين. في خلايا الدم الحمراء ، يقوم الهيموجلوبين بتوصيل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة الضرورية ، ولكنه قد يؤدي أيضًا إلى إتلاف الأنسجة والتسبب في انقباض الأوعية الدموية إذا لم يتم عزلها بشكل صحيح. المنتجات القائمة على الهيموغلوبين هي ثاني أكبر فصيل بحثي. قامت مجموعة من الباحثين بتغليف الهيموجلوبين في بوليمر صناعي. باستخدام الأرانب ، يدرسون تفاعل الشريان الأورطي مع خلايا الدم الحمراء الجديدة لضمان تفاعل مماثل عند إضافة دمهم الاصطناعي إلى الجسم. يجب أن يثبت دمهم الاصطناعي نجاحه في مواصلة الاختبارات على الحيوانات قبل أن يثبت أنه آمن بما يكفي لبدء التجارب على الإنسان.

بدائل الدم القائمة على الخلايا الجذعية هي وسيلة أخرى تستخدم لإنتاج الدم الاصطناعي. تأتي معرفتنا بالخلايا الجذعية من الأبحاث على الحيوانات وتستمر في التقدم. تم إنشاء بديل قائم على الخلايا الجذعية يدخل في التجارب السريرية البشرية في المملكة المتحدة في أواخر عام 2017 بعد أن ثبت أنه آمن وفعال في الاختبارات على الحيوانات.

سرطان

العديد من الأدوية المضادة للسرطان اليوم لن تكون ممكنة بدون استخدام الفئران. تم تطوير العلاج الكيميائي لأول مرة باستخدام غاز الخردل المعدل لتقليل الأورام في الفئران (1). تم تطوير عقار آخر مؤثر للسرطان ، وهو Herceptin ، المشهور لتحسين البقاء على المدى الطويل لدى مرضى سرطان الثدي ، مع الفئران. الاستمرار في لعب دور في تحسين العلاجات الحالية ، ولكن أيضًا في العلاجات المتطورة حديثًا ، تظل الفئران جزءًا حيويًا من أبحاث السرطان. بل إنها جزء من الأبحاث المزدهرة في تطوير العلاج الجيني لتقليل حجم الورم في سرطان المبيض ، والتطعيم المحتمل ضد تطور سرطان الثدي. تطور واعد آخر أصبح ممكنا مع الباحثين في الفئران في السويد اكتشفوا مؤخرا تبديل جيني محتمل داخل الخلايا يمكن أن يوقف نمو الخلايا السرطانية. تنظم الخلايا السليمة والخلايا السرطانية نموها بمفاتيح جينية مختلفة. في الفئران ، تمكن الباحثون من إزالة منطقة تنظيمية مرتبطة بعدة أشكال مختلفة من السرطان وتقليل تكوين الورم في الفئران دون التأثير على نمو الخلايا السليمة. هذا دليل على إمكانية تطوير أدوية سرطانية عالية الجودة لوقف تكون الخلايا السرطانية دون الإضرار بالخلايا الطبيعية المحيطة. تظل الفئران جزءًا لا يقدر بثمن من أبحاث الأورام وتحسيننا المستمر في معدل مغفرة.

وبالمثل ، تلعب الكلاب دورًا كبيرًا في تطوير علاجات السرطان للإنسان ، ولكن أيضًا لما يقدر بنحو 6 ملايين كلب سيتم تشخيص إصابتهم بالسرطان كل عام في الولايات المتحدة. بفضل رسم خرائط الجينوم الناجح لمشروع جينوم الكلاب التابع لـ NHGRI لـ Tasha the Boxer ، أكدنا أن العديد من الجينات المشاركة في سرطان الإنسان موجودة في الكلاب أيضًا. هذا يساعد في تطوير علاجات متعدية. سوف يصاب نصف الكلاب فوق سن العاشرة بالسرطان ، ويتم اختبار عقاقير جديدة لمساعدة الكلاب التي لا تعد الجراحة خيارًا لها. يقدم دواء جديد عن طريق الفم KInavet نتائج واعدة في الحد من أورام الخلايا البدينة في الكلاب. بمجرد تكرير الدواء ، يمكن استخدامه كنقطة انطلاق لتطوير شيء مشابه للبشر. يكاد يكون سرطان العظام والعديد من أنواع الأورام الأخرى متطابقة مع تلك الأنواع الموجودة في البشر. يتقدمون بشكل أسرع في الكلاب ، مما يجعلهم المرضى المثاليين لاختبار فعالية العلاجات الجديدة. تعتبر كلاب سرطان العظام والثدي والجلد مهمة بشكل خاص لاكتشافنا علاجات وعلاجات جديدة بسبب التشابه في سلوك السرطان في كلا النوعين. درس الباحثون في سويسرا الأنسجة المحيطة بالكلاب المصابة بسرطان الثدي ، وحددوا ، كما هو الحال في البشر ، أن الورم يمكن أن يؤثر على الخلايا السليمة المحيطة لدعم النمو السرطاني. هذا دليل آخر على التشابه الهائل بين أورام البشر وأورام الكلاب ، والقيمة الحاسمة لجهودنا في علاج السرطان لدى الكلاب والتي تحملها أيضًا في علاج السرطان لدى البشر. سرطان آخر قابل للتحويل هو الساركوما الوعائية (HSA) في الكلاب ، والساركوما الوعائية في البشر ، وكلاهما عدواني للغاية حيث تم تشخيص نصف البشر فقط الذين يعيشون لفترة أطول من 16 شهرًا ، وسيعيش أقل من نصف الكلاب لفترة أطول من 4-6 أشهر أخرى بعد التشخيص. لأنه سرطان الأوعية الدموية ، يصعب علاجه دون إلحاق ضرر شديد بجهاز المناعة. طور الباحثون عقارًا ، eBAT ، لاستهداف الورم بأقل ضرر للجهاز المناعي. أدى العلاج الكيميائي التقليدي eBAT إلى إطالة فترات حياة الكلاب المختبرة. يأمل الباحثون في مواصلة التحسينات لمحاربة HSA في الكلاب وتعديل الدواء للتجارب البشرية للمساعدة في مكافحة الساركوما الوعائية والأورام الأخرى.

يتم تطوير علاجات رائدة بمساعدة الكلاب ، مثل العلاج المناعي وحقن البكتيريا لمحاربة السرطان. قام الباحثون بحقن أورام الكلاب ببكتيريا تنمو وتقتل الخلايا السرطانية. تم تقليل الأورام بشكل فعال أو القضاء عليها تمامًا. تلقى مريض بشري هذه البكتيريا ، ويأمل الباحثون في مواصلة البحث مع الكلاب قبل إجراء تجارب بشرية واسعة النطاق. يعد هذا تقدمًا كبيرًا لأن البكتيريا تستهدف الخلايا السرطانية فقط ، ولكن لكي تكون الحقن فعالة ، يحتاج الباحثون إلى تسخير البكتيريا لاستهداف النقائل ، لأنها غالبًا ما تكون أكثر فتكًا من الورم الأصلي. العلاج المناعي هو أسلوب آخر متطور لعلاج السرطان. مع إصابة واحد من كل ثمانية أفراد من فصيلة روتويللر بالسرطان ، تعد مؤسسة Rottweiler Health Foundation داعمًا رئيسيًا لأبحاث سرطان الكلاب ، والعلاج المناعي هو أحد العلاجات التي أثبتت نجاحها. الساركوما العظمية ، سرطان العظام ، هو النوع الأكثر شيوعًا الذي يصيب الكلاب ، وقد تم استخدام العلاج المناعي لإنقاذ حياة العديد من الكلاب ، وتم تعديله بدوره لعلاج السرطان لدى البشر بنجاح. الساركوما العظمية هي شكل آخر من أشكال السرطان التي تتشابه بشكل ملحوظ مع البشر ، وخاصة الأطفال ، لذا فإن اختبار العلاجات مع الكلاب يتقدم نحو علاج آلاف الكلاب والأطفال المصابين. بينما يتحسن بحثنا في سرطان الكلاب ، تتطور تطوراتنا لمكافحة السرطان لدى الإنسان - إن أفضل صديق للإنسان والإنسان يمثل جبهة موحدة في مكافحة السرطان.

[1] Adair ، F.E. and Bagg ، H.J. الدراسات التجريبية والسريرية على علاج السرطان عن طريق ثنائي كلورو إيثيل كبريتيد (غاز الخردل) Am. ج سورج 93: 190-199 ، 1931

الكوليسترول

ارتفاع الكوليسترول هو عامل رئيسي يساهم في صحة القلب والأوعية الدموية.يرتكز علم عقاقير خفض الكوليسترول على الأبحاث على الحيوانات ، حيث تم اختبار العقاقير الثانية والتاسع عشر الأكثر موصوفة في أمريكا ، وهما Crestor و Zetia ، على الفئران والكلاب والجرذان ، كما تم تطوير Zetia أيضًا مع الأرانب والقرود. أدت نماذج الفئران والجرذان والأرانب إلى تطوير عقار الستاتين ، وهو عنصر أساسي في خفض الكوليسترول والحفاظ على صحة القلب والأوعية الدموية. هناك عدد مذهل من الأمريكيين الذين يتناولون العقاقير المخفضة للكوليسترول: نصف الرجال ، الذين تتراوح أعمارهم بين 65 و 74 عامًا ، و 39٪ من النساء ، الذين تتراوح أعمارهم بين 75 وما فوق ، مما يدل على مدى أولوية أدوية القلب المثالية. يأخذ واحد من كل أربعة أمريكيين بعمر 45 عامًا أو أكثر ، ما يقدر بـ 32 مليون أمريكي ، الستاتين لخفض نسبة الكوليسترول لديهم. باستخدام أدوية الكوليسترول هذه ، يمكننا المساعدة في منع الأفراد المعرضين للخطر من الإصابة بنوبات قلبية عن طريق تقليل الضغط الذي يضيفه الكوليسترول السيئ إلى نظام القلب والأوعية الدموية. في عام 1973 ، حدد الدكتور أكيرا إندو أنزيمًا ، HMG-CoA ، كمفتاح في إنتاج الكوليسترول الضار LDL ، وبالتالي فإن منع هذا يمكن أن يساعد في تقليل مستوى الكوليسترول لدى الفرد. تم دعم نظريته من خلال الدراسات التي تم إنشاؤها لمنع نشاط HMG-CoA في الكلاب والأرانب والقرود ، التي انخفضت مستويات الكوليسترول الضار في الدم. بدأت التجارب البشرية ، ولكن سرعان ما توقفت بعد أن ثبت أن مشاكل الجرعات قاتلة للكلاب التي يجري اختبارها. تم إجراء المزيد من الدراسات على الحيوانات لتحديد جرعة آمنة وفعالة لخفض مستويات الكوليسترول في الدم. أصبحت أدوية الكوليسترول الآن دواءً حيويًا للمساعدة في حماية الأفراد من النوبات القلبية. حتى أن الأبحاث التي أجريت على الحيوانات تحرز تقدمًا نحو لقاح يخفض الكوليسترول من شأنه أن يوفر حماية طويلة الأمد. دخل أحد المرشحين مؤخرًا في التجارب السريرية البشرية بعد أن أثبت فعاليته في خفض نسبة الكوليسترول الضار في الفئران. يأمل الباحثون أن يكون اللقاح طريقة بسيطة لتقليل الكوليسترول الضار وتقليل خطر الإصابة بأمراض القلب في النهاية.

كما تم تطوير أدوية القلب الأخرى لتقليل ارتفاع ضغط الدم لدى الأفراد المعرضين للخطر ، مثل حاصرات بيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من خلال الأبحاث على الحيوانات. لم تكن أدوية ارتفاع ضغط الدم ممكنة بدون إجراء أبحاث على الحيوانات. سادس عقار موصوف في أمريكا ، تم اختباره على الجرذان ، والفئران ، والأرانب ، والمارموسيت ، ديوفان ، هو لعلاج ارتفاع ضغط الدم. وبالمثل ، بدأت الأدوية التي تقلل ارتفاع ضغط الدم بأبحاث أجريت على الفئران ، وأثبتت في النهاية أنها آمنة وفعالة للفئران والكلاب والقطط قبل استخدامها لخفض ضغط الدم لدى البشر بأمان. طور جيمس بلاك أول حاصرات بيتا بعد دراسة عضلات قلب خنزير غينيا ومراقبة وظائف القلب والأوعية الدموية للقطط المخدرة. تم تقديم أول مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وهو كابتوبريل ، في عام 1981. وهو يعالج بشكل فعال ارتفاع ضغط الدم من خلال الببتيد ، عامل تقوية البراديكينين (BPF) ، الذي يحيد الإنزيم المسؤول عن ارتفاع ضغط الدم. تم التعرف على هذا الإنزيم بعد اختبار تأثيره على الكلاب المخدرة. تم بعد ذلك عزل عامل التحييد ، BPF ، من سم بوثروبس جاراكا أفعى الحفرة - سيرجيو فيريرا. يعد اكتشاف BPF مسؤولاً عن العديد من أدوية القلب المبتكرة والعلاجات الدوائية.

تلعب الرئيسيات غير البشرية دورًا فعالًا في فهمنا لضغط الدم حيث أن "تنظيم ضغط الدم على المدى الطويل متطابق تقريبًا في البشر والبابون وغيرها من NHPs" ، وغالبًا ما يصابون بارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم مع تقدمهم في العمر. إن طول حياتهم وزيادة تطور مضاعفات القلب مع تقدم العمر يجعل من البابون والشمبانزي حجر الزاوية في تطويرنا للأدوية والعلاجات للوقاية من أمراض القلب.

تعاني الحيوانات الأليفة أيضًا من أمراض القلب ، ولكن بفضل الأبحاث التي أجريت على الحيوانات ، هناك العديد من الأدوية التي يصفها الأطباء البيطريون بشكل شائع لعلاج قصور القلب لدى الكلاب والقطط ، على سبيل المثال يوصى عادةً باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج الحيوانات الأليفة المصابة بفشل القلب الاحتقاني. يمكن لهذه الأدوية جنبًا إلى جنب مع النظام الغذائي السليم والتمارين الرياضية أن تعالج حالتهم بشكل فعال ، وتطيل من عمرهم تمامًا مثل أدوية القلب عند البشر. أسفرت الأبحاث التي أجريت على الحيوانات عن أدوية قلب غيرت الحياة لتحسين وإطالة عمر البشر والحيوانات الذين يعانون من أمراض القلب. في حين أن معدل المصابين بأمراض القلب قد انخفض بشكل كبير ، إلا أنه لا يزال مصدر قلق كبير ، ولكن من خلال الأبحاث على الحيوانات يمكننا توسيع معرفتنا بأمراض القلب والأوعية الدموية ، وعلاجاتها لمواصلة تحسين صحة القلب والأوعية الدموية.

التليف الكيسي

لعبت الفئران دورًا مهمًا في أبحاث التليف الكيسي. ومع ذلك ، نظرًا لأن الفئران المصابة بالتليف الكيسي لا تصاب بالتهابات الرئة التي قد يصاب بها البشر المصابون بالتليف الكيسي ، استنتج العلماء أن الاختلاف الرئيسي بين الفئران وأنظمة التنفس البشرية يكمن في سائل سطح مجرى الهواء (ASL) ، الذي يحمي الجهاز التنفسي. يفتقر مرضى التليف الكيسي إلى الدرع التنفسي الضروري ، مما يؤدي إلى التهابات الرئة. في الآونة الأخيرة ، قام باحثون في اليابان بإجراء هندسة وراثية لفئران يمكنها الآن إعادة إنتاج الأعراض الموجودة لدى البشر عن كثب ، على عكس نماذج الفئران السابقة التي تفتقر إلى عدوى البشر. يساعد هذا الباحثين على فهم وتطوير علاجات التليف الكيسي وأمراض الرئة الأخرى.

الحيوانات الأخرى ذات القيمة لأبحاث التليف الكيسي هي الخنازير والقوارض ، حيث يتمتع كلاهما بعمر أطول من الفئران ولديهما تعبيرات جينية CF مماثلة للإنسان. في عام 2010 اكتشف الباحثون أن الخنازير المصابة بالتليف الكيسي تصاب بالتهابات الرئة بعد الولادة بفترة وجيزة ، مما يعكس التجربة البشرية. مثل البشر ، تكافح الخنازير أيضًا لمواجهة الحموضة في ASL. هذه الحموضة المرتفعة تقلل من قدرة المرء على محاربة الالتهابات. يمكن للفئران أن تنظم بشكل أفضل درجة الحموضة في ASL ، والتي ساعدت عند مقارنتها باختبارات الخنازير في تحديد إنزيم يمكن استخدامه لعلاج البشر. يفتح هذا الاكتشاف إمكانية ظهور عقار يحتوي على هذا الإنزيم الذي من شأنه أن يرفع مناعة المريض ضد بكتيريا مجرى الهواء الخطيرة. تساعد نماذج حيوانات النمس أيضًا في تقدم علاجات التليف الكيسي ، حيث تعاني قوارض التليف الكيسي من أمراض ناتجة مماثلة مثل أمراض الكبد والبنكرياس. نظرًا لأوجه التشابه في بيولوجيا خلايا الرئة ، كان نموذج النمس حيويًا لتقدمنا ​​المستمر في مكافحة عدوى الرئة وهو أمر محوري في بحثنا عن التليف الكيسي في المضي قدمًا.

بفضل مساهمات الأبحاث على الحيوانات ، تحسنت علاجات التليف الكيسي بشكل كبير ، مما سمح لمرضى التليف الكيسي بأن يعيشوا حياة سعيدة حتى مرحلة البلوغ المتأخرة ، ومع استمرار البحث ، أصبح العلاج ممكنًا.

داء السكري

يحتاج كل من يعانون من مرض السكري من النوع 1 إلى الأنسولين ، كما يفعل البعض من النوع 2. لم يكن اكتشاف الأنسولين ممكنًا بدون البحث مع الكلاب. ابتداءً من عام 1893 ، كانت الكلاب حاسمة في تحديد دور البنكرياس والعزل النهائي للأنسولين والحقن الناجح للإنسان في عام 1922. أولاً من خلال مراقبة مستويات السكر في الدم في الأرانب ، استخدم جيمس كولينز الأنسولين بنجاح في الكلاب ثم البشر ، بشكل كبير تغيير علاج مرض السكري.

منذ ذلك الحين ، تم تطوير أبحاث مرض السكري بشكل أكثر شيوعًا باستخدام الفئران. يعتبر الفأر غير المصاب بمرض السكري (NOD) نموذجًا شائعًا لدراسة مرض السكري من النوع الأول ، ويتم استخدام الفئران KK و ZDF للنوع 2. وقد حققت الفئران مؤخرًا نتائج واعدة لعلاج مرض السكري. من خلال نمو خلايا البنكرياس في الفئران الموضوعة في أجنة الفئران ، والتي تم نقلها بعد ذلك إلى الفئران ، تم عكس مرض السكري. من خلال تقنية الخلايا الجذعية ، حقن العلماء خلايا بنكرياس الفئران في أجنة الفئران. ظلت خلايا البنكرياس مكونة من خلايا فأر فقط ، مما سمح في وقت لاحق بزرع ناجح في الفئران المصابة بداء السكري. هذا اختراق يفتح المجال أمام الخلايا الجذعية البشرية التي تنتج الأنسولين بنجاح. هناك احتمال مثير آخر وهو الاستخدام الأخير لنقل الجينات الذي عالج مرض السكري من النوع الأول في الفئران. يقتل الجهاز المناعي لشخص مصاب بالسكري خلايا "بيتا" التي تصنع الأنسولين الضروري ، لكن يعتقد الباحثون أنهم وجدوا طريقة لإجبار الخلايا الأخرى على تعويض خلايا "بيتا" الفاشلة. تم حقن خلايا جديدة منتجة للأنسولين في الفئران ، وعلاجت بنجاح من مرض السكري من النوع الأول. كانت الفئران خالية من مرض السكري لمدة عام واحد دون أي مضاعفات ، ويأمل الباحثون في الانتقال إلى حيوانات أكبر قبل بدء التجارب السريرية البشرية. يمكن أيضًا استخدام هذا العمل للمساعدة في علاج مرض السكري من النوع 2 الأكثر شيوعًا.

الرئيسيات غير البشرية لها دور فعال في مكافحة مرض السكري. طور الباحثون مؤخرًا حقنة الأنسولين التي ستستمر لمدة شهر كامل ، لتحل محل اللقطة الأسبوعية أو اليومية التي يحتاجها مرضى السكري من النوع 2. أثبتت الحقن فعاليتها في السيطرة على مستويات الجلوكوز في قرود الريسوس لأكثر من 14 يومًا. تتمتع القرود والفئران بعمليات أيض أسرع من البشر ، مما يجعل الحقنة تعمل على الأرجح كعنصر تحكم فعال في الجلوكوز لمدة شهر أو أكثر في البشر. هذه فرصة أخرى مثيرة لتحسين العلاج لمرضى السكر.

يمكن أن تعاني حيواناتنا الأليفة من مرض السكري أيضًا. يتزايد عدد الكلاب والقطط المصابة بداء السكري في الولايات المتحدة ، ولكن لحسن الحظ ، يمكن علاج الحيوانات الأليفة المصابة بداء السكري بنفس الأنسولين والأدوية التي تؤخذ عن طريق الفم والتي تساعد مرضى السكري من البشر. تساعد الأبحاث على الحيوانات في تحسين الحياة اليومية لمرضى السكر ، من الإنسان والحيوان ، مع العلاجات المحسّنة التي تساعد على منع العواقب المدمرة للمرض.

إيبولا

يعد الإيبولا سببًا رئيسيًا لوفاة الشمبانزي والغوريلا البرية ، لذا لا يمكن المبالغة في دور الرئيسيات غير البشرية في تطوير لقاح. في عام 2013 ، تلقى ستة شمبانزي لقاحًا تجريبيًا أثبت أنه آمن وفعال في إحداث استجابة مناعية. ومع ذلك ، تضاءلت حماية اللقاح في القردة بمرور الوقت ، مما جعلها محمية جزئيًا فقط بعد عشرة أشهر من لقاحها. في حين أن الهدف هو الحماية الدائمة ، فإن هذه التجارب لا تزال مفيدة للمضي قدمًا بشكل خاص ، مع احتمال تطوير طلقات معززة. في عام 2015 ، نجح لقاح قابل للاستنشاق في تحييد فيروس الإيبولا في قرود المكاك الريسوسي ، من خلال إنتاج استجابة مناعية في الجهاز التنفسي. كانت لقاحات الإيبولا في الماضي فعالة على القرود ولكن ليس على البشر ، لكن كل تطور جديد في القرود ، رغم أنه لا يضمن علاجًا للبشر ، لا يزال يمثل خطوة إيجابية إلى الأمام في فهم المرض. يعد لقاح الهباء الجوي مثل هذا واعدًا بشكل خاص لأن لقاح بهذا الشكل سيكون من السهل إدارته بدون وجود مهنيين طبيين مدربين ، وهو ما ينقص بشدة في المناطق الأكثر تضررًا من تفشي فيروس إيبولا.

تُعد التجارب المستمرة على الرئيسيات غير البشرية أمرًا حيويًا في مكافحة الإيبولا. نظرًا لتطور المرض باستمرار ، فإن المراقبة المستمرة هي الطريقة الوحيدة لوقف انتشار الإيبولا. يعد استخدام الشمبانزي الأسير في الأبحاث أمرًا نادرًا للغاية ، لذا فإن استخدام نماذج الرئيسيات الأخرى غير البشرية أمر بالغ الأهمية. يُظهر Rhesus and cynomolgus macaques و marmosets مسار مرض مثل البشر ، وهي ضرورية لفهم التطور الكامل للمرض. اللقاحات والأدوية المضادة للفيروسات الناتجة عن هذا البحث غير البشري عن الرئيسيات لها نتائج واعدة ، والقضاء النهائي على المرض ممكن مع استمرار البحث على الحيوانات.

الصرع

تساعد الفئران في فهمنا للصرع ، فهي تساعد في ريادة علاجات جديدة وحتى علاجات ممكنة. سمح تحديد العديد من الطفرات الجينية في الفئران بفهم أفضل لسبب الصرع. يساعد استهداف الجين المسؤول بالضبط الباحثين على تطوير علاجات محددة للغاية للقضاء على النوبات دون آثار جانبية سلبية. تم اختبار الأدوية التي توقف إشارات النوبات الكيميائية والكهربائية باستخدام نماذج حيوانية قبل أن تثبت فعاليتها في منع النوبات المقاومة للحرارة لدى البشر.

بالنسبة لأولئك الذين لا تتوقف النوبات لديهم عن طريق الأدوية ، يتم ابتكار علاجات جديدة. من المعروف أن الأحماض الأمينية تساعد في منع النوبات. حتى قبل العلاج ، تمت التوصية بنظام غذائي غني بالأمينات ، واليوم يحاول العلماء تكثيف قوة الأحماض الأمينية كعلاج بديل. أظهرت الفئران التي عولجت بالأحماض الأمينية مقاومة أكبر للنوبات ، مما وفر نقطة انطلاق لعلاج الصرع بشكل أفضل. يظهر العلاج الخلوي أيضًا كعلاج محتمل للصرع. نجحت خلايا البروز العقدي الإنسي (MGE) المزروعة في الفئران المصابة بالصرع في إيقاف النوبات. هذا تقدم للباحثين الذين يأملون في استخدام العلاج الخلوي لمعالجة السبب الأساسي للمرض ، وليس فقط السيطرة على الأعراض مثل العلاجات الحالية. تشترك نماذج الفئران والبشر المصابون بهذه الحالة في أوجه التشابه المرضية ، مما يجعل الفئران مفيدة تمامًا للعمليات العصبية الكامنة وراء الحالة ، وبالتالي ، ما يجب القيام به للقضاء على النوبات. تعتبر الفئران المستخدمة في اختبارات العلاج الخلوي ذات أهمية خاصة لأنها تصمم عن كثب صرعًا بشريًا مقاومًا للأدوية ، مما يجعلها المفتاح لإنهاء النوبات لدى أولئك الذين استمرت أعراضهم. لا يقتصر تطوير العلاجات الجديدة على مجرد التحكم في الأعراض ، بل إنها تقدم مثير نحو العلاج.

البصر

أعطى البحث مع القطط نقطة انطلاق مهمة لفهمنا للنظام البصري. درس العالم ديفيد هوبل النظام البصري للقطط ليجد أن جميع الثدييات قد طورت جزئيًا أنظمة بصرية عند الولادة. ساعدت الدراسات التي أجريت على الجهاز العصبي للقطط هوبل في اكتشاف أن تحفيز الخلايا العصبية البصرية بالضوء ضروري للنمو السليم للعينين والعصب البصري والمراكز البصرية للدماغ. ساعدت القطط ، جنبًا إلى جنب مع القرود ، Hubel في اكتساب رؤية حيوية للنظام البصري ، مما ساعد في جميع التطورات المستقبلية لعلاج العمى وفقدان البصر التدريجي.

استخدمت دراسات الرؤية تاريخياً القرود والقطط ريسوس ، ولكن في الآونة الأخيرة تم إجراء عدد متزايد من الدراسات على الفئران لابتكار طرق جديدة لعلاج العمى. في حين أن الفئران تعاني من ضعف البصر بشكل استثنائي ، فإن فهمنا لعلم الوراثة لديهم يتيح الفرصة لتجربة تقنيات العلاج الخلوي الجديدة لمكافحة العمى. تتمتع الفئران أيضًا بتاريخ طويل من المساعدة في فهمنا للجهاز العصبي ، مما يعزز إمكاناته كنموذج بصري ناجح. في الآونة الأخيرة ، قام العلماء بتجديد كابلات العصب البصري في الفئران التي تشبه حالتها البصرية الجلوكوما. إعتام عدسة العين والزرق هما السببان الرئيسيان للعمى ، وبينما يمكن في كثير من الأحيان إزالة إعتام عدسة العين بالجراحة ، لا يوجد علاج معروف للزرق. تمت استعادة الرؤية الجزئية في الفئران النموذجية من الجلوكوما ، وهي خطوة مثيرة لعلاج أكثر من 70 مليون شخص في جميع أنحاء العالم يعانون من الجلوكوما.

إن استعادة البصر هو هدف 285 مليون شخص يعانون من إعاقة بصرية في جميع أنحاء العالم ، 39 مليون منهم من المكفوفين. تظهر التطورات مثل زرع الخلايا الجذعية الشبكية في الفئران واعدة لاحتمال الخلايا الجذعية لاستعادة الرؤية الدائمة. في جميع أنحاء العالم ، يمكن الوقاية من 80٪ من حالات ضعف البصر أو علاجها ، وهو ما لم يكن ممكنًا بدون إجراء البحوث على الحيوانات. بالنسبة لأولئك الذين لا يمكن تصحيح رؤيتهم بالعلاجات الحالية ، فإن البحث المستمر مع الحيوانات يتخذ خطوات مثيرة في تقنيات استعادة الرؤية الجديدة.

لعبت Ferrets دورًا مهمًا في أبحاث الإنفلونزا وابتكار لقاح الإنفلونزا. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الأنفلونزا A و B و C. الأنواع A و B تصيب القوارض بشكل طبيعي. تتطور العدوى بشكل مشابه لتطور الإنفلونزا لدى البشر مما يجعل القوارض نموذجًا مثاليًا لدراسة المرض. مع فترات عمر أطول من الفئران ، يتم استخدام القوارض لدراسة آثار الشيخوخة على القابلية للإصابة بالإنفلونزا. ساعدت Ferrets الباحثين في فهم متغيرات الفيروس. يتغير فيروس الأنفلونزا باستمرار من خلال التحولات المستضدية ، لذا فإن البحث المستمر على الحيوانات مهم لتكييف اللقاح للحماية من السلالات المنتشرة حاليًا. يأمل الباحثون في إنشاء لقاح يمكن أن يوفر مناعة مدى الحياة ضد الإنفلونزا من خلال استهداف الجزء المستقر وراثيًا من الفيروس ، لذلك بغض النظر عن كيفية تكيف الفيروس ، يظل القلب معطلاً.

يتم استخدام الفئران لإجراء بحث مستمر ضد الأنفلونزا وفي الجهود المبذولة للحصول على لقاح عالمي. الفئران هي الأكثر استخدامًا ، نظرًا لإمكانية الوصول إليها والراحة وقدرتنا على تعديلها وراثيًا. تم اختبار مضادات الفيروسات الأولية على نموذج الفأر ، حيث يسمح باختبار عدد كبير ، مما يوفر بيانات قوية في فترة زمنية قصيرة. بينما تظهر على الفئران أعراض المرض ، تفتقر خنازير غينيا ، على الرغم من كونها عرضة بشكل طبيعي للإنفلونزا ، إلى أعراض المرض الواضحة. يظهر المرض في خنازير غينيا في الغالب في المسار التنفسي العلوي ، لذلك في حين أنها ليست مفيدة لدراسة علامات المرض العلنية ، فهي مفيدة لدراسة كيفية تأثير المرض على الجهاز التنفسي. ينتقل المرض أيضًا بسرعة عبر مجموعات خنازير غينيا ، مما يحسن معرفتنا بانتقال الإنفلونزا.

يتم إحراز تقدم في إنشاء لقاح عالمي. في عام 2015 ، أثبت اللقاح الشامل نجاحه في حماية الفئران من ثماني سلالات مختلفة من الإنفلونزا. أثبت اللقاح فعاليته لمدة ستة أشهر. تمت حماية الفئران الأكبر سنًا أيضًا بنجاح ، وهو أمر إيجابي بشكل خاص لأن كبار السن أكثر عرضة للإصابة وتظهر عليهم أعراض أكثر قسوة وتهديدًا للحياة. يريد فريق البحث الانتقال إلى القوارض ، والتي ستكون مفيدة في زيادة تحديد فعالية اللقاح & # 8217s مع تقدم العمر ، قبل الانتقال إلى التجارب البشرية. إن تطوير لقاح عالمي سيكون خطوة كبيرة في الحد من تأثير الإنفلونزا كل عام. النماذج الحيوانية ضرورية لمكافحة الإنفلونزا بشكل فعال وتقليل عدد الوفيات الناتجة عن العدوى كل عام.

التهاب الكبد ب

نظرًا لأن الشمبانزي عرضة للإصابة بفيروس التهاب الكبد البشري دون الإصابة بمرض سريري ، فإنهم يمثلون نموذجًا حيويًا في دراسة HBV. قبل تطوير العلاجات واللقاحات ، يجب على العلماء أولاً فهم الخصائص البيولوجية للفيروس. تشبه أنماط العدوى في الشمبانزي إلى حد كبير تلك الموجودة في البشر ، مما دفع العلماء إلى العلاجات واللقاحات الحالية. كان للشمبانزي دور فعال في تطوير الاختبارات التشخيصية لالتهاب الكبد A و B ، مما ساعد على القضاء على انتشار الفيروس تقريبًا من خلال عمليات نقل الدم. تتوفر الأدوية المضادة للفيروسات ، لكن الباحثين يواصلون تحسين العلاجات للمصابين ، وكانت نماذج الفئران المعدلة وراثيًا مفيدة في دراسة أصل المرض وتطوره. هناك حاجة معترف بها إلى الاستخدام المستمر لنماذج الفئران المناسبة لتطوير علاجات أكثر فاعلية مضادة للفيروسات. أثبتت الزبابة ، وهي من الثدييات التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالرئيسيات ، أنها مفيدة أيضًا في علاج فيروس التهاب الكبد B الذي يمكن أن يمنع سرطان الكبد ، وسرطان الخلايا الكبدية (HCC) ، في المصابين. يمتلك الجهاز المناعي لزبابة الأشجار أوجه تشابه هائلة مع تلك الموجودة لدى البشر التي شوهدت في تطور فيروس التهاب الكبد B و HCC اللاحق ، لذا فإن الزبابات الشجرية هي نموذج عملي لتطوير التدابير العلاجية للوقاية من سرطان الكبد في البشر المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن.

تم تطوير لقاح HBV في عام 1976 ، وبعد أن ثبت أنه آمن وفعال على الشمبانزي أصبح متاحًا تجاريًا في عام 1982. ولأن التهاب الكبد B يزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بسرطان الكبد ، يمكن اعتباره أول لقاح للسرطان.يحتوي اللقاح على مستضد منقى للفيروس تم استخراجه من البشر ، ولكن تم اختبار سلامته وجرعته على قرد القرد ، وخنازير غينيا ، وقرود العنبر ، والشمبانزي. ومنذ ذلك الحين ، تم إعطاء اللقاح لأكثر من 120 مليون شخص ، مما يمنع الإصابة بالمرض ويساعد على منع انتشار الفيروس. مع نماذج الشمبانزي ، يعمل العلماء حاليًا على نوع جديد من اللقاح الذي يخلق مناعة خلوية على أمل تحسين السلامة والفعالية في تطعيم الرضع المعرضين لخطر انتقال العدوى من الأم إلى الرضيع. بدون الاستخدام الأخلاقي للنماذج الحيوانية ، سيكون لدينا القليل من الفهم لكيفية علاج الفيروس أو الحماية منه ، مما يجعل الملايين لا يزالون عرضة لهذا الفيروس القاتل. تعتبر النماذج الحيوانية ضرورة مستمرة في الجهود المبذولة لعلاج ومنع جميع سلالات فيروس التهاب الكبد.

التهاب الكبد ج

كما ذكرنا سابقًا ، كان للشمبانزي وغيره من الرئيسيات غير البشرية دورًا حيويًا في فهم الفيروس. تمكن الشمبانزي من اكتشاف التهاب الكبد C وكان أداة قيمة في التحليل قبل السريري لتطوير مضادات الفيروسات. نظرًا لأن الشمبانزي يخضع لقيود أخلاقية متزايدة ، فإن الزبابة الشجرية هي بديل مناسب للقوارض لدراسة التهاب الكبد C ، لكن الفئران تظل الأكثر سهولة في الوصول إليها. تقدم نماذج القوارض نظرة ثاقبة لعوامل العدوى المبكرة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ، وقد تم تحسين نماذج الفئران الجديدة وراثيًا لاستنباط استجابات أقرب إلى البشر. إن الفأر الكيمري بين الإنسان والكبد هو النموذج الوحيد قبل السريري الحي الذي يراقب مقاومة عقاقير التهاب الكبد الوبائي. يفتقر هذا النموذج إلى الاستجابات المناعية اللازمة لاختبار اللقاحات الممكنة ، ولكن في محاولة للشفاء ، طور الباحثون فئرانًا مؤنسنة بخلايا الكبد والمناعة. يساعد هذا النموذج بشكل كبير في استراتيجيات اللقاح ، على سبيل المثال ، اقترحوا إمكانية الحصول على لقاح وقائي لـ HCV نظرًا للنجاح الذي أظهرته الأجسام المضادة في منع العدوى في هذه الفئران.

في حين أن اللقاح ليس ممكنًا بعد ، فإن العلاجات الدوائية الجديدة تعالج التهاب الكبد C في 90٪ من المرضى. هذه الأدوية المضادة للفيروسات الحالية لن تكون ممكنة بدون الرئيسيات والقوارض غير البشرية. أثبت استهداف جزيئات المضيف بدلاً من الفيروس نجاحه في الرئيسيات غير البشرية. كانت هذه المعرفة طفرة في تحسين الأدوية المضادة للفيروسات. تمت الموافقة على أقراص سوفالدي (سوفوسبوفير) في عام 2013 لعلاج التهاب الكبد المزمن ، وفي معظم المرضى ، تشفي المرض في غضون بضعة أشهر. قبل الموافقة ، أثبت سوفالدي أنه آمن وفعال في القوارض قبل السريرية ونماذج الرئيسيات غير البشرية. على الرغم من فعاليته ، إلا أنه مكلف للغاية ، لذا فإن الاختبارات على الحيوانات لا تزال جزءًا لا يتجزأ من تطوير اللقاح ، ولكن أيضًا في إيجاد بديل أرخص لعلاج التهاب الكبد الوبائي. أشارت الاختبارات التي أُجريت على الفئران مؤخرًا إلى أن دواء الحساسية قد يكون البديل ، لأنه يمنع مرحلة مبكرة من العدوى في الفئران. لا تزال التطورات في مراحلها المبكرة ، ولكن مع إجراء المزيد من الأبحاث على الحيوانات ، يمكن تحسين الدواء واعتماده في نهاية المطاف لعلاج التهاب الكبد الوبائي.

يمكن الوقاية من التهاب الكبد A و B بلقاح ، ولكن لا يزال هناك لقاح يمكن أن يقي من التهاب الكبد C. كانت الرئيسيات والفئران غير البشرية حاسمة في البحث الذي ابتكر لقاحات HAV و HBV ، بالإضافة إلى اللقاحات الحالية علاجات HBV و HCV. يمكن رؤية نتائج الأبحاث التي أجريت على الحيوانات في تطوير علاج لمرض التهاب الكبد C الذي تم العثور عليه في عام 2012. تساعد العلاجات الملايين المتأثرين بالفعل ، ولكن اللقاح هو الطريقة الوحيدة لوقف عدد الإصابات بالفعل والعمل على إنهاء الوباء ، لا سيما في العالم المتطور. مع استمرار البحث على الحيوانات ، هناك لقاح في الأفق ضد التهاب الكبد C وسيكون خطوة رئيسية في تقليل معدل الإصابة بشكل كبير.

تم تطوير أول مضاد للفيروسات القهقرية في عام 1986 من خلال البحث على القرود والفئران. الأول من نوعه ، الدواء حسّن بشكل كبير متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى. مع الرئيسيات غير البشرية ، كان الباحثون أكثر قدرة على فهم الفيروس والتعرف على فيروس مشابه ، SHIV. كان هذا الاكتشاف حيويًا لتطوير الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية وتوسيعها وتحسينها ، مما أتاح للمرضى أن يعيشوا حياة أطول وأكثر صحة. في الآونة الأخيرة ، ابتكرت الأبحاث طرقًا جديدة للوقاية من العدوى وعلاجها. يمكن للسكان المعرضين لمخاطر عالية أن يتناولوا دواءً يوميًا مضادًا للفيروسات ، وهو العلاج الوقائي قبل التعرض (PReP) ، مما يقلل من خطر الإصابة بالعدوى بنسبة تصل إلى 92٪. أصبحت هذه الوقاية ممكنة من خلال اختبارات الكفاءة مع الفئران. بعد التعرض لفيروس نقص المناعة البشرية ، تتطور الأجسام المضادة وتصبح قابلة للاكتشاف في غضون ثلاثة أسابيع. يمكن إيقاف هذه العملية بنظام العلاج الوقائي بعد التعرض (PEP) إذا بدأت في غضون 72 ساعة من التعرض. بفضل نماذج الفئران والرئيسيات غير البشرية ، يسمح PEP للأشخاص بالبقاء سلبيين لفيروس نقص المناعة البشرية حتى لو دخل الفيروس إلى مجرى الدم. تعتبر العلاجات والوقاية الفعالة خطوة فعالة نحو الحد من الإصابات الجديدة والوفيات المبكرة بسبب المرض ، ومع ذلك ، فإن الطريقة الوحيدة لوقف الوباء العالمي هي اللقاح.

مع البحث على الحيوانات ، يتم اتخاذ خطوات مثيرة نحو إنشاء لقاح ضد فيروس نقص المناعة البشرية. بناءً على تحديد فيروس نقص المناعة البشرية في الرئيسيات غير البشرية ، أدت الدراسات الحديثة التي أجريت على القردة إلى تطوير SAV001 ، وهو لقاح آمن وجيد التحمل. من المتوقع أن يدخل هذا اللقاح في مرحلته الثانية من التجارب السريرية البشرية في وقت لاحق من هذا العام ، ويوفر هذا اللقاح الأمل في أن الباحثين قريبون من العلاج ، وبالتالي مستقبل خالٍ من فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز في جميع أنحاء العالم. تعمل الفرق في جميع أنحاء العالم على تطوير لقاحات مرشحة من خلال الأبحاث على الحيوانات. لكي يكون لقاحًا فعالًا ، يجب أن يحمي من السلالات المتعددة للفيروس.قام العلماء في معهد سكريبس للأبحاث بتطوير مناعة من بروتين النوع الفرعي C ، وهو السلالة الأسرع انتشارًا. يمكن دمج هذا المناعة في أبحاث اللقاح المستقبلية لمكافحة العديد من سلالات فيروس نقص المناعة البشرية. لقد أثبت اللقاح النامي المرشح فعاليته في الرئيسيات غير البشرية ، مما أدى إلى استجابة مناعية أدت إلى تحييد سلالة الفيروس C من الفيروس. قام فريق آخر من الباحثين مؤخرًا بتطورات واعدة من خلال هندسة لقاح يعزز جهاز المناعة من أجل دفاع أكثر كفاءة. مع اللقاحات التقليدية ، فإن جهاز المناعة غير قادر على القضاء على الفيروس تمامًا ، وهذا اللقاح من شأنه أن يعزز جهاز المناعة من أجل القضاء التام على الفيروس. حتى الآن تم تطوير استراتيجية اللقاح الجديدة هذه مع الفئران ، وقد أثبتت مؤخرًا فعاليتها في مكافحة فيروس نقص المناعة البشرية في القرود. يواصل الباحثون تحسين الاستراتيجية مع الحيوانات ويأملون في الانتقال لاحقًا إلى التجارب البشرية.

تم تأسيس أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية في الأبحاث التي أجريت على الحيوانات منذ بداية البحث في ابيضاض الدم لدى القطط ، وأدى التثبيط المناعي الناتج عن الفيروس إلى عزل فيروس نقص المناعة البشرية في أوائل الثمانينيات. الآن ، مع استمرار البحث على الحيوانات ، يلوح علاج لفيروس نقص المناعة البشرية في الأفق. يأمل الباحثون في إنهاء جائحة فيروس نقص المناعة البشرية العالمي في حياتنا ، وتقدم التجارب السريرية الجديدة الأمل في إمكانية القضاء على هذا المرض المدمر بشكل منهجي قريبًا. لقد تم بالفعل إحراز تقدم مذهل في العلاج والوقاية من خلال الأبحاث على الحيوانات ، ولكن البحث المستمر مع الحيوانات ضروري للحصول على لقاح فعال وآمن لفيروس نقص المناعة البشرية.

بدائل مشتركة

كان Themistocles Glück أول محاولة لاستبدال مفصل الورك في أواخر القرن التاسع عشر. باستخدام الحيوانات ، تمكن من إيجاد طرق آمنة وفعالة لإصلاح بدائل المفاصل في العظام. لا يزال الباحثون اليوم يقومون بتحسين البدائل المشتركة مع الحيوانات لتحسين العمر الافتراضي للبدائل المعدنية القياسية. يقوم الباحثون بتجربة تثبيت بدون اسمنت ، وهو غرس بيولوجي يسمح للعظم بالنمو على الغرسة. يجري البحث عن هذا مع الكلاب والأرانب لريادة عمليات الزرع التي يمكن أن تمتصها الأنسجة المضيفة. يتم أيضًا تطوير بدائل للركبة بدون أسمنت بالحيوانات قبل أن تصبح جاهزة للاستخدام في المرضى من البشر. تعتبر الأرانب أساسية في هذا العمل على الغرسات البيولوجية. باستخدام هندسة الأنسجة ، نجح الباحثون في إنشاء مفصل متحرك في الأرانب. هذه التقنيات الخاصة باستبدال المفاصل لم تنتقل بعد إلى البشر ، ولكن مع استمرار البحث يمكن أن تكون حلولاً مفيدة لمرضى استبدال المفاصل الأصغر سنًا لتجنب عمليات الاستبدال لمدة 10-15 عامًا اللازمة لاستبدال مفصل الورك المعدني. تعد عمليات استبدال مفصل الورك طويلة الأمد هي الشغل الشاغل لعمليات استبدال المفاصل الحالية ، حيث تحاول العديد من فرق البحث ربط المفصل الاصطناعي بعظم الفخذ الحي. يجب أن تثبت هذه الجهود لاستبدال مفصل الورك دائمًا فعاليتها في الحيوانات قبل أن تتم تجربتها على البشر. هشاشة العظام هي منطقة بارزة في الأبحاث المشتركة واستخدام النماذج الحيوانية. تُستخدم بدائل الركبة بشكل شائع لعلاج الحالات المتقدمة من هشاشة العظام. يؤثر التهاب مفاصل الركبة على ما يقدر بنحو 27 مليونًا ، حيث تعمل النماذج الحيوانية كأدوات بحث مهمة لعلاج جميع مراحل المرض بما في ذلك أولئك الذين يحتاجون إلى استبدال المفاصل. كما هو الحال مع استبدال مفصل الورك ، فإن نماذج الكلاب هي النموذج الحيواني الأمثل لهشاشة العظام واستبدال الركبة. مفاصلهم تشبه إلى حد كبير مفاصلنا ، لذا فهم يعانون من مشاكل مشتركة مثلما نواجهها.

تم إجراء جراحات الورك الروتينية على الكلاب الكبيرة منذ السبعينيات ، والكثير من معرفتنا عن الجراحة تأتي من الممارسة البيطرية. يعتبر خلل التنسج الوركي النابي شائعًا جدًا في الكلاب الكبيرة ، لذلك لعقود من الزمان ، كان الأطباء البيطريون يعالجون مشاكل المفاصل في الكلاب الكبيرة. بينما نواصل البحث في طرق تحسين استبدال المفاصل لدى البشر ، أصبح بإمكاننا الآن إجراء عمليات استبدال المفاصل الدقيقة للقطط والكلاب الصغيرة. كانت الأبحاث على الحيوانات ، وخاصةً مع الكلاب ، أساسية في تطوير بدائل مشتركة ، وتساعد اليوم على تحسين التقنيات لإجراء عمليات جراحية أكثر فاعلية لنا ولحيواناتنا الأليفة. تعتبر بدائل المفاصل مثالًا مناسبًا لفوائد الأبحاث على الحيوانات للإنسان والحيوان.

مرض كلوي

العلاج الشائع للفشل الكلوي هو غسيل الكلى. أولئك الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يجب أن يخضعوا لغسيل الكلى عدة مرات في الأسبوع لإزالة السموم من الدم. لم يكن اختراع غسيل الكلى ممكناً لولا الكلاب. كانت الكلاب والأرانب أول حيوانات تم اختبار غسيل الكلى بها ، ثم انتقلت الاختبارات إلى القرود قبل استخدامها لإنقاذ حياة الملايين الذين عانوا من الفشل الكلوي. حاليًا ، يتم ابتكار علاجات أخرى بمساعدة الفئران.

نظرًا لأن أمراض الكلى غالبًا لا تظهر أي أعراض ، فمن الصعب تشخيصها. يعد الفشل الكلوي خطيرًا بشكل خاص على مرضى السكري. خلقت الأبحاث التي أجريت على الفئران اختبارًا محتملاً للدم لتحديد ما إذا كان الشخص المصاب بالسكري من النوع الأول يطلق بروتينًا يشير إلى وجود كلية تالفة. نجح الاختبار في تحديد العلامات المبكرة لتلف الكلى في الفئران ثم البشر. يمكن أن يسهل هذا الاختبار العلاج المبكر ، مما يؤدي إلى إبطاء مسار المرض. في حين أن الخلايا الجذعية هي بديل محتمل لاستبدال الكلى أو غسيل الكلى لمن يعانون من الفشل الكلوي ، فقد حدد الباحثون في الفئران أن خلايا الكلى التي لا تتمتع بقدرات الخلايا الجذعية يمكن أن تتكاثر عدة مرات لإصلاح الضرر. يشير هذا إلى إمكانية وجود نموذج لبرمجة خلايا الكلى لإصلاح نفسها وإصلاح الكلى الموجودة وربما علاج أمراض الكلى.

تعاني الحيوانات الأليفة من أمراض الكلى أيضًا ، لذا فإن مساهمة الحيوانات في أبحاث أمراض الكلى تساعد الناس وحيواناتهم الأليفة. يعتبر جرو Abby the Golden Retriever ، الذي تلقى غسيل الكلى المنقذ للحياة ، مثالًا على الفائدة الواسعة النطاق لأبحاثنا المستمرة في أمراض الكلى.

سرطان الدم

حققت الأبحاث التي أجريت على الفئران خطوات حاسمة في فهم سرطان الدم والتعامل معه. تم استخدام الفئران في السبعينيات لتحديد وجوب تدمير جميع الخلايا الخبيثة وأن العلاج المبكر يبدأ في زيادة احتمال القضاء على السرطان ، حيث تم استخدام هذه المعرفة منذ ذلك الحين في علاج جميع أنواع السرطان. اليوم ، من خلال إدخال جهاز المناعة البشري في الفئران ومراقبة استجابتها للخلايا المزروعة ، تتحسن إمكانية زرع نخاع العظم في مرضى سرطان الدم. تُستخدم الفئران أيضًا لريادة العلاج الجيني كطريقة لمهاجمة خلايا سرطان الدم ، والعلاج المناعي ، وهو علاج ناشئ يُظهر نتائج واعدة ضد خلايا سرطان الدم التي قاومت بالفعل العلاجات الأخرى. أثناء تطوير هذه العلاجات التجريبية ، يظل العلاج الكيميائي في معظم حالات سرطان الدم هو العلاج الرئيسي ، والذي لن يكون ممكنًا بدون إجراء أبحاث على الحيوانات. في الستينيات بفضل الأبحاث التي أجريت على الفئران ، أدى نظام العلاج الكيميائي الأكثر قوة إلى زيادة معدل الشفاء من 25٪ إلى 60٪ بحلول نهاية العقد (1). أصبح معدل الشفاء الآن أكبر بنسبة 85٪ ، وذلك بفضل الأبحاث على الحيوانات التي تعزز معرفتنا بالعلاج الكيميائي وعلاجات السرطان الأخرى.

تستفيد القطط أيضًا من أبحاث اللوكيميا. لقد قدموا نظرة ثاقبة للمرض بعد التعرف على فيروس ابيضاض الدم في القطط (FeLV) في عام 1965. تم تطوير لقاح ضد FeLV وهذه المعرفة التي سمحت للوقاية من سرطان الدم وعلاجه في القطط يمكن أن تقدم أيضًا فهماً قيماً لحالات سرطان الدم لدى البشر . حتى أن البحث في FeLV أدى إلى تحديد أول فيروس لسرطان الدم البشري ، HTLV-1. ساعدت الأبحاث التي أجريت على الحيوانات في تقليل معدل الوفيات بسرطان الدم لدى القطط ورفع معدل البقاء على قيد الحياة لسرطان الدم لدى الأطفال من 30٪ إلى 80٪ ، مما ساعد البشر والحيوانات الأليفة على حدٍ سواء.

(1) Frei E III. إمكانية القضاء على خلايا اللوكيميا في ابيضاض الدم الحاد في مرحلة الطفولة. بروك آم Assoc Cancer Res 1963 5 : 20 (نبذة مختصرة)

ملاريا

الملاريا مرض يمكن الوقاية منه وعلاجه. يجب تناول أدوية الوقاية من الملاريا قبل وأثناء وبعد الرحلات إلى المناطق التي ترتفع فيها معدلات الملاريا مثل إفريقيا وجنوب المحيط الهادئ. الكلوروكين دواء شائع للوقاية من الملاريا وعلاجها ، لكن سلالات معينة من العدوى يمكن أن تقاوم الدواء وتتطلب أدوية مركبة. العلاجات المركبة المكونة من مادة الأرتيميسينين (ACTs) هي علاجات لسلالات مختلفة من الملاريا ويمكن استخدامها جنبًا إلى جنب مع مادة الأرتيسونات القابلة للحقن لعلاج حالات الملاريا الشديدة. لا يزال البحث المستمر في العلاج ضروريًا لأن المرض يتكيف بشكل متزايد ليكون مقاومًا للأدوية. تم تطوير الكلوروكين باستخدام نماذج القوارض ويتم اختباره باستمرار جنبًا إلى جنب مع الأدوية الجديدة في الدراسات المقارنة لقياس الفعالية مع نماذج القوارض. أصبحت نماذج القوارض بارزة بشكل خاص في الملاريا الشديدة لضمان تكيف العلاجات جنبًا إلى جنب مع سلالات المرض ، من خلال تتبع تطور الطفيل في القوارض. تعتبر مقاومة الأدوية التحدي الأكبر في علاج الملاريا ، لكن الأدوية الجديدة لديها أمل في الاستخدام السريري الطويل وفعالية أعلى بجرعات أقل من الأدوية الحالية. مع هذا النجاح في الفئران ، سيتقدم الدواء قريبًا إلى التجارب السريرية البشرية.

في حين أن العلاجات فعالة ، لم يكن لقاح الملاريا ممكنًا بعد ، لكن الباحثين يعملون على تطوير لقاح بمساعدة القوارض والرئيسيات غير البشرية. الجهود المبذولة لتطوير لقاح متجذرة بعمق في البحوث الحيوانية. منذ أكثر من 20 عامًا ، باستخدام نماذج القوارض ، ثبت أن بروتينًا معينًا يسمى CSP معرضًا بشدة لإنتاج استجابة مناعية. أدى البناء على هذا العمل إلى لقاح فعال جزئيًا مع نتائج مشجعة للتقدم نحو الحماية الكاملة. يستكشف الباحثون أيضًا السم الذي يفرزه الطفيلي. التلقيح بسموم GPI يحمي الفئران من علامات المرض. في الآونة الأخيرة ، قام لقاح تجريبي بحماية أربعة من كل ثمانية قرود من الملاريا. في ثلاثة من الأربعة المتبقية ، أدى اللقاح إلى تأخير ظهور الطفيليات. مع استمرار البحث على الحيوانات ، يأمل العلماء في تحسين اللقاح للاستخدام البشري في نهاية المطاف ، مما يجعلنا نقترب خطوة أخرى من الحماية الشاملة ضد الملاريا.

الصحة النفسية

أكثر من 7 ملايين أمريكي يعيشون مع اضطراب ثنائي القطب وانفصام الشخصية. من خلال الأدوية المضادة للذهان يمكنهم أن يعيشوا حياة أفضل. أحد هذه الأدوية ، Abilify ، هو العقار الرابع عشر الأكثر موصوفة في أمريكا. تم اختباره على الجرذان والكلاب والقرود والأرانب للتأكد من سلامته وكفاءته في إدارة أعراض الفصام والاضطراب ثنائي القطب. يبحث علماء الأعصاب في كاليفورنيا في الطرق التي يمكن بها دمج الليثيوم في العلاجات ثنائية القطب عن طريق حقن الليثيوم في الفئران المتحولة. ساعدت هذه الحقن في استعادة العمود الفقري الشجيري ، والوصلات بين الخلايا العصبية المثيرة والخلايا العصبية ، إلى أعداد صحية ، وتقليل الأعراض التي تحاكي الاضطراب ثنائي القطب لدى البشر. هذا يعزز الاعتقاد بأن تشوهات المشابك هذه هي سبب الاضطرابات السلوكية ، وسيساعد في التقدم نحو علاجات أفضل للاضطرابات السلوكية المختلفة ، مثل التوحد والفصام. حدد فريق بحثي مؤخرًا ، من خلال دراسة الفئران ، البروتين الخلوي Phospholipase Cγ1 (PLCγ1) كجينة محتملة مسؤولة عن الاضطراب ثنائي القطب. يوفر تحديد الجين المسؤول عددًا كبيرًا من العلاجات الممكنة لتقليل أعراض المرض العقلي المزمن بل والقضاء عليها.

تستفيد الحيوانات الأليفة أيضًا من بحثنا المستمر في الأمراض العقلية. يمكن أن تعاني الكلاب والقطط من الفصام والقلق والاكتئاب. يمكن للأطباء البيطريين الآن وصف جرعات صغيرة من الأدوية للمساعدة في علاج المرض العقلي للحيوان الأليف ، مما يسمح لكلب أو قط أن يعيش حياة سعيدة مع أعراض أقل. مع الأبحاث على الحيوانات ، يستمر علم الصيدلة السلوكي في التحسن ، مما يزيد من جودة الحياة لكل من البشر ورفاقنا من الحيوانات.

زرع الأعضاء

يقر كل من جوزيف إي موراي ، الحائز على جائزة نوبل لعمله في زراعة الأعضاء ، وتوماس إي ستارزل ، المعروف باسم "والد الزرع الحديث" ، بأهمية الكلاب في دراسة العلاجات المثبطة للمناعة للأعضاء المزروعة. تم قبوله بنجاح. تشكل عمليات زرع الكلى أكثر من نصف عمليات زرع الأعضاء التي يتم إجراؤها في الولايات المتحدة كل عام. كجزء من أبحاث غسيل الكلى ، كانت الكلاب هي الخيار الواضح لفهم عمليات زرع الكلى بشكل أفضل. بدءًا من الخمسينيات من القرن الماضي ، ساعدت الكلاب في فهمنا للأدوية المثبطة للمناعة اللازمة لعملية الزراعة الناجحة وتقنيات زرع الكلى ، حيث ساعدت 19061 شخصًا خضعوا لعمليات زرع الكلى في الولايات المتحدة في عام 2016. كما أجريت أبحاث زراعة القلب مع الكلاب في المقدمة. أجرى الدكتور كريستيان بارنارد أول عملية زرع قلب ناجحة في عام 1967 ، بعد سنوات من البحث أجرى فيها بارنارد وزملاؤه ما يقرب من 50 عملية زرع قلب كلاب.

تظل الفئران عنصرًا أساسيًا في البحث المستمر في عمليات زرع الأعضاء. بدأ نموذج الفئران في دراسة عمليات الزرع في الستينيات مما أدى إلى الظهور البارز لنموذج الفئران في التسعينيات. الفئران هي نماذج أبسط نظرًا لحجمها الأكبر ، ولكن الآن جميع عمليات الزرع التي يمكن إجراؤها في الفئران تتمتع بمعدلات نجاح عالية في الفئران أيضًا. حاليًا ، يقوم الباحثون في UCSF بتعديل الخلايا المناعية وراثيًا في نماذج الفئران لتثبيط الاستجابات المناعية. كما أنهم يحاولون إنشاء اختبارات مناعية لتقييم مخاطر الرفض لدى المرء.في حين أن قابليتنا للزراعة قد تحسنت بشكل كبير ، إلا أن حالات الرفض لا تزال تحدث للأسف ، ولكن هذا البحث يعد خطوة قيمة للقضاء على رفض الأعضاء. تعد الفئران والقرود أيضًا جزءًا من جهد مستمر لتدريب جهاز المناعة على التعرف على عملية الزرع على أنها عملية زرع. يمكن لهذا العمل المستمر أن يلغي حاجة معظم متلقي الأعضاء إلى تناول الأدوية المثبطة للمناعة لبقية حياتهم. في هذا العمل للقضاء على الحاجة المستمرة لمثبطات المناعة ، سمح حقن الخلايا الجذعية في الدم لبعض الفئران والقرود بالتخلي عن الأدوية. لم تعد أي من هاتين الطريقتين فعالة بما يكفي لتجربتها على البشر ، ولكن مع استمرار البحث مع الحيوانات ، ستحقق عمليات زرع الأعضاء معدل نجاح أعلى ويمكن تقليل فوج الأدوية الخطرة في بعض الأحيان بعد الزرع أو حتى القضاء عليه.

تستفيد الحيوانات المرافقة من البحث المستمر على الحيوانات في مجال زراعة الأعضاء. في حين أن معظم عمليات زرع الأعضاء ليست ممكنة بعد للكلاب والقطط ، فإن عمليات زرع الكلى شائعة بشكل متزايد. في القطط ، كل ما هو مطلوب هو فحص الدم للعثور على تطابق ، لكن جهاز المناعة لدى الكلاب أكثر صعوبة. البحث في زراعة الأعضاء هو بحث انتقالي ، يساعد كل من البشر والكلاب. كان الأطباء البيطريون مؤخرًا رائدين في عمليات زرع الكلاب ، ووجدوا أنه إذا تم زرع نخاع العظم جنبًا إلى جنب مع رفض الكلى ، فمن غير المرجح كثيرًا. يساعد البحث المستمر على الحيوانات في زراعة الأعضاء في زيادة وتحسين حياة البشر وكذلك حياة أصدقائنا ذوي الفراء.

شلل

تقدم الرئيسيات غير البشرية للباحثين نظرة ثاقبة حول العلاجات والعلاجات الممكنة للشلل. نظرًا للتشابه بين الجهاز العصبي لدى الرئيسيات البشرية وغير البشرية ، فهي ضرورية لدراسات الشلل. التحفيز الكهربائي فوق الجافية (EES) ، الذي نجح لأول مرة في استعادة الوظيفة في الفئران ، نجح منذ ذلك الحين في استعادة الحركة في القرود المشلولة. طور باحثون في مدرسة البوليتكنيك الفيدرالية في لوزان (EPFL) في سويسرا جهازًا لاسلكيًا يحفز حركة العضلات في قرود المكاك Rhesus Macaque. غرستان يسهلان التواصل بين الدماغ والعضلات ، متجاوزين منطقة العمود الفقري التي كانت ستثبط هذه الإشارة. أصيبت القرود بالشلل في ساق واحدة ، ولكن بفضل هذا الجهاز يمكن المشي بالكامل مرة أخرى في غضون أسبوعين. توفر هذه التطورات أملًا قويًا في أنه من خلال الأبحاث على الحيوانات سنتمكن في النهاية من تقديم علاجات تغير حياة أولئك الذين يعانون من الشلل.

تلعب الحيوانات المصاحبة دورًا في فهمنا وعلاجنا للشلل. ساعدت القطط في دراسة شلل الوجه الحاد أو شلل الوجه النصفي. تم العثور على العصب الوجهي للقطط والبشر لتكون متشابهة للغاية. يسمح هذا لأبحاث القطط بمساعدة البشر الذين يعانون من شلل الوجه وكذلك القطط المصابة بشلل العصب الوجهي ، وهو مرض شائع في القطط المنزلية ذات الشعر الطويل. الكلاب المصابة بالشلل الحنجري مجهول السبب (ILP) ، والاعتلال النخاعي التنكسي (DM) تشبه إلى حد كبير ALS (مرض Lou Gehrig) ، توفر الفرصة لتطوير علاجات متعدية. تتيح مشاركة نسخة من الطفرة الجينية لمرض التصلب الجانبي الضموري هذه النماذج الحيوانية الأكبر فهمًا أكبر لمرض التصلب الجانبي الضموري ، وكذلك داء السكري ، الكلاب التي تشل الحركة. مع هذه الكلاب ، يمكن للباحثين العمل على علاجات ALS وكذلك علاجات للكلاب مع ILP و DM.

تقدم الأبحاث على الحيوانات نظرة ثاقبة حول العلاجات اللاحقة للبشر ، ولكنها توفر أيضًا علاجات للحيوانات الأليفة. دراسة الشلل هي واحدة لا تقدر بثمن فيها البحوث الحيوانية. من خلال النماذج الحيوانية ، نحن أكثر قدرة على فهم الشلل وتحسين العلاجات وتقديم الأمل في علاج نهائي.

مرض باركنسون & # 039 s

النماذج الحيوانية هي الطريقة الأكثر فاعلية لدراسة تطور مرض باركنسون وكانت مفيدة في العلاجات الحالية. على الرغم من عدم وجود أدوية حتى الآن تعمل على عكس المرض ، لا تزال هناك العديد من الأدوية للتحكم في الأعراض. تعتبر القرود والفئران أكثر النماذج الحيوانية شيوعًا لدراسة المرض ، لكن الأرانب ساعدت أيضًا في إحداث ثورة في علاج شلل الرعاش. اكتشف أفيد كارلسون الحائز على جائزة نوبل دور الدوبامين في قدرة الدماغ على التحكم في الحركة من خلال الاختبارات مع الأرانب التي استعادت حركتها بحقن عقار L-dopa. L-dopa دواء فعال للبعض ، لكن آثاره تتضاءل بمرور الوقت. مثبطات مونوامين أوكسيديز (MAO) ، المطورة مع الجرذان والمارموسيت ، تزيد من مستويات الدوبامين ويمكن استخدامها في المراحل المبكرة أو جنبًا إلى جنب مع L-dopa لزيادة الفعالية في مراحل لاحقة.

يعد التحفيز العميق للدماغ (DBS) ، وهو أسلوب جراحي لتنظيم الدوائر العصبية التي تخلق الأعراض ، علاجًا فعالًا لبعض الأشخاص المصابين بمرض باركنسون والذين لا يمكن السيطرة على أعراضهم بالأدوية. حسنت DBS حركات القرود مع مرض باركنسون قبل تجربتها على البشر واعتمادها من قبل إدارة الغذاء والدواء في عام 2002. كانت نماذج القرد MPTP أساسية في تطوير DBS التي ساعدت أكثر من 80 ألف مريض في إدارة أعراضهم. هذا النموذج هو أيضًا جزء من العلاج الجيني المبتكر لزيادة إنزيم في الدماغ الذي يخفف الأعراض في الجرذان والقرود.

تركز التطورات الجديدة المثيرة في أبحاث باركنسون على ألفا سينوكلين ، وهو بروتين أصبح بارزًا في العلاجات الرائدة. يوجد شكل غير طبيعي من ألفا سينوكلين في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. تم التعرف على هذا البروتين في القرود ثم البشر والآن يتم استخدام معرفتنا به لإنشاء فحص دم لمرض باركنسون للسماح بالعلاج المبكر.

لم يتم العثور على علاج لمرض باركنسون حتى الآن ولكن يمكن تخفيف الأعراض أو تحسينها. تستمر الأبحاث على الحيوانات لتحسين العلاجات وتعمل من أجل الوقاية والعلاج في نهاية المطاف. داء باركنسون هو مرض يثق الباحثون أنه يمكن التغلب عليه من خلال البحث على الحيوانات ، مما يخفف من معاناة الملايين من المصابين في جميع أنحاء العالم.

شلل الأطفال

منذ آلاف السنين ، كان شلل الأطفال مرضًا محيرًا ومدمرًا. انتشر المرض بمستويات منخفضة حتى بداية القرن العشرين عندما وصل إلى أبعاد وبائية ، مما دفع إلى إجراء بحث قوي حول كيفية إيقاف الفيروس. تمت محاولة عدة لقاحات لكنها باءت بالفشل. في عام 1935 ، قام فريقان بحثيان ، بعد إجراء اختبارات على الفئران ، بتجربة لقاح توقف بعد إلحاق الضرر بأشخاص خاضعين للاختبار ، من الشمبانزي والبشر. في عام 1954 ، أنتج الأمريكي جوناس سالك أول لقاح معطل ضد شلل الأطفال. قام القرد بتنمية الفيروس في خلايا الكلى ، ثم قام بإبطال مفعولها باستخدام مادة الفورمالين الكيميائية ، على غرار الفورمالديهايد. أثبت هذا اللقاح فعاليته على ما يقرب من مليوني طفل مسجلين في التجارب وأصبح متاحًا على نطاق واسع في عام 1955. في عام 1960 ، ابتكر العالم البولندي الأمريكي ألبرت سابين لقاحًا فمويًا لشلل الأطفال بمساعدة "ما يقرب من 9000 قرد و 150 شمبانزي و 133 بشريًا. المتطوعين." نظرًا لسهولة تناوله على الحقن ، تم التخلص من لقاح Salk في عام 1968 لصالح اللقاح الفموي.

بدأت المبادرة العالمية لاستئصال شلل الأطفال في عام 1988 للمساعدة في وقف المرض في البلدان النامية. تم القضاء على حالات شلل الأطفال العالمية بنسبة 99٪. في عام 2016 ، انتشر شلل الأطفال في أفغانستان وباكستان فقط. لا تزال المبادرة تعمل على القضاء على شلل الأطفال في الأماكن القليلة الماضية التي لا يزال المرض يحدث فيها. لا يزال يُنصح الأطفال في جميع أنحاء العالم بالحصول على اللقاح للوقاية من الحالات المستوردة. بعد استئصاله في النصف الغربي من الكرة الأرضية ، من السهل أن ننسى الخراب الذي أحدثه شلل الأطفال. سيظل شلل الأطفال يشكل تهديدًا للصحة العالمية اليوم لولا الأبحاث على الحيوانات. كانت الفئران وخاصة الرئيسيات غير البشرية حاسمة في تطوير اللقاح الذي قضى على 99٪ من شلل الأطفال في جميع أنحاء العالم. تأمل منظمة الصحة العالمية في القضاء على نسبة الـ 1٪ الأخيرة بحلول عام 2019. وبسبب الأبحاث التي أجريت على الحيوانات وبراعة الإنسان ومثابرته ، يمكن أن يكون العالم قريبًا خاليًا تمامًا من شلل الأطفال.

جدري

دمر الجدري تطور الحضارة الغربية ، وانتشر في جميع أنحاء العالم من قبل التجار والمستكشفين. في القرن الثامن عشر ، أودى الجدري بحياة ما يقدر بنحو 400000 شخص في السنة ، وكان ثلث الناجين مصابين بالعمى. في وقت مبكر من عام 430 قبل الميلاد ، تم استدعاء الناجين لرعاية المصابين حديثًا ، لإظهار المعرفة المبكرة لمناعة الناجين. كان العلاج بالجدري ، وهو إعطاء الناس مادة من تقرحات الجدري من خلال خدش المادة في ذراع الشخص أو الاستنشاق ، أول جهد لوقف المرض. وصلت هذه التقنية إلى إنجلترا من إسطنبول في أوائل القرن الثامن عشر ، وبينما كانت أعراض المرض لا تزال تظهر على المرضى ، كانت ضعيفة وأقل خطورة على الحياة. تم تطوير لقاح لأول مرة من قبل إدوارد جينر في عام 1796. جينر ، بعد ملاحظة أن الأمهات اللاتي يعانين من جدري البقر لم يصبن أبدًا بأعراض الجدري النموذجية بعد التجدير. أخذ جينر مادة من قرحة جدري البقر وحقنها في صبي صغير. بعد عدة أشهر بعد تعرضه لفيروس الجدري عدة مرات ، ظل الصبي خاليًا من الجدري. بعد المزيد من الاختبارات ، بدأ التطعيم بالانتشار حيث قام جينر بتوزيع اللقاح على زملائه الأطباء. تضمن البحث والتطوير في القرنين التاسع عشر والعشرين ، استخلاص مادة جدري البقر من العجول ثم تنقيتها لإنتاج اللقاح. ومع ذلك ، استغرق الاستئصال العالمي ما يقرب من قرنين من الزمان بسبب نقص الأموال والالتزام. أخيرًا ، في 8 مايو 1980 ، أعلنت جمعية الصحة العالمية الثالثة والثلاثون رسميًا أن العالم خالٍ من الجدري. هذا اللقاح وتوزيعه الشامل لم يكن ممكنا لولا استخدام العجول لحصاد مادة جدري البقر.

كان لقاح الجدري أول لقاح على الإطلاق وبدأ اللقاحات الحية الموهنة بالميكروبات الحية كعلاج محتمل لأمراض أخرى مثل الحصبة وجدري الماء. مثل هذه اللقاحات منتشرة على نطاق واسع الآن لدرجة أنه من السهل أخذها كأمر مسلم به ، ولكن بدون استخدام الحيوانات في البحث ، لن تكون ممكنة. بدون إجراء أبحاث على الحيوانات ، سيظل الجدري مرضًا يؤثر على جماهير الناس وليس ذاكرة غير بعيدة.

الخلايا الجذعية

كانت الأبحاث على الحيوانات حاسمة في فهمنا للخلايا الجذعية ، خاصة أن القوارض لعبت دورًا مستمرًا في تطورها. منذ عام 1961 ، استخدم الباحثون الحيوانات لفهم الخلايا الجذعية ، بدءًا من تحديد تكاثر الخلايا العصبية في الفئران. في عام 1981 تم اشتقاق الخلايا الجذعية الجنينية من أجنة الفئران ، مما أدى بعد ذلك إلى القدرة على استنباط الخلايا الجذعية من الأجنة البشرية في عام 1988. لتسخير الإمكانات الهائلة للخلايا الجذعية بشكل أفضل ، يقوم العلماء بحقن الخلايا الجذعية الجنينية البشرية في الفئران ذات الأجهزة المناعية المكبوتة لدراسة السبب. عملية التمايز وكذلك تحديد ما إذا كانت الخلايا متعددة القدرات ، مما يعني أن خلية واحدة يمكن أن تصبح متخصصة في أي نسيج من كائن حي. ستكون القدرة على توجيه تحول الخلايا الجنينية إلى أنواع خلايا معينة قادرة على علاج ضعف البصر والسمع بالإضافة إلى أمراض مثل مرض السكري.

حدث أول عزل وثقافة ناجحة للخلايا الجذعية متعددة القدرات في الرئيسيات في عام 1995 في مركز ويسكونسن الإقليمي لأبحاث الرئيسيات. كانت هذه بداية لفهم أكبر للخلايا متعددة القدرات وأدت إلى تطورات في كيفية استخدام العلماء بشكل أفضل لهذه الخلايا للأغراض العلاجية. استمرت أبحاث الرئيسيات في الخلايا الجذعية في التقدم ، وفي عام 2013 قام الباحثان تشيانج شي وجيرالد شاتن ببرمجة الخلايا الجنينية البابون لاستعادة الشريان التالف ، مما يوفر الأمل في المستقبل في أن الخلايا الجذعية البشرية ستكون قادرة على استهداف وإصلاح الضرر بشكل مباشر. يتيح التلاعب بالخلايا الجذعية باستخدام نماذج حيوانية فهمًا أفضل للأمراض ، وتسهيل اكتشاف علاجات دوائية جديدة ، وإجراء تجارب إكلينيكية أكثر فعالية.

الخلايا الجذعية البالغة هي خلايا غير متخصصة توجد بين الخلايا المتخصصة بالفعل. يقومون بإصلاح وحماية الأنسجة التي توجد فيها. يحاول العلماء اكتشاف كيفية تسخير إمكانات هذه الخلايا بشكل كامل ، عن طريق زيادة كميتها لإعادة نمو أنسجتها الأصلية. اختبار شائع لتحديد الخلايا الجذعية البالغة هو استخراج الخلايا من حيوان ووضعها في حيوان آخر ، وعزل الخلايا الجذعية البالغة مثل تلك التي تعيد ملء الأنسجة بعد النقل. تشترك الخلايا السرطانية في العديد من الخصائص مع الخلايا الجذعية البالغة ، لذلك تمتلك هذه الخلايا الجذعية إمكانات هائلة لعلاجات السرطان الفعالة. لا تزال الأسئلة تتعلق بالخلايا الجذعية البالغة ، وبالتالي ، أفضل طريقة لتطبيقها في علاج المرض ، ولكن من خلال نماذج البحث الحيواني ، يتم إحراز تقدم كبير في الاستفادة من القدرات الكاملة للخلايا الجذعية البالغة والجنينية.

تجري أيضًا تجارب الخلايا الجذعية باستخدام الحيوانات المصاحبة للمساعدة في مكافحة ومعالجة الأمراض في الكلاب والقطط. دراسة الأورام هي إحدى الدراسات التي يوجد فيها تشابه بين البشر والحيوانات المصاحبة أكثر من البشر والقوارض ، ومع ذلك فإن استخدام نماذج الأمراض الحيوانية المصاحبة غير موجود. تمتلك أبحاث الخلايا الجذعية الحيوانية المصاحبة القدرة على تحويل الطب التجديدي. ستصاب الملايين من الحيوانات الأليفة بمرض في حياتهم يتوافق مع أمراض بشرية ، مثل التهاب المفاصل وأمراض الكلى ، لذا فإن التجارب على الحيوانات المصاحبة توفر للباحثين فرصة لعلاج وشفاء الحيوانات الأليفة وكذلك البشر.

جراحة

يعتمد فهمنا للقلب على أبحاث الحيوانات. كان تخطيط صدى القلب الذي يسمح للأطباء بفحص وظائف القلب بأمان هو الرائد في البداية مع قلب ربلة الساق. لا تزال هذه التقنية قيد التطوير حتى اليوم باستخدام القوارض والكلاب والخنازير لتحسين اكتشاف مشاكل القلب. تؤثر عيوب القلب الخلقية على 40 ألف ولادة سنويًا وستكون قاتلة دائمًا بدون جراحات القلب التي تم تطويرها بأبحاث على الحيوانات. أكثر عيوب القلب الخلقية شيوعًا هما عيب الحاجز الأذيني (ASD) وعيب الحاجز البطيني (VSD). يمكن إصلاح كلاهما عن طريق الجراحة لإغلاق الفتحة الموجودة في القلب بمواد اصطناعية. رباعية فالو هي ثالث أكثر أمراض الشرايين التاجية شيوعًا ويمكن إصلاحها من خلال إجراء بلالوك تاوسيج ، وهو إجراء تم تطويره مع الكلاب المصابة بأمراض القلب الخلقية ويتم إجراؤه عليها. تم تطوير نماذج الخنازير أيضًا لتحفيز أمراض الشرايين التاجية والمساعدة في تحسين الإجراءات والأدوية لعلاج أمراض الشرايين التاجية. تساعد الأبحاث على الحيوانات الأطفال الذين يولدون مصابين بأمراض القلب التاجية على العيش حياة طويلة وصحية حتى مرحلة البلوغ.

تعد مجازة الشريان التاجي من أكثر عمليات القلب شيوعًا ، وهي إجراء آخر تم تطويره من خلال جراحات الكلاب التجريبية. يتشابه الشريان الأورطي في الكلاب مع الشريان الأورطي البشري ، مما يجعله نموذجًا مناسبًا وفعالًا لتطوير تقنيات جراحة القلب. يستفيد كل من البشر والكلاب من استخدام الحيوانات في أبحاث أمراض القلب والجراحة والتطوير. كان أول كلب خضع لعملية قلب مفتوح هو مزيج دوبيرمان وجيرمان شيبرد المسمى تايلور في عام 2015 ، لإصلاح عيب خلقي نادر في القلب. في العام الأخير ، كان العدد التقديري لعمليات القلب التي تم إجراؤها يصل إلى 500000 تايلور ويمكن أن تشارك الحيوانات الأليفة الأخرى في هذا العدد من جراحات القلب الناجحة التي غيرت حياة العديد من أجل مستقبل أكثر صحة وسعادة.


حان الوقت لصنع كائنات هجينة بين الإنسان والشيمبانزي

أنا ممتد قليلاً ، لكن ليس من المستحيل أو حتى من غير المحتمل أن يتم إنتاج هجين أو كيميرا تجمع بين إنسان وشمبانزي في المختبر. بعد كل شيء ، يتشارك الإنسان والشمبانزي (أو البونوبو) ، وفقًا لمعظم التقديرات ، ما يقرب من 99 في المائة من الحمض النووي الخاص بهم. نظرًا لأن هذا الاختلاف بنسبة 1 في المائة يشتمل على بعض الأليلات الرئيسية ، فإن أداة تعديل الجينات الجديدة كريسبر توفر إمكانية (بالنسبة للبعض ، كابوس) لإضافة وحذف الجينات المستهدفة حسب الرغبة. نتيجة لذلك ، ليس من غير المعقول أن نتنبأ بإمكانية - ربما في النهاية ، احتمالية - إنتاج "بشر" أو "شيمفومان". لن يكون مثل هذا الفرد عبارة عن أجزاء متساوية من كل مجموعة ، لكنه لن يكون بشريًا أو شمبانزيًا: بل سيكون شيئًا بينهما.

إذا لم يكن هذا الاحتمال صادمًا بدرجة كافية ، فإليك اقتراحًا أكثر إثارة للجدل: القيام بذلك سيكون فكرة رائعة.

عام 2018 هو الذكرى المئوية الثانية لماري شيلي فرانكشتاينمترجمة بروميثيوس الحديث. ألم نتعلم أن الغطرسة البروميثية لا تؤدي إلا إلى كارثة ، كما فعلت جهود الدكتور فرانكشتاين الخيالي؟ ولكن هناك أيضًا كوارث أخرى ، جارية حاليًا ، مثل الإساءة البشعة للحيوانات غير البشرية ، والتي يسهلها ما قد يكون أكثر الأساطير اللاهوتية إيذاءًا في جميع الأوقات: أن البشر غير متصلين ببقية العالم الطبيعي ، منذ ذلك الحين لقد خُلقنا خصيصًا وهبنا أرواحًا ، بينما "هم" - كل المخلوقات الأخرى - لم يكونوا كذلك.

غلاف الكتاب من فرانكشتاين. بيرني رايتسون

بالطبع ، كل ما نعرفه عن التطور (وهو الآن كثيرًا) يتطلب خلاف ذلك ، نظرًا لأن الرسالة الأساسية للتطور هي الاستمرارية. والواقع أنه بسبب الاستمرارية - خاصة تلك الجينات المشتركة - من المحتمل أن يتم إنتاج البشر أو الشمفوم. علاوة على ذلك ، أقترح أن تكون الرسالة الأساسية لمثل هذا الخلق هي دفع حصة في قلب حملة التضليل المدمرة للتوقف والهيمنة البشرية على جميع الكائنات الحية الأخرى. هناك كومة هائلة من الأدلة التي تثبت بالفعل الاستمرارية ، بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر علم وظائف الأعضاء ، وعلم الوراثة ، وعلم التشريح ، وعلم الأجنة ، وعلم الأحافير ، ولكن يكاد يكون من المستحيل تخيل كيف يمكن لأكثر المدافعين عن البشر الذين يتمتعون بحالة بيولوجية فريدة بشكل متقطع الاستمرار في الحفاظ على هذا الموقف إذا واجهت مزيجًا حقيقيًا وفعالًا بين الإنسان والشمبانزي. 1

ومع ذلك ، من الممكن أيضًا أن يكون اقتراحي خياليًا بشكل مضاعف ، ليس فقط فيما يتعلق بجدواه البيولوجية ، ولكن أيضًا ما إذا كان مثل هذا "الخلق" سيكون له التأثير الذي أقترحه - وأتمنى. وبالتالي ، من المعروف على نطاق واسع أن الشمبانزي مشابه جدًا للبشر: فهم يصنعون الأدوات ويستخدمونها ، وينخرطون في سلوك اجتماعي معقد (بما في ذلك التواصل المتطور والروابط طويلة الأمد بين الأم والأبناء) ، ويضحكون ويحزنون ويتصالحون بشكل إيجابي بعد النزاعات. حتى أنهم يشبهوننا. على الرغم من أن هذا الاعتراف قد ساهم في الغضب من إساءة استخدام الشمبانزي - وكذلك الرئيسيات الأخرى على وجه الخصوص - في أعمال السيرك والتجارب المعملية وما إلى ذلك ، إلا أنه لم يولد مقاومة ملحوظة للصيد وسجن وأكل أنواع الحيوانات الأخرى ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع لا يزال معظم الناس يعتبرون الشمبانزي أنفسهم "آخرين" وليسوا جوانب من "أنفسنا". (علاوة على ذلك ، يُستهلك الشمبانزي بحماس في أجزاء من إفريقيا الاستوائية ، حيث يُعد عنصرًا ثمينًا في "لحوم الأدغال".)

يمكن القول على الأقل أن الفائدة النهائية لتعليم البشر طبيعتهم الحقيقية تستحق التضحية التي دفعها عدد قليل من التعساء.

في كتابه، أقل من الإنسان: لماذا نحط من قدر الآخرين ونستعبدهم ونبيدهم، درس ديفيد ليفينغستون سميث كيف تسير عملية نزع الصفة الإنسانية جنبًا إلى جنب مع العنصرية والإبادة الجماعية. كشف سميث عن نمط طويل الأمد يقوم بموجبه الناس ، على الرغم من الاعتراف بأن هناك بشرًا آخرين يظهر لكي تكون إنسانًا ، غالبًا ما تحافظ على ذلك في جوهرها - مهما كان معنى ذلك - يظل هؤلاء الآخرون أقل من البشر. وبالتالي فمن الممكن تمامًا أن تستمر التحيزات العنيدة نسبيًا حتى لو أصبحت استمراريتنا البيولوجية مع الكائنات الحية الأخرى لا يمكن إنكارها. علاوة على ذلك ، من المعروف بالتأكيد أن الناس يحجبون الحقائق المزعجة: يقال أنه عندما سمعت زوجة أسقف ورسستر بنظرية داروين الفاضحة ، صرخت "من سلالة القردة؟ عزيزي ، دعونا نأمل أن هذا ليس صحيحًا ، ولكن إذا كان صحيحًا ، فلنأمل ألا يصبح معروفًا على نطاق واسع! "

من ناحية أخرى ، يبدو من المحتمل بنفس القدر أنه في مواجهة الأفراد الذين هم بوضوح وسيط بين الإنسان والقرد ، سيصبح من الواضح بشكل مؤلم أن التمييز الصارم بين الاثنين لم يعد ممكنًا. ولكن ماذا عن هؤلاء الأفراد الذين يُفترض أنهم تعساء الحظ ينتجون بهذه الطريقة؟ لا سمكة ولا طير ، ألن يجدون أنفسهم غير محددين وغير مكتملين بشكل لا يطاق ، محكوم عليهم بجحيم حي من عدم التعيين البيولوجي والاجتماعي؟ هذا ممكن ، لكن يمكن القول على الأقل أن الفائدة النهائية لتعليم البشر طبيعتهم الحقيقية تستحق التضحية التي يدفعها القليل من المؤسسين. علاوة على ذلك ، يمكن القول إن مثل هؤلاء الأفراد قد لا يكونون مؤسفين على الإطلاق. مقابل كل شيمفانة أو إنسان محبط بسبب عدم قدرتها على كتابة قصيدة أو برمجة جهاز كمبيوتر ، يمكن أن يكون هناك شخص سعيد أيضًا بقدرته على القيام بذلك أثناء التأرجح من فرع شجرة. والأهم من ذلك ، بالنسبة لأي إنسان يصر حاليًا على خصوصية جنسه ، على حساب الملايين من الأفراد الآخرين من ملايين الأنواع الأخرى ، يمكن أن يكون مثل هذا التطور موسعًا حقيقيًا للعقل ومثبطًا للنماذج.

في الأيام الأولى لعلم الأحياء ، عندما حكم الخلق الخاص ، كان يُعتقد على نطاق واسع أن الأنواع كانت جامدة وثابتة ، كل منها تم إنشاؤه خصيصًا على هذا النحو. الآن نحن نعرف أفضل. كما هو معترف به حاليًا ، فإن الأنواع هي مجموعة من الأفراد المتزاوجين بشكل طبيعي ، أي مجموعة يتم تبادل الجينات فيها بانتظام. علاوة على ذلك ، على الرغم من أن الناس يحبون التفكير من منظور نعم / لا ، أو / أو ثنائية التفرع ، فإننا نعلم أيضًا أن الحدود بين الأنواع تتغير ومرنة: على سبيل المثال ، الأنواع "الجيدة" تمامًا مثل البط البري والبط الصغير غالبًا ما تتكاثر ، وتنتج الهجينة التي يمكن أن تكون لعنة حتى الطيور ذوي الخبرة. كما تهجين الدببة الدببة والدببة القطبية في بعض الأحيان لتنتج دببة "جرولار".

وجدت دراسة حديثة أجريت على جينومات الغربان - التي تشغل جزءًا كبيرًا من نصف الكرة الشمالي - أن هذا النوع قد انقسم سابقًا إلى قسمين ، مع وجود عدد أقل من السكان يقتصر على كاليفورنيا. ثم أعاد هذان النوعان من الغربان اتحادهما منذ عدة مئات الآلاف من السنين ، مكونين نوع غراب هولاركتيكا الوحيد الذي نعرفه اليوم. 1 قد يكون "انعكاس الانتواع" ظاهرة أكثر انتشارًا مما كان يُعتقد سابقًا. من الواضح أن الأفيال والماستودون تزاوجوا قبل أن ينقرض الأخير. 2 تم تهجين الذئاب والقيوط والكلاب الأليفة في العقود الأخيرة ، ومن الواضح أن بعض المجموعات السكانية الحديثة الانسان العاقل تحتوي على ما يصل إلى 5 في المائة من جينات الإنسان البدائي ، وقد يؤوي بعضنا أو جميعنا أيضًا حساءًا غير معروف من أشباه البشر الغامضين المعروفين باسم Denisovans. تشير عالمة الأحياء التطورية في جامعة برينستون ، روزماري جرانت - التي درست مع زوجها بيتر منذ فترة طويلة الانتواع بين عصافير جزر غالاباغوس - إلى أن العديد من أنواع الحيوانات (بما في ذلك أنفسنا) من المحتمل أن "تطاردها أشباح التهجين في الماضي".

الجينات التي فازت بلعبة الشهرة

الشهرة هي شيء يتمسك بشخص ما أو شيء ما ، صفة مكتسبة أو مكتسبة بدون سبب على الإطلاق. إنها أيضًا قوة اتصال. شخص أو شيء مشهور يشكل محورًا في شبكة تربطنا. اقرأ أكثر

وبالتالي لا يمكن استبعاد احتمال أن الجمع بين الإنسان والشمبانزي قد يبشر أو يهدد بشيء جديد بيولوجيًا في أفقنا - وأفقهم.

الهجين هو تهجين بين الأفراد من أصل جيني متميز ، مما يعني أنه من الناحية الفنية ، كل شخص تقريبًا هجين ، باستثناء الحيوانات المستنسخة أو التوائم المتطابقة أو ربما الأشخاص الذين ينتجون عن طريق سفاح القربى القريب. والأكثر فائدة ، أننا نتحدث عن التهجين باعتباره العملية التي يتم من خلالها تهجين أعضاء من الأنواع الفرعية المختلفة (تزاوج اللابرادور والقلطي ، على سبيل المثال ، لإنتاج اللابرادور) ، أو - في حالات نادرة - أنواع مختلفة ، وفي هذه الحالة غالبًا ما تكون الهجينة الناتجة غير قابلة للحياة ، إما معقمة (على سبيل المثال ، البغال ، الهجينة المصنوعة عن طريق عبور الخيول والحمير) ، أو مجرد غير عادية (على سبيل المثال ، النمور ، التي تم إنشاؤها أحيانًا عن طريق تهجين النمور والأسود ، أو اللايجر ، والعكس بالعكس). الهجينة عبارة عن خلائط جينية ، تحتوي جميع خلايا الجسم بشكل أساسي على كميات متساوية من الحمض النووي من كل والد. هذا ، بالطبع ، ينطبق على جميع الأفراد المنتجين جنسيًا ، إنه فقط مع الهجينة ، من المحتمل أن يكون هذان الوالدان أقرب إلى القرابة من المعتاد.

في هذه الأيام ، الإنسان أو الشيمفوم ليس بعيدًا عن التصور.

الكيميرا ، من ناحية أخرى ، مختلفة بعض الشيء. إنها مشتقة مما هو في الأساس عملية تطعيم ، حيث يتم الجمع بين سطرين وراثيين (الأكثر إثارة للاهتمام ، أنواع مختلفة) لإنتاج فرد ينتمي جزئيًا إلى نمط جيني وجزئي آخر ، اعتمادًا على الخلايا التي يتم أخذ عينات منها ، وفي أي نقطة في التطور الجنيني. ربما لأنه من الأسهل تخيل كائنات تنتج عن طريق الجمع بين أجزاء جسم محددة من حيوانات مختلفة بدلاً من تخيل صورة مختلطة وسيطة ، فإن الوهميات ، أكثر من الهجينة ، قد شغلت خيال الإنسان لفترة طويلة. غانيش ، الإله الهندوسي بجسم بشري ورأس فيل ، هو وهم ، مثله مثل قنطور الإنسان الحصان في الأساطير الغربية. "الوهم" الكلاسيكي للأسطورة اليونانية كان له رأس وجسد أسد ، ذيل تحول إلى رأس ثعبان و- لجعل مخلوقًا غريبًا أكثر من ذلك- رأس ماعز ، أحيانًا يواجه الأمام وأحيانًا الى الوراء.

من غير الواضح ما إذا كان الشمفاني الذي تخيلته سيكون هجينًا (ينتج عن طريق التلقيح المتبادل بين الأمشاج البشرية وغير البشرية) ، أو الوهم ، الذي تم إنشاؤه في المختبر عبر تقنيات التلاعب الجيني. أنا أراهن على هذا الأخير. وفي كلتا الحالتين ، فإن الخلطات بين الإنسان والشمبانزي ليست فكرة جديدة.

خلال عشرينيات القرن الماضي ، يبدو أن عالم الأحياء الروسي الذي يحمل الاسم السلافي الرائع إيليا إيفانوفيتش إيفانوف قد بذل أول جهود جادة ومستنيرة علميًا لإنشاء هجين جيني بين الشمبانزي والبشر. كان لدى إيفانوف المؤهلات المثالية: لم يكن لديه فقط اهتمام خاص في إنشاء أنواع هجينة متعددة الأنواع ، بل كان متخصصًا مبكرًا في التلقيح الاصطناعي ، والذي حقق شهرة دولية كرائد ناجح عندما يتعلق الأمر بتربية الخيول. قبل عمله ، حتى الفحول والأفراس الأكثر قيمة كانت تقتصر على التكاثر "بغطاء طبيعي" ، أي بالطريقة القديمة ، كل على حدة. لكن إيفانوف وجد أنه من خلال التخفيف المناسب والحذر للسائل المنوي للفحل ، جنبًا إلى جنب مع الاستخدام المتقن لما يعادل الخيول من قطيع الديك الرومي ، يمكن أن يولد ما يصل إلى 500 مهرًا من فحل واحد موهوب بشكل جيد وراثيًا. تسبب إنجازه في ضجة كبيرة في جميع أنحاء العالم ، ولكن لا شيء مقارنة بما حاوله بعد ذلك.

إيليا إيفانوفيتش إيفانوف ويكيميديا

حدث ذلك في البداية في معهد أبحاث طب الرئيسيات ، وهو أقدم مركز لأبحاث الرئيسيات في العالم ، ويقع في سوخومي ، عاصمة أبخاسيا ، وهي منطقة متنازع عليها حاليًا في ولاية جورجيا ، على طول البحر الأسود. في وقت من الأوقات ، كان معهد سوخومي أكبر منشأة تجري أبحاثًا على الرئيسيات. ليس من قبيل الصدفة ، يعتقد أن ستالين كان مهتمًا بمثل هذه الجهود ، مع التركيز على تطوير "الرجل السوفيتي الجديد" (أو نصف رجل ، أو نصف امرأة).

ولم يقتصر الاهتمام السوفييتي في الجمع بين المواد الجينية البشرية وغير البشرية على علماء الأحياء الروس. الروائي ميخائيل بولجاكوف ، المعروف - على الأقل في الغرب - بخياله ، السيد ومارجريتاكتب أيضا قلب كلب، هجاء لاذع على المتسلقين الاجتماعيين الأوائل في الحقبة السوفيتية ، حيث يتم زرع الغدة النخامية من شخص مخمور في كلب ضال ، والذي يصبح لاحقًا أكثر وأكثر إنسانية - على الرغم من أنه ليس أكثر إنسانية بشكل ملحوظ حيث يشرع في القضاء على جميع "المتشردين رباعي الأرجل (قطط) من المدينة. كان مكسيم غوركي على متن الطائرة ، وكتب باستحسان أن لينين وحلفائه البلاشفة كانوا "ينتجون تجربة علمية شديدة على جسد روسيا" ، والتي ستحقق في النهاية "تعديل المادة البشرية".

أصبح تعديل مماثل عنصرًا أساسيًا في علم الأحياء السوفيتي أيضًا ، كما حدث عندما حاول S.A. Voronov "علاج التجديد" ، وهي سلسلة من المحاولات الفاشلة لاستعادة الوظيفة الجنسية لدى الرجال الأغنياء والمسنين عن طريق زرع شرائح من خصى القرود. لكن إيفانوف هو الذي بذل أخطر الجهود في الجمع بين القردة البشرية وغير البشرية. في وقت سابق من حياته المهنية ، بالإضافة إلى التلقيح الاصطناعي الناجح للخيول ، ابتكر إيفانوف مجموعة متنوعة من الحيوانات المهجنة ، بما في ذلك "zeedonks" (الحمير الوحشية + الحمير) ومجموعات مختلفة من القوارض الصغيرة (الفئران والجرذان وخنازير غينيا). لفترة من التسعينيات ، كانت النسخة الخيالية من إيفانوف الشخصية الرئيسية في برنامج تلفزيوني من العصر الروسي يصوره على أنه "فرانكنشتاين الأحمر".

في عام 1910 ، أعلن إيفانوف ، في المؤتمر العالمي لعلماء الحيوان في جراتس ، النمسا ، أنه قد يكون من الممكن إنتاج هجين بين الإنسان والقرد عن طريق التلقيح الاصطناعي. خلال منتصف عشرينيات القرن الماضي ، عمل إيفانوف في مختبر في كوناكري (التي كانت جزءًا من غينيا الفرنسية آنذاك) تحت رعاية معهد باستير الفرنسي الذي يحظى باحترام كبير ، وحاول ذلك بالضبط ، حيث سعى دون جدوى إلى تلقيح أنثى الشمبانزي بالحيوانات المنوية البشرية. (نحن لا نعرف من ، ونفترض أيضًا - على الرغم من عدم معرفتنا على وجه اليقين - أن محاولة التلقيح كانت بوسائل اصطناعية وليست طبيعية.) ثم ، في عام 1929 ، في معهد Sukhumi Primate Research الذي تم إنشاؤه حديثًا ، سعى لعكس المتبرع والمتلقي ، بعد الحصول على موافقة من خمس متطوعات للتلقيح - مرة أخرى ، على الأرجح بطرق اصطناعية بدلاً من "الغطاء الطبيعي" - بالحيوانات المنوية من الشمبانزي وإنسان الغاب. ولكن بشكل مزعج ، مات المتبرعون الرئيسيات من غير البشر قبل تقديم "تبرعاتهم" ، ولأسباب غير واضحة ، فقد إيفانوف نفسه حظًا سياسيًا وتم إرساله إلى سيبيريا في عام 1930 وتوفي بعد بضع سنوات.

كل أنواع الأشياء التي يمكن القيام بها هي مسألة أخرى.

لا أحد يعرف بالضبط ما الذي دفع إيليا إيفانوف لتجارب الإخصاب المبكرة. ربما كان هذا هو جاذبية الممكن ، مثل اكتشاف المطرقة الهجينة القوية في المختبر الإخصاب ، كل شيء - بما في ذلك البويضات والحيوانات المنوية ، مع واحد من الإنسان والنظير من الرئيسيات غير البشرية - بدا بشكل جذاب مثل الظفر. أو ربما كان مدفوعًا باحتمالية تملق ستالين ، أو الشهرة (أو العار) لو نجح ، أو ربما كان البلشفيك إيفانوف ملحدًا ملحدًا متحمسًا من احتمالية دحض العقيدة الدينية.

على أي حال ، فإن قصة إيفانوف ليست معروفة جيدًا خارج روسيا ، وبقدر ما يعلم الغربيون بها ، فإنهم يميلون إلى السخرية منها باعتبارها حلقة عبثية للوصول إلى "كوكب القردة (الشيوعية)" المحتمل ، أو للدحض ضد لا أخلاقية مثل هذه المحاولة ، وهو أمر ممكن بشكل متزايد. من المؤكد أن جهوده الفجة في التهجين عبر الأنواع ليست أقرب إلى أن تؤتي ثمارها في الوقت الحالي ، وذلك ببساطة لأنه على الرغم من أن الحمض النووي للإنسان والشمبانزي متشابهان إلى حد كبير ، فإن لدى البشر 46 كروموسومًا بينما يمتلك الشمبانزي 48 كروموسومًا ، لذا فإن الحصول على الحيوانات المنوية من أي نوعين للاندماج مع البيض من الآخر لإنتاج ذرية قابلة للحياة - بعبارة أخرى - لا يمكن تصوره.

ومع ذلك ، في هذه الأيام ، لا يمكن تخيل الإنسان أو الشمفان. كان هناك العديد من التطورات في البحوث الطبية الحيوية التي لا تؤكد فقط على الاستمرارية بين البشر والحيوانات الأخرى ، ولكنها تفعل ذلك صراحة لصالح تحسين الإنسان. الجهود البحثية جارية حاليًا بهدف إنتاج أعضاء (كلى ، كبد ، إلخ) تتطور داخل جسم الحيوان - الخنازير هي الأنواع المستهدفة المفضلة - والتي تكون بصماتها الوراثية قريبة بدرجة كافية من الانسان العاقل يجب أن يتم قبول النظير من قبل الجهاز المناعي للمستلم البشري ، مع القدرة أيضًا على العمل بدلاً من العضو التالف للمتلقي. على سبيل المثال ، يمكن تحفيز خلية جلد بشرية كيميائيًا حيويًا لتصبح "خلية جذعية متعددة القدرات" قادرة على التمايز إلى أي نوع من الأنسجة البشرية. إذا كان من المطلوب ، على سبيل المثال ، استبدال الكبد ، فيمكن إدخال هذه الخلايا الجذعية في جنين الخنزير بعد استخدام كريسبر لأول مرة لتعطيل الجينات المنتجة للكبد في الجنين. إذا سارت الأمور على ما يرام ، فإن الوهم الناتج عن الخنزير البشري سيحتوي على جسم خنزير ، ولكنه يحتوي على كبد بشري بشكل أساسي ، والذي سيكون متاحًا بعد ذلك للزرع في شخص يعاني من فشل الكبد.

بعد سنوات من المعارضة ، أعلنت معاهد الصحة الوطنية الأمريكية في أغسطس 2016 أنها تعتزم رفع الحظر المفروض على أبحاث الخلايا الجذعية ، والتي تبشر بعلاج (ربما حتى علاج) العديد من الأمراض البشرية الخطيرة ، مثل تليف الكبد والسكري ، ومرض باركنسون. يحظر حاليًا - ومن المرجح أن يظل كذلك - تمويل الدراسات التي تتضمن حقن الخلايا الجذعية البشرية في الرئيسيات الجنينية ، على الرغم من أن إدخال مثل هذه الخلايا في البالغين مسموح به. بقدر ما يوجد خط بيولوجي يفصل البشر عن الأنواع الأخرى ، يجب أن يكون واضحًا أن هذا الخط قابل للاختراق بالتأكيد ، وليس صعبًا وسريعًا ، ويستند إلى الحكم الأخلاقي والسياسي أكثر من العلم أو التكنولوجيا. كل أنواع الأشياء علبة يتم القيام به سواء كانوا يجب، هو سؤال آخر.

إن النظر بإيجابية إلى احتمال وجود إنسان أو شيمفوم من المحتمل أن لا يكون مثيرًا للجدل فحسب ، بل بالنسبة لكثير من الناس ، غير أخلاقي تمامًا. لكني أقترح أن تخليق بشر أو شيمفانس لن يكون أخلاقيًا فحسب ، بل سيكون كذلك بشكل عميق ، حتى لو لم تكن هناك احتمالات لتعزيز رفاهية الإنسان. كيف يمكن حتى لأكثر الأصوليين الدينيين إصرارًا على المثلية والحيوانية أن يؤكدوا أن الله خلقنا على صورته وأننا نحن وحدنا نؤوي شرارة من الإله ، متميزين عن جميع أشكال الحياة الأخرى ، بمجرد مواجهة كائنات حية وسيط بلا منازع بين الإنسان وغير البشري؟

على أي حال ، فإن الإصرار غير المنطقي على أن البشر مخلوقون بشكل فريد على صورة الله ووهبوا روحًا ، في حين أن الكائنات الحية الأخرى مجرد متوحشين لم يسمح فقط بل شجع الموقف تجاه العالم الطبيعي بشكل عام والحيوانات الأخرى على وجه الخصوص التي لديها كان في أحسن الأحوال غير مبالٍ ، وفي أغلب الأحيان ، معادٍ صريح ، وشوفاني ، وفي كثير من الحالات ، قاسيًا لا يطاق. فقط بسبب هذه الأسطورة التي تخدم الذات ، تمكن بعض الناس من تبرير الاحتفاظ بالحيوانات الأخرى في مثل هذه الظروف البشعة مثل مزارع المصانع التي لا يستطيعون فيها حرفياً الالتفاف ، ناهيك عن منعهم من تجربة أي شيء يقترب من حياة مُرضية. فقط بسبب هذه الأسطورة التي تخدم الذات ، يمنح بعض الناس أجنة الانسان العاقل مكانة خاصة كأشخاص في الانتظار ، يتمتعون بطريقة سحرية بإنسانية بارزة تمنحهم اعتبارات قانونية وأخلاقية خاصة غير متوفرة لأقاربنا من غير البشر. فقط بسبب هذه الأسطورة التي تخدم الذات ، تمكن العديد من الناس من إنكار الترابط التطوري الواضح بين أنفسهم وأشكال الحياة الأخرى.

عندما يتم تقديم مطالبات حول "الحق في الحياة" ، يكون المرجع دائمًا بشري الحياة ، التمييز الصارم ممكن فقط بسبب الافتراض بأن الحياة البشرية تختلف بشكل فريد عن أشكال الحياة الأخرى ، على الرغم من أن كل ما نعرفه عن علم الأحياء يوضح أن هذا ببساطة غير صحيح. ما هي الطريقة الأفضل والأوضح والأكثر وضوحًا لإثبات ذلك من إنشاء كائنات حية قابلة للحياة ليست بشرية ولا حيوانية ولكنها وسيطة بشكل يمكن إثباته؟

ديفيد ب. باراش أستاذ علم النفس الفخري بجامعة واشنطن. تم تعديل هذه المقالة إلى حد ما من فصل في كتابه التالي -من خلال زجاج لامع: استخدام العلم لرؤية أنواعنا كما هي بالفعل—التي سيتم نشرها في صيف 2018 بواسطة مطبعة جامعة أكسفورد.

1. Kelarns، A.، وآخرون. الدليل الجيني لانعكاس الانتواع في الغربان. اتصالات الطبيعة 9 (2018). تم الاسترجاع من دوى: 10.1038 / s41467-018-03294-w

2. Palkopoulou، E.، وآخرون. تاريخ جينومي شامل للفيلة المنقرضة والحيّة. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (2018). تم الاسترجاع من دوى: 10.1073 / pnas.1720554115


يتم تثبيت هذه الحلقات بواسطة بروتين معين CTCF (& quot؛ عامل ربط CCCTC & quot المسمى لتسلسل النيوكليوتيدات الذي يرتبط به). يشكل CTCF في موقع واحد على الحمض النووي ثنائيًا مع CTCF في موقع آخر على الحمض النووي الذي يربط المنطقتين معًا. يحتوي CTCF على 11 إصبع زنك. يمكن أيضا أن تستقر من خلال cohesin & [مدش] نفس مركب البروتين الذي يربط الكروماتيدات الشقيقة معًا أثناء الانقسام والانقسام الاختزالي.

قدم مايكل ر. بوتشان وزملاؤه دليلًا مرئيًا على هذا النموذج لعمل المُحسِّن. قاموا بإنشاء جزيء DNA اصطناعي باستخدام

  • عدة (4) مواقع المروجين لـ Sp1 حوالي 300 قاعدة من طرف واحد. Sp1 هو عامل نسخ إصبع الزنك يرتبط بالتسلسل 5 'GGGCGG 3' الموجود في محفزات العديد من الجينات ، وخاصة الجينات & quothousekeeping & quot.
  • عدة (5) مواقع محسن حوالي 800 قاعدة من الطرف الآخر. هذه مرتبطة ببروتين ملزم محسن معين ه 2.
  • 1860 زوجًا أساسيًا من الحمض النووي بين الاثنين.

مدونة: منتدى هايدلبرغ الحائز على جائزة

نما مجال الذكاء الاصطناعي (AI) بشكل كبير في السنوات الأخيرة. يتم نشره بالفعل بشكل روتيني في بعض الصناعات ، وربما يكون من الآمن القول إننا & # 8217s نشهد ثورة في الذكاء الاصطناعي.

لكن الذكاء الاصطناعي بقي ، حسنًا ، مصطنع. هل يمكن أن يكون الذكاء الاصطناعي & # 8212 أو أجهزة الكمبيوتر & # 8212 عضويًا (كما هو الحال في ، البيولوجية)؟

حاول الباحثون البحث في المشكلة من زوايا مختلفة ، من مجرد التعلم من العمليات البيولوجية إلى استخدام الهياكل البيولوجية كبرامج (أو حتى أجهزة) إلى إدخال رقائق مباشرة في الدماغ. كل المناهج تأتي مع مزاياها وتحدياتها.

بالنسبة للمبتدئين ، فإن أحد أسباب البحث عن بدائل بيولوجية هو الطاقة. الطريقة التي يعمل بها الذكاء الاصطناعي في الوقت الحاضر تستخدم كثيرا من الطاقة.في دراسة حديثة ، وجد باحثون في جامعة ماساتشوستس ، أمهيرست ، أنه في حين أن الأمر يتطلب نماذج الذكاء الاصطناعي آلاف الواط للتدريب على نموذج معين ، إلا أن الذكاء الطبيعي يتطلب 20 واط فقط. عندما تضع في الاعتبار أيضًا تكاليف الطاقة لتشغيل جهاز كمبيوتر (والذي لا يعتمد غالبًا على الطاقة المتجددة) ، يصبح الأمر أكثر إشكالية.

فيما يلي تفاصيل التكاليف والطاقة التي حسبوها لنماذج الذكاء الاصطناعي المختلفة:

من حيث مكافئات ثاني أكسيد الكربون ، ينبعث تدريب BERT بقدر ما ينبعث من رحلة ذهاب وإياب بين نيويورك وكاليفورنيا. اعتمادات الصورة: Strubell et al / ArXiv.

& # 8220 نتيجة لذلك ، فإن هذه النماذج مكلفة للتدريب والتطوير ، من الناحية المالية ، بسبب تكلفة الأجهزة والكهرباء أو وقت الحوسبة السحابية ، وبيئيًا ، بسبب البصمة الكربونية المطلوبة لتزويد أجهزة معالجة الموتر الحديثة بالوقود ، & # 8221 يكتب الباحثون.

بالطبع ، في كثير من الأحيان لا تدرب نموذجًا واحدًا على مجموعة بيانات واحدة وهذا & # 8217s هو & # 8212 غالبًا ما يستغرق مئات الجولات ، مما يزيد من نفقات الطاقة. لا يزال هناك مجال للتحسين فيما يتعلق بكفاءة الذكاء الاصطناعي ، ولكن كلما أصبحت النماذج أكثر تعقيدًا ، زادت الطاقة التي ستستخدمها على الأرجح.

يجب أن يقال أنه في بعض المجالات ، يمكن للذكاء الاصطناعي بالفعل رؤية أنماط تتجاوز القدرة الحالية للدماغ البشري ، ويمكن تطويرها أكثر لسنوات قادمة & # 8212 ولكن مع كل هذه الطاقة المستخدمة ، لا يزال يبدو أن الدماغ البيولوجي يمتلك ميزة كبيرة من حيث الكفاءة.

بعد كل شيء ، لا يزال الذكاء الاصطناعي مناسبًا فقط لمهمة ضيقة جدًا ، بينما يتنقل البشر والحيوانات الأخرى في مواقف لا تعد ولا تحصى.

البرمجيات العضوية ، والأجهزة العضوية

إنه & # 8217s ليس فقط جزء البرنامج & # 8212 الذي يستخدم علم الأحياء حيث أن الأجهزة قد اكتسبت قوة أيضًا.

يتم البحث في مناهج مختلفة. ما يسمى بأجهزة الكمبيوتر & # 8220wetware & # 8221 ، والتي هي في الأساس أجهزة كمبيوتر مصنوعة من مواد عضوية ، لا تزال مفاهيمية إلى حد كبير ، ولكن كانت هناك بعض النماذج الأولية التي تبشر بالخير.

حدثت ولادة هذا المجال في حوالي عام 1999 ، مع عمل ويليام ديتو في معهد جورجيا للتكنولوجيا. قام ببناء حاسوب عصبي بسيط قادر على الإضافة باستخدام الخلايا العصبية العلقة ، والتي تم اختيارها بسبب حجمها الكبير.

ليس من السهل معالجة التيارات داخل الإلكترونات وتسخيرها للحساب ، لكنها نجحت & # 8212 على الرغم من أن النتيجة النهائية كانت إثباتًا للمفهوم أكثر من أي شيء آخر. على الرغم من قوتها واستخدامها الفعال للطاقة ، غالبًا ما بدت الإشارات داخل الخلايا العصبية فوضوية ويصعب التحكم فيها. قال ديتو إنه يعتقد أنه من خلال زيادة عدد الخلايا العصبية ، فإن الإشارات الفوضوية ستنظم ذاتيًا في نمط هيكلي (كما هو الحال في الكائنات الحية) ، لكن هذه نظرية أكثر من كونها حقيقة مثبتة.

ومع ذلك ، فإن بحث Ditto & # 8217s كان رائدًا فعليًا في مجال جديد ، مما جعله من عالم الخيال العلمي إلى واقع. ومع ذلك ، على الرغم من تحسن قدرتنا التكنولوجية بشكل كبير منذ عام 1999 ، إلا أن فهمنا للبيولوجيا الأساسية قد تقدم بشكل أبطأ. ناقش دانيال دينيت ، الأستاذ بجامعة تافتس في ماساتشوستس ، أهمية التمييز بين الأجهزة ومكونات البرامج للكمبيوتر العادي مقابل ما يحدث في الكمبيوتر العضوي. & # 8220 العقل ليس برنامجًا يعمل على أجهزة الدماغ ، كتب دينيت الشهيرة # 8221 ، مجادلًا بأن مستوى معينًا من التقدم في العلوم المعرفية ضروري لإحراز تقدم حقيقي في هذا النهج.

وفي الوقت نفسه ، تم إحراز تقدم مطرد في الأساليب التي تستخدم المكونات البيولوجية الأخرى. قام فريق من جامعة كاليفورنيا في ديفيس وهارفارد بعرض جهاز كمبيوتر DNA يمكنه تشغيل 21 برنامجًا مختلفًا مثل الفرز والنسخ والتعرف على المتجانسات.

لم يكن & # 8217t أول كمبيوتر DNA. في عام 2002 ، ابتكر جيه ماكدونالد وديستيفانوفيتش وم. فارس الشطرنج ومشكلة جولة # 8217s.

على نحو متزايد ، يُلمح البحث إلى أجهزة كمبيوتر DNA منخفضة الطاقة وقابلة للتخصيص ، والتي توفر نظامًا تعليميًا عضويًا يشبه الدماغ. كما ابتكر باحثو معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا جهاز كمبيوتر قائم على الخلية يمكنه التفاعل مع المنبهات.

قال تيموثي لو ، الأستاذ المشارك في الهندسة الكهربائية وعلوم الكمبيوتر والهندسة البيولوجية في مختبر أبحاث الإلكترونيات التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا في ذلك الوقت: "يمكنك بناء أنظمة حوسبة معقدة للغاية إذا قمت بدمج عنصر الذاكرة مع الحساب".

كائن أميبويد وحيد الخلية ، بلازموديوم من عفن الوحل الحقيقي Physarum polycephalum. اعتمادات الصورة: Masashi Aono.

وفي الوقت نفسه ، اتخذت مجموعة من الباحثين في اليابان مسارًا مختلفًا: فقد طوروا جهاز كمبيوتر تناظريًا قائمًا على الأميبا يقدم حلولًا فعالة لشيء يسمى "مشكلة البائع المتجول" & # 8212 وهو أمر صعب جدًا لأجهزة الكمبيوتر العادية.

مشكلة البائع المتجول معقدة بشكل مخادع: فهي تطرح سؤالًا بسيطًا على ما يبدو. أنت & # 8217 تزور عددًا من المدن المختلفة لبيع منتجاتك (كل مدينة مرة واحدة فقط) ويجب عليك بعد ذلك العودة إلى المنزل. بالنظر إلى جميع المسافات ، ما & # 8217s أقصر طريق ممكن يمكنك أن تسلكه؟

إذا حاولت حسابها (حل جميع التركيبات الممكنة) ، فإنها تصبح صعبة للغاية (على الرغم من وجود بعض الخوارزميات والاستدلال). تم وضع الأميبا في نظام يضم 64 "مدينة" (مناطق بها عناصر مغذية أرادت الأميبا الوصول إليها) تمكنت من حل المشكلة بسرعة ملحوظة. كانت لا تزال أبطأ قليلاً من الآلات الأسرع ، لكنها كانت قريبة & # 8212 وإذا كانت أفضل آلاتنا كثيفة الاستهلاك للطاقة بالكاد تستطيع التغلب على الأميبا البسيطة ، فربما يكون طريقًا يستحق البحث أكثر.

على العكس من ذلك

استخدام الهياكل البيولوجية للحساب هو أحد الأساليب. آخر هو دمج علم الأحياء مع الرقائق ، باستخدام الأخير لزيادة الأولى. في هذا المجال أيضًا ، تقدمت الأمور بوتيرة سريعة.

على سبيل المثال ، في عام 2020 ، احتل Elon Musk عناوين الصحف (كما يفعل كثيرًا) ، حيث كشف النقاب عن خنزير يُدعى Gertrude تم زرع شريحة بحجم العملة في دماغها.

& # 8220It & # 8217s مثل Fitbit في جمجمتك بأسلاك صغيرة ، & # 8221 قال رجل الأعمال الملياردير في بث عبر الإنترنت يعرض الإنجاز. في وقت سابق من هذا العام ، قدمت شركته الناشئة شيئًا أكثر روعة: قردًا بشريحة دماغية سمحت له بلعب ألعاب الكمبيوتر عن بُعد.

لعب القرد لأول مرة ألعاب الكمبيوتر بشكل طبيعي باستخدام عصا التحكم. سجلت الرقاقة نشاط الدماغ عند القيام بعمل ما ، ولم يكن هناك وقت طويل قبل أن يتمكن القرد من لعب اللعبة مباشرة بإشارات الدماغ وبدون لمس حقيقي.

يتقدم المسك للتجارب على البشر في العام المقبل ، كما يبحث العديد من الباحثين الآخرين في طرق مختلفة لاستخدام الرقائق القابلة للحقن في البشر.

لا تزال هذه الأيام مبكرة ، ولكننا نرى المزيد والمزيد من الطرق التي تتفاعل من خلالها المواد العضوية وأجهزة الكمبيوتر بشكل مباشر. هناك مناهج مختلفة ، مع مزاياها وعيوبها ، وبينما نحن لا ننظر إلى الروبوتات العضوية أو الذكاء الاصطناعي حتى الآن ، ولكن مع الطريقة التي تتقدم بها الأمور ، لا تبدو تلك الأشياء بعيدة المنال منذ عقد من الزمان فقط .

يوفر التداخل البيولوجي مع الرقمي مزايا مميزة ، من كفاءة الطاقة إلى الحساب المحسن ، ولكن في نفس الوقت ، هذا ليس تحديًا سهلاً & # 8212 وليس سعيًا خاليًا من القلق. عندما يندمج العالمان الطبيعي والاصطناعي (كما في حالة تقطيع الدماغ ، على سبيل المثال) يمكن أن تصبح المياه ضبابية بسرعة.

ينبغي النظر بعناية في آثار وأخلاقيات هذا المجال. في كثير من الأحيان ، تأتي هذه الآثار على أنها مجرد فكرة لاحقة. الاقتباس الأيقوني من Jurassic Park ينبثق في الذهن & # 8212 وربما يكون شيئًا يجب أن يفكر فيه Elon Musks في العالم أيضًا:

إيان مالكولم ، [جيف جولد بلوم]: نعم ، نعم ، لكن علماؤك كانوا منشغلين جدًا بما إذا كانوا يستطيعون ذلك أم لا ، لدرجة أنهم لم يتوقفوا عن التفكير فيما إذا كان ينبغي عليهم ذلك.

بقلم أندريه ميهاي

أندريه هو مراسل علمي ومرشح لنيل درجة الدكتوراه في الجيوفيزياء. وهو أحد مؤسسي ZME Science ، حيث نشر أكثر من 2000 مقالة. يحاول Andrei المزج بين شيئين يحبه (العلم والقصص الجيدة) لجعل العالم مكانًا أفضل - مقال واحد في كل مرة.

24 تعليقات

لم يتم ذكر النهج الواعد لحوسبة الذكاء الاصطناعي في هذه المقالة ، وهي الحوسبة العصبية.

تفتح الحوسبة العصبية الفرصة لبناء شبكات عصبية اصطناعية في الأجهزة ، على عكس النهج الحالي لمحاكاة الشبكات العصبية الاصطناعية في البرامج.

في الوقت الحالي ، لا تعد الحوسبة العصبية هي الطريقة الأفضل لأن الكمبيوتر متعدد الأغراض مناسب بشكل أفضل لتجربة بنى جديدة تمامًا ، وتظهر بنى الذكاء الاصطناعي الجديدة كل عامين أو ثلاثة أعوام كما نحن في خضم ثورة الذكاء الاصطناعي. ولكن بمجرد العثور على أفضل تصميم معماري وتسوية المجال ، يمكن تجسيد هذه البنية في الأجهزة المثلى ، وستكون تلك الأجهزة ذات شكل عصبي.

لماذا يمكن أن يتفوق كيلوغرام واحد من الدماغ على جهاز كمبيوتر عملاق يبلغ وزنه 100 طن.
تحتوي رقائق السيليكون اليوم # 8217s على هياكل أصغر 1000 مرة من الخلايا العصبية ، وتعمل أسرع بمليون مرة من الخلايا العصبية. وفي الواقع ، يمكن للحاسوب الفائق أن يضاعف مصفوفتين أسرع بمليار مرة من الإنسان.

كل هذا يتغير عندما ننتقل إلى الوظائف الإدراكية العليا أو حتى الإدراك والاعتراف البسيط. هنا ، يتفوق العقل البشري على الكمبيوتر في كثير من الحالات. و لماذا؟ لأن الدماغ منتج تطوري تتشابك فيه البرامج والأجهزة بإحكام.
المحاولات الحالية الموجهة بشكل أساسي إلى البرامج لمحاكاة الدماغ حديثة نسبيًا & # 8211 حديثة مقارنة بملايين السنين التي أمضتها الطبيعة في تحسين الدماغ.

عندما يحين الوقت الذي يدرك فيه المهندسون جوهر نشاط الدماغ البشري ، لن يستغرق الأمر سوى شريحة صغيرة لمحاكاة الدماغ. إن نقص المعرفة هو المسؤول عن الأداء الضعيف لأجهزة الكمبيوتر اليوم في محاكاة الدماغ.

عندما يحين الوقت الذي أدرك فيه المهندسون جوهر نشاط الدماغ البشري & # 8230

من المحتمل أن يستغرق هذا وقتًا أطول بكثير مما يتوقعه أو يأمله معظم العلماء الفضوليون والناس العاديون. أفضل مشاركة رأي Roger Penrose & # 8217 ، بأن هناك عمليات واضحة في الدماغ ، وهي معقدة للغاية بحيث لا يمكن وصفها بمعرفة حديثة بالعمليات الفيزيائية. روجر بنروز فيزيائي نظري ، منخرط جدًا في علم الأعصاب. كما أنه مرتبط بعلماء أعصاب بارزين. يتكهن ، ربما يستغرق الأمر أجيالًا من العلماء للوصول إلى هناك. يعد العثور على نموذج نظري موحد للجاذبية ونظرية الكم مجرد خطوة أولى ، مما يفتح إمكانية لفهم أفضل للعمليات الفيزيائية المنسقة بقوة في دماغ حي.
سيأخذ Wether & # 8230it شريحة صغيرة فقط لمحاكاة الدماغ & # 8230 يمكن الحكم عليها بشكل أفضل بعد ذلك.

واجهات كمبيوتر الدماغ كواجهة المستخدم الأخيرة والنهائية.
تطورت واجهات الكمبيوتر من البطاقات المثقوبة والشريط المثقوب كمدخلات ونص طابعة خطية كإخراج لواجهات سطر الأوامر ، ثم إلى واجهات المستخدم الرسومية ، والآن إلى شاشات اللمس وأنظمة الحوار القائمة على الصوت.
يمكن أن تكون الواجهة التالية والأخيرة عبارة عن أفكار بمفردها ويمكن أن تكون النتيجة أصواتًا وصورًا متراكبة على ما يتم إدراكه. تقريبا مثل الهلوسة للمرضى العقليين الآن فقط كرسائل ، كشكل إخراج للكمبيوتر الذي يصبح نفسي الثانية.

تعد واجهات الدماغ والكمبيوتر هي الطريقة الأكثر مباشرة للتواصل مع الكمبيوتر ، وهناك اعتقاد بأن الكمبيوتر الذي يقرأ عقلي يمكنه الاستجابة على الفور لأفكاري والقيام بما أنوي. لكن هذا ليس صحيحًا حقًا ، لأن أفكاري وأفكاري غالبًا ما تكون مجرد أفكار وأفكار ولا يُقصد تنفيذها على الفور. يتضح هذا من خلال العقل بونغ المذكورة أعلاه. يستخدم القرد عصا فرح غير متصلة بالكمبيوتر ، ولكن لا يزال يتحرك بواسطة القرد ، والحركة تعني أنك تنوي فعل شيء ما ، وليس مجرد التفكير في شيء ما. لكن الجزء الثاني من Mind Pong يظهر أن اللعب بالأفكار وحدها ممكن: القرد يفكر فقط ولا يحرك يديه للعب بونج. لكن في هذه الحالة ، يعرف الكمبيوتر أن القرد ينوي اللعب لأنه يذهب عمدًا إلى محطة اللعب.
إذا تمت مراقبة أفكاري باستمرار من خلال واجهة Brain Computer Interface ، فسيواجه الكمبيوتر صعوبة أكبر في التعرف على ما هو مجرد حلم ، وخيال ، وما أنوي فعله حقًا.

بالنسبة للأشخاص الأصحاء ، يمكن أن تكون واجهة الدماغ الحاسوبية هي أفضل طريقة لإخبار الكمبيوتر بما يدور في ذهني وما أشعر به. هذا يمكن أن يحسن حياتي إلى درجة غير مسبوقة ، ولكن أيضًا يجعل حياتي جحيمًا إذا تم استخدامه كتعذيب.

1) في تجربة الاقتراب من الموت (NDEs) ، يمكننا أن ندرك كتجربة واعية كيف يعالج الدماغ حافزًا / فكرة واحدة. خطوة بخطوة.
(باستخدام Google-search [Kinseher NDERF denken_nte] ، يمكن العثور على ملف PDF مجاني للقراءة ، باللغة الألمانية)

لكن هذا الوصول المباشر إلى الدماغ العامل تم تجاهله تمامًا من قبل العلم حتى الآن. هذا هو أحد الأسباب التي تجعل العلماء لا يفهمون إجراءات الدماغ العامل. **)

2) سيتم تدمير أقطاب كهربائية صغيرة في الدماغ بواسطة السائل البيولوجي للدماغ في القريب العاجل. لذلك: القرود التي تحتوي على إلكودات على سطح الدماغ & # 8211 تبدو تجارب لطيفة ، لفترة قصيرة ، لكن في الواقع هذه قسوة على الحيوانات فقط (Tierquälerei).
إضافي: الأقطاب الكهربائية التي توضع على سطح الدماغ & # 8211 سوف تتحرك. هذا يعني أن هذا الجهاز بحاجة إلى إعادة معايرته بشكل دائم

3) الأفكار ليس لها مدة دائمة. هذا يعني & # 8211 أن إجراء العمل المستمر على مدى فترة طويلة غير ممكن!

إلى **) & # 8211 بعض الأمثلة على الإجراءات التي يمكننا إدراكها مع تجارب الاقتراب من الموت
أ) يمكننا وصف التفكير على أنه نشاط بسيط جدًا لمطابقة الأنماط & # 8211 بثلاث قواعد بسيطة (الصفحة 4 من ملف PDF الخاص بي)
ب) الخبرات مكدسة في الدماغ بترتيب هرمي & # 8211 هذا لا يعني أنه ليس هناك حاجة إلى الترميز الزمني. هذا يقلل من كمية البيانات الضرورية لتخزين / استدعاء الذكريات: كمية قليلة من البيانات تسمح بزيادة سرعة المعالجة
ج) أحد التفاصيل الهامة لزيادة سرعة المعالجة العصبية هو التمهيدي: يسمح التمهيدي بالتفاعل بشكل أسرع بمعدل 1/3 & # 8211 كما هو الحال بدون تمهيد (يحتاج التفاعل مع التحفيز 200 مللي ثانية & # 8211 مع التمهيد ، دون تمهيد 300 مللي ثانية ضرورية للرد)

أ) ، ب) ، ج) ليست سوى ثلاثة أمثلة يمكن العثور عليها عندما يدرس العلماء تجارب الاقتراب من الموت

@ ريتشارد (الاقتباس): سيتم تدمير الأقطاب الكهربائية الدقيقة في الدماغ بواسطة السائل البيولوجي للدماغ قريبًا. & # 8230 إضافية: الأقطاب الكهربائية التي توضع على سطح الدماغ - سوف تتحرك.
نعم: لا تتوافق الأجهزة الإلكترونية اليوم مع البرامج الرطبة.
هذا هو السبب في أنني كتبت في تعليق سابق (منذ بضع سنوات) مفاده أن واجهة كمبيوتر الدماغ النهائية ستأتي في شكل دماغ معدل وراثيًا ، والذي سيكون قادرًا على التواصل عن طريق البصريات أو الموجات الراديوية.

تضمين التغريدة
1) في تجارب الاقتراب من الموت ، يمكننا أن ندرك كإدراك واعٍ كيف يعالج الدماغ حافزًا واحدًا (المحتويات ، الهياكل).

إن تجاهل هذا الوصول المباشر إلى عقولنا هو "علم" ذو نوعية رديئة للغاية.

2) يصف كتاب جوليا شو & # 8211 جيدًا مدى سوء عمل دماغنا.
يجب على الباحثين في مجال الذكاء الاصطناعي الذين يرغبون في إنشاء منتجات ذكاء اصطناعي "جيدة" مثل عقولنا & # 8211 قراءة هذا الكتاب
´ وهم الذاكرة. التذكر والنسيان وعلم الذاكرة الكاذبة´
´Das trügerische Gedächtnis & # 8211 Wie unser Gehirn Erinnerungen fälscht´

بمعنى آخر: إن أبحاث الذكاء الاصطناعي التي تريد إنشاء منتجات "جيدة" مثل عقولنا & # 8211 لإنتاج القمامة هي إهدار للمال

3 أ) لا أريد أن أناقش الحكايات الخرافية و / أو ما شابه ذلك من الهراء: الأدمغة المعدلة وراثيًا لا تزال أدمغة & # 8211 مع نوعية الأدمغة السيئة.

طالما أننا لا نفهم طرق عمل دماغنا الفعلي & # 8211 ، فلا معنى لخلق أدمغة معدلة.
يجب على الباحثين الجادين في البداية محاولة فهم دماغنا الفعلي & # 8211 قبل التفكير في التعديلات

3 ب) الاتصال بالأنظمة الضوئية أو الموجات الراديوية لا معنى له & # 8211 لأن الفكر ليس له مدة / دوام

KRichard (اقتباس): ) لا أريد أن أناقش الحكايات الخرافية و / أو ما شابه ذلك من هراء: الأدمغة المعدلة وراثيًا لا تزال أدمغة & # 8211 مع نوعية الأدمغة الرديئة.
إجابة: لكن العلاج الجيني لأجزاء من الدماغ لاستعادة الوظائف المفقودة هو بالفعل حقيقة واقعة.
مثال: شبكية العين هي نتاج للدماغ ، وقبل أسابيع قليلة فقط ، استعاد العلاج الجيني لشبكية العين للمريض الكفيف (بسبب الشبكية الصباغي) رؤيته جزئيًا عن طريق إدخال جين في شبكية عينه يعبر عن حساسية للضوء البروتين الموجود في الطحالب. لا يزال المريض بحاجة إلى نظارات خاصة لترجمة الضوء الطبيعي إلى الترددات التي يكون بروتين الطحالب أكثر حساسية لها ، ولكن يمكنه الرؤية مرة أخرى & # 8211 جزئيًا على الأقل.
(انظر مقال الجين من الطحالب ساعد رجل أعمى على استعادة بعض من بصره)

أما (اقتباس) نوعية سيئة من العقول، هناك حقيقة واحدة شاملة: أي اعتراف ، حتى مع وجود ذكاء اصطناعي متطور هو معصوم من الخطأ ، هو بطبيعته بنية يمكن أن تسوء. يعرف الناس هذا دون وعي ويطلقون النكات حوله

تضمين التغريدة
المستقبل المعدل وراثيا ليس دماغ معدل.

المستقبل هو نهاية عصبية حسية تحول منبهات معينة إلى نبضات عصبية.

KRichard: الخلايا العصبية المعدلة جينيا المستخدمة في أبحاث الدماغ هي الخطوة الأولى لدماغ معدل وراثيا.
هنا بعض المقتطفات من مقالة Optogenetics: تسليط الضوء على أسرار الدماغ

تمنح Optogenetics علماء الأعصاب مستوى غير مسبوق من التحكم في الخلايا العصبية [لأن الخلايا العصبية المعدلة وراثيًا تولد نبضات فعل عندما يضربها الضوء]

& # 8211 إنارة مناطق معينة فقط من الدماغ تتيح للمعالجة أن تستهدف مساحة معينة (باستخدام الليزر ، يمكن أن تكون هذه المنطقة صغيرة).
& # 8211 يسمح استخدام نبضات من الضوء باستهداف التعديل لأوقات محددة ، مما يعطي دقة زمنية عالية.
& # 8211 يجعل قصر التعديل الجيني لأنواع معينة من الخلايا من الممكن دراسة الوظائف المرتبطة بهذه الخلايا فقط.

في 13 عامًا منذ أن وصف كارل ديسروث وفريقه كيفية تنفيذ علم البصريات الوراثي ، تم استخدام هذه التقنية لدراسة العديد من مناطق وظائف المخ ، ومن الأمثلة على ذلك:

& # 8211 تتحكم جزيئات الوراثة الضوئية من الجيل التالي في الخلايا العصبية المفردة
& # 8211 احتمالات أكثر إشراقًا للألم المزمن
& # 8211 الدماغ المتوسط ​​& # 8216 الخلايا العصبية البادئة & # 8217 يتحكم في ما إذا كنا نسير أو نركض

مجال آخر حيث قد يكون لعلم البصريات الوراثي استخدامات محتملة في العيادة. حاليًا ، يعد التحفيز العميق للدماغ علاجًا ناجحًا لمرض باركنسون & # 8217. هذا هو زرع أقطاب كهربائية في الدماغ يمكن تشغيلها وإيقافها للمساعدة في تخفيف الأعراض. يمكن أن يكون العلاج البديل هو زرع مصابيح LED في الدماغ بدلاً من الأقطاب الكهربائية واستخدامها لتحفيز الخلايا العصبية المتأثرة بالمرض فقط.

استنتاج: تُستخدم الخلايا العصبية المعدلة بصريًا بالفعل في أبحاث الدماغ وستتبعها التطبيقات السريرية ، كما يمكن رؤيته في المقالة إمكانات غرسات القوقعة الوراثية البصرية

KRichard: das Thema Optogenetik wurde auf Spektrum.de schon früh und mehrmals behandelt. الروابط auf die wichtigsten Artikel Finden sich unter Optogenetik & # 8211 Spektrum der Wissenschaft

هل بيرت خنزير محترف؟
اقتباس من المقال أعلاه: من حيث مكافئات ثاني أكسيد الكربون ، يصدر تمرين بيرت ما يقارب رحلة الذهاب والإياب بين نيويورك وكاليفورنيا.

رأيي: إن BERT هو عكس استهلاك الكهرباء.

قصتي تدعم ادعائي:
BERT هو نموذج لغوي تم تدريبه مسبقًا ويمكن صقله لمجموعة متنوعة من الأغراض ، مثل الإجابة على أسئلة الطلاب حول القضايا القانونية أو الطبية أو تقنيات الذكاء الاصطناعي.
يتم استخدام BERT بالفعل في العديد من الدورات التدريبية التفاعلية عبر الإنترنت ، حيث يمكنه الإجابة على أسئلة الطلاب وتجميع مشكلات الطلاب التي يمكن بعد ذلك معالجتها بشكل أكبر بواسطة المدربين البشريين.

لا يتطلب BERT سوى التدريب المسبق والضبط الدقيق لمجال تطبيق واحد. تعتبر Finetunings اقتصادية للغاية في استخدامها لموارد الكمبيوتر.

استنتاج: انبعاثات ثاني أكسيد الكربون لتدريب ما قبل / ضبط BERT تعادل رحلة ذهابًا وإيابًا من نيويورك إلى كاليفورنيا ، ولكنها يمكن أن تخدم آلاف الطلاب وتكون انبعاثات ثاني أكسيد الكربون لكل طالب منخفضة.

قارن هذا بتطبيق مالي جديد كتبه زميل سابق لي في العمل. سافر هذا المتعاون إلى جنوب إفريقيا عدة مرات لتقديم تطبيقه الجديد. أشك في أن تطبيقه المالي له نفس الحجم والأهمية مثل BERT.

تضمين التغريدة
استفز البروفيسور خوسيه ديلجادو عام 1964 ثورًا ليقوم بهجوم & # 8211 وأوقف هذا الهجوم بواسطة جهاز تحكم عن بعد.
[Quelle: Reto Schneider: Das Buch der verrückten Experimente]

التحفيز العميق للدماغ بواسطة الأقطاب الكهربائية المزروعة مفيد للأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون و / أو الصرع.

موضوع هذه المدونة هو السؤال عما إذا كان الحساب البيولوجي أصبح حقيقة.
وصفت تلميحاتي المشكلات الكبيرة لتحقيق هذا الهدف: طالما تجاهلها العلماء وأهملوها لدراسة كيفية عمل الدماغ & # 8211 ، فلن يفهموا ذلك أبدًا.

@ KRichard (اقتباس): موضوع هذه المدونة هو السؤال عما إذا كان الحساب البيولوجي أصبح حقيقة.
الإجابة: نعم ، ستكون هناك واجهات Brain Computer Interfaces ونعم ، يجب أن تكون الواجهة أكثر توافقًا حيويًا من الأسلاك الحالية ، ولكن لا ، سيتم تشغيل معظم البرامج المستقبلية على السيليكون وليس على الخلايا. لأن السيليكون يتفوق على الأدوات الرطبة البيولوجية.

لكن الذكاء الاصطناعي ظل مصطنعًا. هل يمكن أن يكون الذكاء الاصطناعي - أو أجهزة الكمبيوتر - عضويًا (كما هو الحال في ، البيولوجي)؟

إجابة: يمكن أن تكون أجهزة الكمبيوتر عضوية بالفعل وهناك عينة شاملة لهذا: الدماغ البشري.

أنت لا تفهم المشكلة الحقيقية:

حتى الآن لا يفهم العلماء كيفية عمل الدماغ ، لتعديل الدماغ دون فهم إجراءات عمله & # 8211 هو عمل خاطئ.

في "تجارب الاقتراب من الموت" (NDEs) & # 8211 ، يمكننا أن ندرك كتجربة واعية كيف يعالج الدماغ حافزًا / فكرة واحدة: خطوة بخطوة.

إن تجاهل هذا الوصول المباشر إلى الدماغ العامل هو أحد الأسباب التي تجعل العلم يواجه مشاكل كبيرة في فهم الدماغ العامل. تجاهل هذا الوصول الرائع إلى استراتيجيات عمل الدماغ تمامًا & # 8211 أمر محرج للغاية وغبي.
إن هياكل / محتويات تجارب الاقتراب من الموت معروفة جيدًا منذ عام 1975 ورقم 8211 ولكن حتى الآن لا تقوم العلوم بتحليلها.

يعد العثور على نمط / هياكل متطابقة وتحديدها وتحليلها أحد أفضل الأساليب في العلم لفهم المشكلات وخلق أفكار / نظريات جديدة.

KRichard (اقتباس): حتى الآن لا يفهم العلماء كيفية عمل الدماغ ، فإن تعديل الدماغ دون فهم إجراءات عمله - أمر خاطئ.

لا يرغب الباحثون والمهندسون اليوم في تعديل الدماغ لتمكين شيء جديد تمامًا. إنهم يريدون فقط تعديله ، حتى يتمكن من التواصل بشكل أفضل وأكثر مباشرة مع البيئة والإلكترونيات.

حتى الذكاء الاصطناعي يعمل حاليًا بشكل مختلف عن الدماغ. اليوم تطبيقات الذكاء الاصطناعي تفعل شيئًا واحدًا فقط. إنهم لا يعرفون ماذا يفعلون ، ليس لديهم ذات ، ولا فضول خاص بهم ، ولا استقلالية. تطبيقات الذكاء الاصطناعي التي تعلمت التعرف على بعض الكائنات يمكنها فقط التعرف على الكائنات المكتسبة ولا يمكنها حتى ملاحظة أن كائنًا جديدًا لا يتم تغطيته بواسطة مجموعة trainig. بعبارة أخرى: انفتاح الكائن الطبيعي مفقود من برامج الذكاء الاصطناعي الحالية.

لم يتحقق التعلم الآلي في العالم المفتوح بعد ، لكنه سيتجسد. ربما في 20 عاما.

سيكون من الجيد قراءة مقال ويكيبيديا [خوسيه مانويل رودريغيز ديلجادو] & # 8211 والعديد من المقالات التي يمكن العثور عليها هناك عن طريق رابط.

من خلال هذه النصوص ، يمكننا تعلم الكثير عن أفكار التحفيز الكهربائي للدماغ.

ليس هناك شك في تفرد بنية / محتويات دماغ كل شخص. هذه مشكلة كبيرة & # 8211 لأنه لا يمكن تطوير معدات موحدة لتحفيز الدماغ.

Warum tut sich KI so schwer؟
Die Antwort liegt in der reduktionistischen Vorgehensweise. Leben kann nicht auf Elemente reduziert werden، sondern auf Prinzipien. Und كان ist das Prinzip von Leben؟ Selbstorganisation. Und der Kern von Selbstorganisation ist Wachstum، genauer Wachstum und in der Folge Reduktion. أيضا das ، كان jeden Metabolismus ausmacht. Und كان ist Wachstum؟ Es ist die Agglomeration von Kompatiblem (nicht Gleichem، das ergäbe kein Wachstum). Diesen Vorgang finden wir beim Denken، assoziation von Wahrgenommenem. Wir verknüpfen etwa ein grünes Gewächs mit dem Begriff ‚Baum’ sowie mit einer Bewertung. Nehmen wir Bäume wahr، die andere Eigenschaften haben، überlagern sich Muster und bilden ein Virtuelles (kein technisches) الهولوغرام. Die Reduktion von ansonsten ausufernden Überlagerungen erfolgt durch Abstraktion، die der Schweizer Psychologe Jean Piaget Akkomodation nannte. Aus 1 + 1 + 1 wird so 3 & # 2151 und danach 1³. حتى wird komplexes Denken reduziert. Assoziation ist ein aktiver Prozess als ständiges ‚Probieren '. Piaget nannte es Entwicklung mit ‚Übersteigungen‘. Es ist der Versuch، die bisherige Erfahrung zu erweitern - entweder er ist erfolgreich oder est ein Irrtum. Nach diesem Versuch - Irrtum - Prinzip verläuft Lernen (schulisches أيضًا betreutes & # 8211 Lernen zeigt die richtigen Wege und verhindert Irrtümer). Aus vielen Virtuellen Hologrammen setzt sich (ontogenetisch) ein übergreifendes الهولوغرام zusammen ، das sich als Steuerungsinstanz etabliert (psychologisch: ICH). Mit Tononi findet sich dort die maximale Information (und stellt Bewusstsein her).
Die Bewertung erfolgt beim Menschen durch einen Abgleich mit Normen (Freud: Über-Ich) und vitalem Status (Vegetatives Nervensystem). Bewertung ist das ، كان wir Emotion nennen.
Das Versuch - Irrtums - طفرة Prinzip ähnelt zwar dem Prinzip - Selektion، ist aber grundlegend anders. Letzteres kann يموت بشدة Anpassung von Leben an Umwelt einzig durch zufällige endogene طفرة nicht hinreichend erklären. Woher sollte etwa der Zufall wissen، dass er Farbmutationen generieren soll، damit ein Käfer in grünem Habitat grün wird. Und so führt die Anwendung dieses Prinzips auch bei KI nicht zum Erfolg (Erfolg = KI konvergiert mit NI).

@ Wolfgang Wegmann (Zitat): Warum tut sich KI so schwer؟
Meine Antwort dazu: Weil KI Künstliche Intelligenz ist und nicht Künstliches Leben. Der Versuch eine nackte (künstliche) Intelligenz zu schaffen ist ähnlich dem Versuch، den Menschen auf sein Gehirn zu reduzieren. Deshalb fehlt KI die Autonomie und der Lebenshintergrund.

Hozherr: Ich denke ، تجسيد das ist das geringste Problem der KI. Menschenähnliche Roboter wären ohnehin nicht aus Fleisch und Blut. Emotionen und deren Verstetigung ، أيضًا يموت Gefühle ، sind nichts anderes als Bewertungen des Körperzustandes (auf der & # 8216gegenüberliegenden & # 8217 Seite werden Normative bewertet). Und den kann man simulieren. Das Entscheidende ist، wie & # 8216wächst & # 8217 Denken aktiv in Möglichkeitsräume hinein und erschließt sich damit Realität.

@ Wolfgang Stegenann (زيتات): Ich denke، das Embodiment ist das geringste Problem der KI.
Zustimmung، nicht das fehlende تجسيد sondern die fehlende Ausrichtung auf Autonomie und damit auf ein Ziel wie „Überleben“ ist das Problem. Organismen müssen im Gegensatz zu AI-Programmen nicht nur eine bestimmte Aufgabe bewältigen können، sondern sie müssen so robust sein، dass sie Überleben.
Heutige AI-Programme sind aber nicht robust. Das zeigt sich etwa darin، dass ein KI-Klassifikationsprogramm، welches darauf trainiert wurde 100 verschiedene Tiere zu erkennen، anschliessend nicht in der Lage ist zu erkennen، dass ein Auto kein Tier ist. Es kann أيضًا nicht mit Objekten umgehen die ausserhalb des Trainingssets liegen، das sogenannte خارج التوزيع مشكلة. Das ist ein Problem، das zwar von AI-Forschern erkannt wurde، bisher aber nicht friedigend gelöst wurde، weil ihre Program bisher nicht wirklich mit der Realität konfrontiert wurden. Im Google-AI-Blog liest man dazu unter dem Titel: تحسين الكشف عن خارج التوزيع في نماذج التعلم الآلي:

Der erfolgreiche Einsatz von maschinellen Lernsystemen erfordert، dass das System in der Lage ist، zwischen Daten zu unterscheiden، daten daten zu unterscheiden. Dies ist besonders wichtig für tiefe neuronale Netzwerkklassifizierer، die solche & # 8220Out-of-Distribution & # 8221 (OOD) -Eingaben mit hoher Zuverlässigkeit in & # 8220In-Distribution & # 8221-Klassen klassifizieren. يموت فون entscheidender Bedeutung ، wenn diese Vorhersagen Entscheidungen in der realen Welt beeinflussen.

Eine herausfordernde Anwendung von Modellen des maschinellen Lernens in der realen Welt ist zum Beispiel die Identifizierung von Bakterien auf Basis von genomischen Sequenzen. Die Erkennung von Bakterien ist entscheidend für die Diagnose und Behandlung von Infektionskrankheiten، wie z. B. Sepsis، und für die Identifizierung von Krankheitserregern، die durch Lebensmittel übertragen werden. Im Laufe der Jahre werden immer wieder neue Bakterienklassen entdeckt، und während ein auf den bekannten Klassen trainierter Klassifikator eines neuronalen Netzwerks eine hohe Genauigkeit erreicht، die durch Kreuzvatzierung gemessen wird، real durch Kreuzvatzierung gemessen wird ständig weiterentwickeln und unweigerlich Genome von ungesehenen Klassen (OOD-Eingaben) enthalten ، die in den Trainingsdaten nicht vorhanden sind.

Mit andern Worten: ein Programm das nur gelernte Bakterienarten erkennen kann، aber nicht in der Lage ist zu erkennen ist، dass in den Daten möglicherweise ein neues Bakterium auftaucht، welches aber noch keinen hat istch realin Program. Aber heutige Klassifikationssysteme haben dieses مشكلة immer noch. Zusammen mit anderen Schwächen in der Robustheit.

هل الحساب البيولوجي في طريقه؟ نعم في طريقه للتطبيقات البيولوجية
يتم استخدام الحمض النووي والخلايا الحاسوبية الحاسوبية للتطبيقات الطبية مثل تطبيقات الأدوية المستهدفة ، والطب الدقيق ، وليس للحوسبة عالية الأداء.


شاهد الفيديو: 6 شروط لازم تتوجد في الرجل عشان يكون زوج مناسب. هي وبس (أغسطس 2022).